HIPERTENSI
Hipertensi adalah tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistole ( = 140) dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastole ( = 90) pada seseorang yang tidak sedang menggunakan O.A.H. (Obat Anti Hipertensi).
Hipertensi adalah tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistole ( = 140) dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastole ( = 90) pada seseorang yang tidak sedang menggunakan O.A.H. (Obat Anti Hipertensi).
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood Pressure(JNC )
MANIFESTASI KLINIS
Asimtomatis
Peninggian tekanan darah
Sakit kepala, pusing, rasa berat di tengkuk
Palpitasi, Nokturia, Epistaksis
Mudah lelah, lekas marah, sulit tidur
Gejala lain akibat komplikasi organ target (ginjal, mata, otak, dan jantung)
· Berdasarkan etiologi
Ø Hipertensi primer
o Hipertensi primer / esensial à penyebabnya tidak diketahui.
Genetik, geografi dan lingkungan, janin, jenis kelamin, natrium, sistem renin-angiotensin, hiperaktivitas simpatis, resistensi insulin / hiperinsulinemia, disfungsi sel endotel.
Genetik, geografi dan lingkungan, janin, jenis kelamin, natrium, sistem renin-angiotensin, hiperaktivitas simpatis, resistensi insulin / hiperinsulinemia, disfungsi sel endotel.
o > 95%
o idiopatik
ETIOLOGI HIPERTENSI PRIMER
1. Factor genetic
2. Factor lingkungan, seperti makan garam berlebihan, stress psikis, obesitas, dll.
Ø Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder à penyebabnya diketahui ( akibat penyakit tertentu).
Penyakit parenkim ginjal, penyakit renovaskular, endokrin, sindrom cushing, hiperplasia adrenal kongenital, feokromositoma, koarktasio aorta, kaitannya dengan kehamilan, akibat obat.
Penyakit parenkim ginjal, penyakit renovaskular, endokrin, sindrom cushing, hiperplasia adrenal kongenital, feokromositoma, koarktasio aorta, kaitannya dengan kehamilan, akibat obat.
Definisi
Hipertensi yang penyebabnya diketahui dan lebih jarang terjadi.
Epidemiologi
Hanya sebesar 5 % dari seluruh hipertensi yang ada
Faktor-faktor risiko yang dapat meningkatkan tekanan darah tersebut adalah:
Faktor risiko: tingginya asupan garam ( meningkatkan retensi cairan sehingga volume darah meningkat ), stress ( meningkatkan kerja saraf simpatis vasokonstriksi perifer ), ras, obesitas, merokok, dan genetis.
Sistem saraf simpatis ( tonus simpatis dan variasi diurnal ).
Keseimbangan modulator vasodilatasi-vasokonstriksi, dengan kontribusi akhir remodeling endotel, otot polos, dan interstisium.
Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem RAA ( Renin Angiotensin Aldosteron ).
Dari faktor risiko tersebut, tekanan darah dapat dipengaruhi dari sisi curah jantung, tahanan perifer, atau keduanya. Dimana untuk curah jantung dapat meningkat jika volume darah meningkat, dan untuk tahanan perifer dapat meningkat jika terjadi vasokonstriksi perifer.
Dari 2 sisi yang berpengaruh tadi, maka tekanan darah dapat dihitung sebagai curah jantung x tahanan perifer.
Etiologi
Untuk hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh:
• Penyakit ginjal.
• Penyakit endokrin.
• Koarktasio aorta.
• Kehamilan.
• Kelainan neurologi.
• Stress akut ( luka bakar, pasca operasi, hipertensi psikogenik, dll ).
• Volume intravaskuler yang meningkat.
• genetic
Patofisiologi
Secara garis besarnya tekanan arteri, oleh sistem pengawasan yang terintegrasi dipertahankan agar tetap normal. Dimana, jika tekanan darah meningkat, oleh sistem pengawasan ini akan segera diturunkan.
Jika sistem tersebut gagal menurunkan karena pengawasan tahanan pembuluh darah gagal ( kesalahan hemodinamik ), maka dapat terjadi hipertensi.
• Penyakit ginjal
o Parenkim ginjal misal glomerulonefritis, prosesnya melibatkan sistem RAA dengan hasil akhir adalah meningkatnya volume intravaskuler
o Renovaskuler misal aterosklerosis
Biasanya disebabkan oleh renal arteri stenosis yang terdiri dari 2 proses yaitu fibromuskuler hyperplasia (pada usia muda) dan aterosklerosis stenosis dari proximal renal arteri.
