1. PENDAHULUAN
Peninggian tekanan intrakranial (TIK/ICP, Intracranial Pressure)
merupakan bencana sejak masa awal bedah saraf,
dan tetap merupakan penyebab kematian paling sering pada
penderita bedah saraf. Ini terjadi pada penderita
cedera kepala, stroke hemoragik dan trombotik,
serta lesi desak ruang seperti tumor otak. Massa intrakranial
bersama pembengkakkan otak meninggikan TIK dan
mendistorsikan otak. Cara untuk mengurangi TIK dengan
cairan hipertonik yang mendehidrasi otak, menjadi bagian
penting pada tindakan bedah saraf.
Beberapa proses patologi yang mengenai otak dapat
menimbulkan peninggian tekanan intrakranial. Sebaliknya
hipertensi intrakranial mempunyai konsekuensi yang buruk
terhadap outcome pasien. Jadi peninggian TIK tidak hanya
menunjukkan adanya masalah, namun sering bertanggung-jawab
terhadapnya.
Walau hubungan antara pembengkakan otak dengan hipertensi
intrakranial dan tanda-tanda neurologi yang umum terjadi pada
herniasi tentorial, hingga saat ini sedikit informasi direk
tentang kejadian, derajat dan tanda klinik yang jelas dari
peninggian TIK. Sebabnya adalah bahwa tekanan jarang yang
langsung diukur intrakranial. Untuk itu, pengukuran dilakukan
pada rongga subarakhnoid lumbar dan hanya kadang-kadang dicatat
serta pada waktu yang singkat pula. Pungsi lumbar tidak hanya
memacu herniasi tentorial atau tonsilar, namun juga tekanan yang
terbaca lebih rendah dari yang sebenarnya.
Sejak Lundberg memperkenalkan pemantauan yang sinambung
terhadap TIK dalam praktek bedah saraf tahun 1960, telah banyak
peningkatan pengetahuan atas TIK dan pengelolaannya. Pada saat
yang sama timbul kontroversi atas pemantauan TIK. Sebagian
menganggap teknik ini merupakan bagian dari perawatan intensif
dan berperan dalam pengelolaan setiap pasien koma. Lainnya
mengatakan bahwa tidak ada hubungan bahwa pemantauan TIK
mempengaruhi outcome dan hanya menambah risiko karena tindakan
yang invasif tersebut. Pemantauan sinambung sebenarnya sudah
dikenalkan oleh Guillaume dan Janny 1951. Sejak awal 1970 lebih
mendapat perhatian seiring dengan majunya tehnologi yang
bersangkutan.
Namun tidak dapat dipungkiri bahwa pemantauan TIK merupakan
satu-satunya cara untuk memastikan dan menyingkirkan hipertensi
intrakranial. Bila hipertensi terjadi, pemantauan TIK merupakan
satu-satunya cara yang dapat dipercaya untuk menilai tentang
kerja pengobatan dan memberikan kesempatan dini untuk mengubah
pilihan terapi bila tampak kegagalan. Bila tak terdapat
peninggian TIK, pengobatan yang potensial berbahaya dapat
dihindari. Bila pasien dalam keadaan paralisa atau tidur dalam,
pengamatan neurologis konvensional tidak ada gunanya dan
pemantauan TIK dapat memberikan nilai tekanan perfusi serebral
dan indeks dari fungsi serebral.
2. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak,
cairan serebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak
dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama
yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang
memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah
terletak pada hiatus dari tentorium.
SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINAL
Produksi
CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral,
tiga dan empat, dimana ventrikel lateral merupakan bagian
terpenting. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal
dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima
otak.
Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler
(tela khoroidea) yang membawa lapisan epitel pembungkus dari
lapis ependima ventrikel. Pleksus khoroid mempunyai permukaan
yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral
memiliki permukaan 40 sm2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada
pusatnya yang mengandung beberapa jaringan kapiler yang luas
dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek.
Produksi CSS merupakan proses yang kompleks. Beberapa
komponen plasma darah melewati dinding kapiler dan epitel
khoroid dengan susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan
lainnya melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel epitel
khoroid. Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion sodium)
melalui sel epitel, diikuti gerakan pasif air untuk
mempertahankan keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah.
Sirkulasi Ventrikuler
Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada
sistem ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen Monro
(foramen interventrikuler) keventrikel tiga, akuaduktus dan
ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap
ventrikel keempat kesisterna magna.
Sirkulasi Subarakhnoid
Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun
kebanyakan melalui pintu tentorial (pada sisterna
ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga
subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.
