SISTEM KARDIOVASKULAR
oleh Sudarmo Saleh Purmohudoyo
Pendahuluan
Foto dada merupakan pemeriksaan yang penting dalam penafsiran kelainan pada jantung dan paru. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan rutin dan merupakan pemeriksaan penyaring (screening) terhadap penderita dan orang sehat yang sedang menjalani pemeriksaan kesehatan. Pemeriksaan dada akan menjadi petunjuk bagi pemeriksaan apa yang perlu dilanjutkan mengenai paru atau jantungnya. Bila pemeriksaan foto toraks dilakukan secara teliti, maka tidak akan banyak kesalahan – kesalahan yang dibuat dan pemeriksaan lanjutannya dapat dilakukan dalam waktu yang singkat, bila perlu.
Penilaian jantung
Pandanglah foto itu secara menyeluruh dan kemudian tetapkanlah:
1. Situs (kedudukan organ di dada dan di bawah diafragma)
Periksalah letak jantung dan almbung
2. Bentuk tulang punggung
3. Ukuran dan pembesaran jantung
4. Pembuluh – pembuluh darah bsar (aorta dan arteri pulmonalis)
5. Paru – paru seluruhnya
6. Pembuluh darah paru.
1. Situs
Dalam keadaan normal (gamb. VII.1.10, jantung berada di hemitoraks kiri dan fundus lambung berada di abdomen sisi kiri (situs solitus). Beberapa kelainan dapat terjadi menyangkut letak jantung. Kelainan ini bersifat kongenital dan agak jarang. Biasanya juga jarang menyebabkan keluhan – keluhan. Tetapi bila kelainan jantung bawaan lainnya, maka keluhan sering terjadi bahkan lebih berat. Kombinasi yang sering terjadi adalah kelainan situs dengan tetralogi Fallot, kebocoran septum atrium dan vertrikel, dan lain – lain.
Kelainan situs, misalnya:
Fundus di kanan dan apeks di kanan disebut dekstrokardia (Gamb. VIII.1.1).
Fundus dikiri dan apeks dikanan disebut dekstroversi.
Fundus di kanan dan apeks di kiri disebut levoversi.
Selain itu ada lagi kelainan yang ringan ialah jantung yang terdapat di tengah – tengah toraks pada situs solitus yaitu mesoversi.
2. Bentuk tulang punggung
Skoliosis dan kifosis dapat mengubah bentuk jantung bahkan juga kedudukannya.
3. Ukuran dan pembesaran jantung
jantung yang kecil agak kurang diperhatikan. Jantung yang kecil ini sering terletak di tengah- tengah toraks yang emfisematus. Kecuali itu sering pula terjadi pada penyakit Addison dan malnutrisi.
Yang sering menjadi pertanyaaan dan sering meresahkan ialah, apakah jantung itu membesar?
Pengukuran jantung
Dari segi radiologic, cara yang mudah untuk mengukur jantung apakah membesar atau tidak, adalah dengan membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada foto toraks PA (cardio-thoracis ratio = CTR).
Pada Gamb. VIII.1.2A dan VIII.1.2B, diperlihatkan garis – garis untuk mengukur lebar jantung (a+b) dan lebar dada (c1-c2).
± 50 %
(normal :48 – 50 %)
Foto lateral berguna untuk menilai bentuk dada. Dari foto lateral dapat dilihat apakah orang ini mempunyai dada yang gepeng.
Pada dada yang gelpeng, ruang untuk jantung menjadi sempit, sehingga jantung melebar kesamping seolah menjadi besar (Gamb. VIII.1.3).
Foto berikutnya memperlihatkan sternum yang melengkung ke dalam. Bila lengkungan ini cukup dalam, maka jantung tertekan ke samping dan member kesan jantung yang membesar pada foto PA.
Pembesaran jantung pada foto dada dapat disebabkan oleh factor faali, misalnya pada waktu sistolik atau diastolic. Gerakan pernapasan dan dalamnya pernapasan juga akan mempengaruhi besarnya jantung. Kecuali factor faali, factor lainnya yang mempunyai peranan, misalnya umur dan pertumbuhan badan, berat dan tinggi badan, jenis kelamin, usia, dan teknik pembuatan foto.
Cara pengukuran jantung kadang-kadang memberi kesulitan dan tidak selalu tepat. Kombinasi pemeriksaan yang paling baik :
a) Dengan pengukuran CTR (cardio-thoracis rato)
b) Foto PA dan lateral
c) Membuat perbandingan foto-foto sebelum sakit (bila ada), waktu sakit, dan sesudah sakit.