• Penyakit endokrin.
o Primary hyperaldoteronism, karena sekresi aldosteron yang berlebihan mengakibatkan meningkatnya retensi Na dan menambah volume intravaskuler
o Cushing syndrome, meningkatnya glucocorticoid menyebabkan meningkatnya retensi Na dan air, juga bisa berpengaruh terhadap produksi angiotensinogen
• Kelainan neurologi => berhubungan dengan kerja saraf simpatis dan parasimpatis. Jika terjadi perangsangan yang berlebih terhadap saraf simpatis akan mengakibatkan bertambahnya kerja jantung dan meningkatkan curah jantung.
• Stress akut ( luka bakar, pasca operasi, hipertensi psikogenik, dll ).
Untuk stress psikologis, dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah yang lebih besar daripada normal sehingga memungkinkan terjadi hipertensi.
Hal ini pada satu sisi secara langsung disebabkan oleh efek peningkatan rangsang jantung ( denyut jantung meningkat curah jantung meningkat tekanan darah meningkat ) dan di sisi lain secara tidak langsung melalui peningkatan absorpsi ginjal serta retensi Na (volume darah meningkat curah jantung meningkat tekanan darah meningkat ).
Selain itu, pada keadaan stress kerja saraf simpatis menjadi dominan sehingga berefek vasokonstriksi pembuluh darah, ini mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang pada akhirnya meningkatkan tekanan darah sehingga memungkinkan terjadi hipertensi.
• Genetic
Terjadi mutasi gen dan salah satu contohnya adalah pada Glucocorticoid remediable Aldosteronism => terjadi peningkatan aldosteron
Untuk yang peka terhadap garam, jika banyak mengkonsumsi garam akan dapat menyebabkan hipertensi, dimana pada garam terdapat natrium (Na ).
Jika di dalam pembuluh darah terdapat banyak Na, otomatis H2O (plasma) akan meningkat karena air selalu mengikuti Na. Karena plasma darah meningkat, maka volume darah juga meningkat dan curah jantung juga jadi meningkat sehingga dapat meningkatkan tekanan darah dan terjadi hipertensi.
Sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem RAA ( Renin Angiotensin Aldosteron) juga berpengaruh pada terjadinya hipertensi.
Pada hipertensi sekunder, misalnya oleh penyempitan arteriol ginjal, ginjal akan melepaskan renin. Renin akan memecah dekapeptida angiotensin I dari angiotensinogen di plasma. Lalu selanjutnya oleh ACE ( Angiotensin Converting Enzyme ) akan dibentuk angiotensin II.
Angiotensin II ini akan mengakibatkan:
- vasokonstriksi perifer ( tahanan perifer meningkat tekanan darah meningkat ).
- pelepasan aldosteron dari korteks adrenal yang akan meningkatkan retensi Na (volume darah meningkat curah jantung meningkat tekanan darah meningkat ).
Dengan tekanan darah yang meningkat memungkinkan terjadinya hipertensi.
· Berdasarkan derajat hipertensi dan penggolongannya
Tabel klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII 2003
| Klasifikasi | Sistolik (mmHg) | Diastolik (mmHg) |
| Normal | < 120 | < 80 |
| Prehipertensi | 120 – 139 | 80 – 89 |
| Hipertensi stage 1 | 140 – 159 | 90 – 99 |
| Hipertensi stage 2 | >= 160 | >= 100 |
Menurut JNC th 1997 Untuk usia 18 th ke atas
| Kategori | Systole (mmHg) | Diastole (mmHg) |
| Optimal | < 120 | < 80 |
| Normal | < 130 | < 85 |
| High normal | 130-139 | 85-89 |
| Hipertensi | | |
| Stage I | 140-159 | 90-99 |
| Stage II | 160-179 | 100-109 |
| Stage III | ≥180 | ≥110 |
WHO
| Kategori | Tekanan sistolik | Tekanan diastolic |
| Normal | <140 mmHg | <90 mmHg |
| Hipertensi ambang batas | 140-160 mmHg | 90-95 mmHg |
| Hipertensi | >160 mmHg | >95 mmHg |
Bentuk hipertensi :
· Diastolic hypertension ( pada anak-anak dan dewasa muda )
· Isolated systolic hypertension (pada orang tua, mnyertai koarktasio aorta, sirkulasi hiperdinamik pada orang muda )
· Hipertensi campuran ( sistole dan diastole meningkat )