Absorpsi
Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui
villi arakhnoid. Villa arakhnoid adalah evaginasi penting rongga
subarakhnoid kesinus venosus dural dan vena epidural; mereka
berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletak
antara CSS dan darah vena pada villi. Villi merupakan katup
yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu
arah. Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena, katup terbuka,
sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka katup akan
menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga
subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di
ventrikel lateral dan ventrikel keempat dan kebanyakan
diabsorpsi di sinus sagittal.
Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara
pembentukan dan absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah
tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat.
Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang
pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini
membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan
aliran dan absorpsi CSS.
Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian
dari villi arakhnoid, seperti juga lapisan ependima ventrikel
dan selaput saraf spinal; dan kepentingan relatifnya mungkin
bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS
secara keseluruhan.
Sebagai tambahan atas jalur utama aliran CSS, terdapat
aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe. Cara
ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan
pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis.
Komposisi CSS
CSS merupakan cairan jernih tak berwarna dengan tampilan seperti
air. Otak dan cord spinal terapung pada medium ini dan karena
efek mengambang, otak yang beratnya 1400 g akan mempunyai berat
netto 50-100 g. Karenanya otak dilindungi terhadap goncangan oleh
CSS dan mampu meredam kekuatan yang terjadi pada gerak kepala
normal. Otak mempunyai kapasitas gerakan terbatas terhadap
gerakan tengkorak karena terpaku pada pembuluh darah dan saraf
otak.
Pada dewasa terdapat 100-150 ml CSS pada aksis kraniospinal,
sekitar 25 ml pada ventrikel dan 75 ml pada rongga subarakhnoid.
Pencitraan Resonansi Magnetik telah digunakan untuk mengukur isi
CSS intrakranial. Isi CSS kranial total meningkat bertahap sesuai
usia pada tiap jenis kelamin.
Tingkat rata-rata pembentukan CSS sekitar 0.35 ml/menit,
atau 20 ml/jam atau sekitar 500 ml/hari. CSS terdiri dari air,
sejumlah kecil protein, O2 dan CO2 dalam bentuk larutan, ion
sodium, potasium dan klorida, glukosa dan sedikit limfosit. CSS
adalah isotonik terhadap plasma darah dan sesungguhnya mungkin
dianggap sebagai ultrafiltrat darah yang hampir bebas sel dan
bebas protein. Konsentrasi protein berbeda secara bertingkat
sepanjang neuraksis. Pada ventrikel nilai rata-rata protein
adalah 0.256, dan pada sisterna magna 0.316.
Dalam keadaan normal, TIK ditentukan oleh dua faktor.
Pertama, hubungan antara tingkat pembentukan CSS dan tahanan
aliran antara vena serebral. Kedua, tekanan sinus venosus dural,
yang dalam kenyataannya merupakan tekanan untuk membuka sistem
aliran. Karenanya :
Tekanan CSS =
(tingkat pembentukan X tahanan aliran) +
tekanan sinus venosus
Tingkat pembentukan CSS hampir konstan pada daerah yang luas dari
TIK namun mungkin jatuh pada tingkat TIK yang sangat tinggi.
Dilain fihak, absorpsi tergantung pada perbedaan tekanan antara
CSS dan sinus venosus besar, karenanya makin tinggi tingkat
absorpsi bila TIK makin melebihi tekanan vena.
Volume Darah Serebral
Bagian yang paling labil pada peninggian TIK dan yang mempunyai
hubungan yang besar dengan klinis adalah peningkatan volume darah
serebral (VDS/CBV, Cerebral Blood Volume). Ini mungkin akibat
dilatasi arterial yang berhubungan dengan peningkatan aliran
darah serebral, atau karena obstruksi aliran vena dari rongga
kranial sehubungan dengan pengurangan aliran darah serebral
(ADS/CBF,Cerebral Blood Flow).
Volume darah serebral normal sekitar 100 ml. Pada percobaan
binatang dengan menggunakan sel darah merah yang dilabel dengan
fosfor-32, khromium-51 dan albumin yang dilabel dengan iodin-131
didapatkan volume darah serebral sekitar 2 % dari seluruh isi
intrakranial.
Pengukuran langsung VDS, ADS regional dan ekstraksi oksigen
kini dapat diukur pada manusia dengan menggunakan tomografi emisi
positron (PET scanning).
Sekitar 70 % volume darah intrakranial terdapat pada
pembuluh kapasitans, yaitu bagian vena dari sistem vaskular. Pada
berbagai volume intrakranial, hanya volume darah yang dapat
berubah cepat sebagai respons terhadap perubahan TIK atau
perubahan pada volume in- trakranial lainnya. Ini adalah hubungan
langsung antara vena serebral, sinus venosus dural dan vena besar
dleher. Jadi tak ada yang menghalangi transmisi peninggian
tekanan vena dari dada dan leher ke isi intrakranial. Fenomena
ini mempunyai kegunaan terapeutik yang penting.