A. Pengukuran CTR
Pengukuran dengan CTR lazim dipergunakan pada foto PA dengan jarak focus film 2 meter untuk memperoleh hasil yang seakurat mungkin.
B. Foto PA dan lateral
Foto PA dan lateral akan memberi banyak informasi mengenai bentuk dada, khususnya ruang dimana jantung berada. Ruang ini menjadi sempit bila dada orang itu gepeng, apalagi bila sternum melengkung kedalam sehingga kemungkinan jantung akan melebar ke kanan dan kiri, karena terjepit antara sternum dan kolumna vertebra.
C. Perbandingan hasil foto
Untuk menetapkan jantung yang membesar selama dalam perawatan sakit, perlu dilakukan pemeriksaan perbandingan dengan foto-foto yang dibuat sebelumnya. Cairan di dalam kavum perikard misalnya, sering dapat diketahui dengan foto-foto perbandingan ini.
Batas (dinding) jantung
Setelah pembesaran jantung diamati, maka dilanjutkan dengan meneliti batas-batas jantung (dinding jantung). Batas kiri jantung dimulai dari arkus aorta ke bawah sampai ke diafragma kiri (Gamb. VII.1.4).
Batas kiri jantung
Batas kiri jantung terdiri atas tonjolan (mogul, bulge) yang bulat lonjong atau setengah bulat, besarnya bervariasi (Gamb. VII.1.4 dan VII.1.4.5).
Tonjolan 1 : paling atas adalah tonjolan arkus aorta. Tonjolan ini tampak disisi kiri merupakan setengah bulatan, kira-kira sebesar ibu jari orang dewasa. Tonjolan ini ke bawah berhubungan langsung dengan aorta desendens yang pada foto baik dapat dilihat di sisi kolumna vertebra.
Tonjolan 2 : disebabkan oleh arteri pulmonalis. Tonjolan ini pada umumnya lebih kecil, berbentuk setengah lingkaran. Kadang-kadang tonjolan ini sukar dilihat, mendatar saja. Pada sistolik jantung, tonjolan ini akan lebih nyata.
Tonjolan 3 : biasanya tidak tampak. Tonjolan ini disebabkan oleh aurikel atrium kiri. Bila tampak, biasanya karena pembesaran atrium kiri.
Tonjolan 4 : tonjolan yang paling bawah dn paling besar yang dibentuk oleh dinding luar ventrikel kiri. Tonjolan ini mempunyai sudut dengan diafragma kiri yang disebut sulkus (sinus) kardiofrenik. Kadang-kadang sudut ini tidak nampak karena tertutup lemak.
Tonjolan 2 dan 3 biasanya merupakan lengkungan ke dalam (konkaf) disebut pinggang jantung. Pinggang jantung berubah menurut usia. Pada anak-anak dan bayi, merata atau kadang-kadang sedikit cembung. Pada pembesaran ventrikel kanan, pinggang jantung ini merata dan atau menonjol. Pada jantung yang letaknya mendatar (horizontal), pinggang biasanya lebih dalam; pada jantung vertical, jantung memanjang ke bawah, pinggang jantung merata.
Batas kanan jantung
Pada batas ini juga terdapat 4 tonjolan yang letaknya hampir sama tingginya dengan tonjolan-tonjolan sisi kiri.
Tonjolan I : disini lebih tepat disebut sebagai pelebaran di sisi mediastinum dan disebabkan karena vena kava superior.
Tonjolan II : juga merupakan garis lurus mengarah ke atas menuju ke arkus aorta. Ini adalah aorta, hampir berimpit dengan vena kava superior. Batas vena kava dengan aorta asendens sukar ditetapkan dengan tepat tanpa aortogram.
Tonjolan III : di tempat ini kadang-kadang ada tonjolan kecil yang disebabkan oleh vena azygos. Tempat ini merupakan pertemuan antara vena kava superior dengan atrium kanan.
Tonjolan IV : tonjolan yang besar adalah atrium kanan. Penonjolan I dan II merupakan garis lurus ke bawah, sedangkan III dan IV merupakan lengkungan konveks sampai ke diafragma kanan. Sudut antara atrium kanan dengan diafragma kanan disebut sulkus kardiofrenik kanan.
Lengkungan diluar batas jantung kanan ini biasanya bukan dari jantung melainkan dari esophagus yang melebar (achalasia).
Lengkungan konkaf (ke dalam) pada sisi kanan atau kiri bawah dapat disebabkan oleh atelektasis paru segmen bawah lobus inferior.
Bila atrium kiri membesar, biasanya ke kanan, maka batas antrium kiri ini akan tampak sebagai batas kembar di samping batas atrium kanan (Gamb. VIII.1.5).