Perubahan VDS bergantung pada mekanisme yang kompleks yang
bertanggung-jawab untuk mengatur sirkulasi serebral.
Dioksida Karbon, ADS dan VDS
Pembuluh yang fisiologis paling aktif adalah arteriola serebral.
Ia sangat sensitif terhadap perubahan lingkungan metabolik.
Artinya ADS regional bereaksi atas kebutuhan metabolik jaringan.
Zat vasodilator yang paling kuat adalah CO2; ADS berubah 2-4 %
untuk tiap mmHg perubahan tekanan arterial dioksida karbon,
PaCO2. ADS akan mengganda pada peninggian PaCO2 40-80 mmHg dan
akan tinggal setengahnya bila PaCO2 turun ke 20 mmHg. Dibawah 20
mmHg, perubahan PaCO2 hanya sedikit berpengaruh pada ADS karena
aliran sangat lambat dimana terjadi hipoksia jaringan. Karenanya
vasokonstriksi hipokapnik mungkin tidak menyebabkan hipoksia
hingga derajat yang menyebabkan kerusakan struktur otak.
Hubungan ini pada manusia telah dipastikan menggunakan sidik
PET dengan mengukur reaksi VDS atas perubahan PaCO2.
Oksigen, ADS dan VDS.
Penurunan tekanan arterial oksigen (PaO2) berakibat peninggian
ADS. Ada ambang rangsang untuk fenomena ini dan hanya bila PaO2
dibawah 50 mmHg yang jelas menaikkan aliran darah. Pada PaO2 30
mmHg, ADS lebih dari dua kali lipat.
Manfaat dilatasi vaskular tentu saja untuk meningkatkan
aliran darah melalui otak disaat dimana volume oksigen per unit
volume darah berkurang. Sepanjang peningkatan aliran darah dapat
mengkompensasi pengurangan kandung oksigen, kebutuhan oksigen
dapat dicapai dan otak dapat melanjutkan metabolisme normalnya.
Bila PaO2 turun hingga sekitar 20 mmHg, rangsangan untuk
vasodilatasi menjadi maksimal, selanjutnya pengurangan tekanan
oksigen berakibat glikolisis anaerob dan penurunan fosforilasi
oksidatif, tanda utama dari perubahan metabolik hipoksik.
Disisi lain, peninggian PaO2 hanya menyebabkan perubahan
kecil dari ADS. Pemberian oksigen 100 % (1 atmosfir) akan
mengurangi ADS sebesar 10 % dan pemberian oksigen pada 2
atmosfir, sekitar 20 %.
Jadi perubahan baik PCO2 dan PO2 berakibat langsung pada TIK
via perubahan diameter pembuluh dan VDS. Mekanisme yang
bertanggung-jawab atas perubahan diameter pembuluh tetap
kontroversial dan mungkin melibatkan konsentrasi H+ jaringan di
cairan ekstraselular, kalsium, potasium, prostaglandin dan
adenosin. Dugaan bahwa mekanisme neurogenik serupa dengan refleks
khemoreseptor seperti vasodilatasi serebral hipoksik, belum dapat
dibuktikan.
Cara lain untuk menggambarkan akibat dari hipoksia terhadap
dinamika intrakranial adalah mencatat TIK dan membuktikan bahwa
reaksinya adalah via vasodilatasi serebral, peninggian ADS dan
peninggian VDS.
Hipotermi mengurangi TIK dengan menyebabkan vasokonstriksi
serebral yang akan mengurangi VDS.
Manfaat praktis dari hubungan tersebut sangat besar.
Misalnya TIK sangat dipengaruhi perubahan VDS yang umum terjadi
pada obstruksi respiratori, inadekuasi respiratori atau bendungan
vena.
VOLUME OTAK
Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari
berat badan total. Volume glial sekitar 700-900 ml dan neuron-
neuron 500-700 ml. Volume cairan ekstraselular (ECF) sangat
sedikit.
Sebagai perkiraan, glia dan neuron mengisi 70 % kandung
intrakranial, dimana masing-masing 10 % untuk CSS, darah dan
cairan ekstraselular.