Sifat pembesaran jantung
Pada waktumengukur pembesaran jantung sekaligus dapat dinilai apakah pembesaran jantung itu menyeluruh atau hanya pembesaran local saja atau kombinasi pembesaran menyeluruh (umum) dengan pembesaran local (pembesaran atrium saja atau ventrikel saja). Pembesaran yang bersifat menyeluruh atau umum, biasanya disebabkan karena kelainan pada miokard atau perikard, misalnya kavum perikard yang berisi cairan (pericardial effusion). Dalam hal ini untuk memperoleh informasi lebih lanjut perlu dipertimbangkan untuk melakukan fluoroskopi atau membuat foto dalam beberapa posisi. Perlu diketahui bahwa pemeriksaan fluoroskopi tidak mutlak dan harus dilakukan dengan alat fluoroskopi yang dilengkapi penguat-bayangan (image intensifier) untuk mencegah bahaya radiasi. Selanjutnya penderita perlu diperiksa dengan alat lain yaitu ekakardiografi atau pemeriksaan canggih lainnya.
Pembesaran local atau spesifik
Pembesaran local ini disebabkan oleh antrium atau ventrikel atau pembuluh darah besar. Kelainan katup dan kelainan sirkulasi darah dalam jantung paru dapat menjadi penyebab yang sering bagi timbulnya pembesaran atrium atau ventrikel.
Pembesaran atrium kanan dapat dilihat pada foto PA, yaitu jantung melebar ke kanan dengan bentuk setengah bulatan. Harus di ingat pula bahwa pembesaran jantung ke kanan dapat disebabkan oleh desakan ventrikel kanan yang membesar, sedangkan atrium kanan sendiri tidak membesar. Bila mediastinum tidak melebar, tetapi jantung melebar ke kanan dengan bentuk setengah bulatan, ini kemungkinan disebabkan oleh atrium yang membesar. Bila jantung dari atas secara perlahan-lahan melebar ke kanan dan batas jantung sisi kanan tidak merupakan setengah bulatan, biasanya atrium tidak membesar , tetapi hanya terdorong ke kanan oleh ventrikel kanan yang membesar. Atrium kiri lebih mudah dilihat pembesarannya melalui posisi esophagus yang diisi dengan barium. Pada foto lateral, pendesakan esophagus ke belakang di bawah bronkus utama, menunjukkan pembesaran atrium kiri. Batas kembar yang nampak di sisi kanan (double contour) disebabkan karena pembesaran atrium kiri yang nampak disamping batas atrium kanan. Penonjolan aurikel atrium kiri dan bronkus utama kiri yang mendatar, juga menunjukkan pembesaran atrium kiri.
Pembesaran ventrikel penilaiannya lebih sulit. Pembesaran ventrikel kanan yang klasik dapat dilihat dari foto lateral dimana jantung lebih banyak menempel ke sternum dan menyebabkan mediastinum antero-superior menjadi sempit. Pembesaran vertrikel kiri menyebabkan jantung elebar ke kiri, tetapi juga kebelakang dan menutup ruangan Holzknecht. Beberapa hal yang mungkin terjadi, misalnya vertical kanan yang sangat besar, dapat menekan ventrikel kiri kebelakang, melewati atau berimpit dengan kolumna vertebra. Begitu pula, ventrikel kiri yang membesar dapat menekan ventrikel kanan ke atas dan ke depan sehingga memberi kesan seolah – olah ventrikel kanan yang membesar. Dengan pengamatan yang seksama pada foto lateral dan foto PA, kesulitan ini dapat diatasi. Pembuatan foto oblik kanan atau kiri harus dipertimbangkan dahulu kegunaannya dan bukan termasuk pemeriksaan rutin.
Pembesaran jantung umum dengan kombinasi pembesaran jantung local sering juga terjadi. Dengan hasil – hasil pemeriksaan ini dapat diambil kesimpulan sementara, misalnya :
- Pembesaran atrium kanan mungkin oleh insufisiensi tricuspid, anomali Ebstein.
- Pembesaran atrium kiri mungkin disebabkan oleh stenosis mitral, insufisiensi mitral, VSD (ventricular septal defect), dan lain – lainnya.
- Pembesaran ventrikel kanan: stenosis mitral, insufisiensi mitral, ASD (atrial septal defect), VSD, dan kelainan jantung bawaan lain seperti tetralogi fallot.
- Pembesaran ventrikel kiri oleh hipertensi, insufisiensi aorta, stenosis aorta, dan lain – lain.