Perubahan otak sendiri mungkin bertanggung-jawab dalam
peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada
tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume otak
sering secara dangkal dikatakan sebagai edema otak dimana
maksudnya adalah pembengkakan otak sederhana. Penggunaan kata
edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak. Otak
mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan
80 % pada substansi kelabu yang lebih seluler. Kebanyakan air
otak adalah (80 %) intraseluler. Volume normal cairan
ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga mencapai
10 % volume intra- kranial. Rongga ekstraseluler berhubungan
dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan akhirnya
kembali kesana juga. Relatif sedikit air otak yang berjalan
melalui jalur lain, yaitu melalui CSS.
SAWAR DARAH-OTAK
Bukti pertama adanya sawar struktural yang terletak antara darah
dan otak berdasarkan pengamatan bahwa pada penderita jaundice
warna kuning hanya terjadi didalam dan disekitar tepi tumor otak
metastatik dan membiarkan substansi putih tetap tak tersentuh
warna. Percobaan penyuntikan zat warna vital pada pembuluh darah
binatang, 1921, ternyata tidak mewarnai sistem saraf, dan konsep
sawar darah-otak (Blood-Brain Barrier, BBB) diperkenalkan.
Sekarang dibuktikan merupakan sawar yang sangat selektif yang
mengatur substansi yang penting secara biologikal baik masuk
maupun keluar dalam usaha mengontrol lingkungan neural dan
mempertahankan fungsi normalnya. Bekerja-sama dengan pleksus
khoroid, SDO juga mengontrol komposisi CSS dalam batas yang
sempit.
Komponen anatomikal sawar darah-otak adalah kapiler
serebral, sel endotelial yang membentuk batas antara darah yang
terkandung didalam lumen kapiler dan jaringan sekitarnya.
Sekeliling permukaan luar sel endotelial terdapat lamina basal
sempit yang tidak terputus-putus. Terdapat glial end feet
(astrocytic foot processes) melekat di lamina basal perivaskuler
dengan celah-celah antara end feet. Membran sel dari sel
endotelial berdekatan sangat rapat satu sama lain dan pada
sejumlah tempat bersatu membentuk hubungan yang erat dan
tertutup. Kapiler serebral memungkinkan pengangkutan hampir tanpa
batas substansi yang sangat larut lemak dan membatasi
pengangkutan kebanyakan molekul hidrofilik yang sangat
terpolarisasi karena hubungan yang sangat rapat, tiadanya
fenestra dan pinositosis. Gula tertentu serta asam amino melintas
kapiler melalui proses khusus dengan mediasi pembawa. Transport
sodium dan potasium, karenanya juga air otak, ATPase adalah
faktor terpenting.
Perubahan sawar darah-otak terjadi pada beberapa kelainan.
Ia sering berupa mekanik sederhana, memungkinkan pergerakan
molekul besar seperti protein dari darah ke otak. Bila parah,
mungkin menimbulkan edema otak. Kerusakan fisik dari sawar
dan/atau rangsangan pinositosis menyebabkan pergerakan cairan
yang berasal dari plasma melalui sawar. Contoh kerusakan sawar
darah-otak yang tak terlalu parah dapat dilihat pada sken CT yang
diperkuat dengan injeksi senyawa yang mengandung iodin.
Fungsi sawar darah-otak dapat dipengaruhi oleh injeksi bolus
zat hipertonik seperti media kontras atau mannitol ke arteri
karotid internal. Ini sementara membuka sawar darah-otak dan ini
nyata sangat potensial dalam menempatkan agen terapeutik yang
dalam keadaan normal tidak dapat melalui SDO, kedalam otak. Hal
ini jangan dikacaukan dengan keadaan setelah pemberian infus agen
osmotik seperti mannitol intravena pada pengobatan peninggian
TIK. Pada keadaan ini, perubahan osmolaritas darah adalah bagian
dari injeksi bolus intrakarotid dan tidak ada perubahan
permeabilitas SDO. Karenanya dalam mengontrol TIK, SDO yang intak
mungkin diperlukan agar dimungkinkan adanya perbedaan tingkat
osmotik hingga cairan ekstraselular akan mengalir kedalam darah.
Satu dari mekanisme utama dimana agen osmotik menurunkan TIK
adalah dengan membuang air dari daerah otak bersangkutan yang
memiliki SDO intak, dan tidak dari daerah dengan perubahan
patologikal dari kapiler serebral.
AUTOREGULASI
Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada tekanan
darah rata-rata antara 50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang
bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh
serebral dan peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu pada
misalnya cedera kepala . Karena peninggian CBV berperan
meninggikan TIK, penting untuk mencegah hipertensi arterial
sistemik seperti juga halnya mencegah syok pada cedera kepala
berat. Pengobatan hipertensi sedang yang sangat agresif atau
koreksi hipotensi yang tidak memadai bisa berakibat gawat,
terutama pada pasien tua.