Hasil – hasil tersebut dapat mengarahkan perlunya pemeriksaan lebih lanjut dengan alat – alat canggih lainnya.
Contoh: Batas – batas pada kelainan mitral, MS dan MI ( konfigurasi mitral ).
Pada batas sisi kiri tampak (Lihat Gamb.VIII.1.5).
1. Aorta mengecil atau normal
2. Arteri pulmonalis membesar
3. Aurikel dan atrium kiri
4. Ventrikel kiri
Pada batas kanan:
1. Vena kava
2. Aorta
3. Vena azygos tidak tampak jelas
4. Atrium kanan dan dibelakannya atrium kiri
4. Pembuluh – pembuluh darah besar (aorta dan arteri pulmonalis)
Setelah selesai pemeriksaan jantung secara singkat, maka sekarang beralih pada pemeriksaan aorta dan arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis biasanya tidak nampak jelas. letaknya dibawah arkus, sedikit menonjol. Penonjolan arteri pulmonalis ini sering dikacaukan dengan pembesaran glandula timus (thymus).
Usaha menghindari kesalahan ini, maka perlu diselidiki foto lateral. Timus yang menyebar akan menonjol kedalam mediastrinum anterior superior.
Arteri pulmonalis yang mengecil akan menyebabkan pinggang jantung semakin dalam. Arteri pulmonalis yang kecil ini dijumpai antara lain pada:
- Atresia arteri pulmonalis
- Tetralogi fallot
- Hipoplasi paru kiri
Pembuluh darah paru juga harus diselidiki. Atresia atau stenosis arteri pulmonalis biasanya diikuti dengan vascular paru yang kecil – kecil. Arteri pulmonalis letaknya dapat berubah, misalnya pada transposisi pembuluh darah besar, sehingga kadang – kadang tidak nampak pada foto PA, karena arteri pulmonalis ini letaknya dibelakang sternum. Arteri pulmonalis yang menonjol, besar, dapat disebabkan karena adanya kebocoran septum dengan arah kiri ke kanan (L –R shunt), misalnya ASD, VSD atau karena stenosis pulmonal terutama stenonis valvular. Aorta pada umumnya nampak jelas pada orang dewasa.
Arkus aorte menonjol kekiri kira – kira 3 – 3,5cm dari garis tengah yang ditarik ditengah – tengah kolumna vertebra. Arkus yang berada disisi kanan merupakan anomali (right sided aorta). Kebanyakan arkus kanan ini menyertai kelainan bawaan jantung, misalnya tetralogi fallot, kompleks Eisenmenger. Keluhan yang sering terjadi ialah disfagia. Aorta yang lebar dijumpai pada jantung berbentuk sepatu, aortic configuration, misalnya pada AI dan AS. Aorta kecil biasanya dijumpai pada MS dan MI, kebocoran dari sisi kiri ke kanan pada foto toraks yang normal, arkus aorta nampak sebesar ujung ibu jari.
Pelebaran aorta menyebabkan arkus aorta lebih menonjolkan keluar. Selain aorta yang melebar (Gamb.VIII.1.6A, VIII.1.6B, VIII.1.6C), aorta desendens dapat menjadi panjang (elongation aortae). Hal – hal yang dapat mengubah bentuk aorta ialah:
1. Hipertensi
2. Usia
3. Kelainan katup (unsufisiensi aorta)
4. Kelainan dinding aorta karena radang (tuberculosis, lues)
Pelebaran aorta harus diteliti dengan seksama, apakah pelebaran ini setempat dan bagaimana bentuknya. Pelebaran setempat ini biasanya disebabkan oleh aneurisma.
5. Paru
Setelah kita menilai keadaan jatung, maka sekarang kita mulai memeriksa paru, dengan pembuluh darahnya (Gamb. VIII.I.7A dan VIII.1.7B). perikasalah warna paru ini merupakan kombinasi warna udara yang hitam dan warna jaringan lunak yang putih. Capuran warna yang radiolusen dan radioopak ini memberi gambaran (image) paru yang kehitam – hitaman, yang biasanya masih juga disebut radiolusen berupa kavitas atau bulla. Bila seluruh alveoli berisi lebih banyak udara, paru – paru menjadi emfisematus, hiperradiolusen.
6. Vaskular paru
Corakan paru yang nampak pada foto disebabkan oleh pembuluh darah. Pembuluh darah ini berasal dari arteri pulmonalis. Dari hilus, pembuluh darah ini akan semakin mengecil ke arah perifer. Pada foto yang kondisinya baik, pembuluh darah kecil – kecil masih tampak di tepi toraks. Pembuluh darah vena tidak banyak yang tampak, hanya beberapa saja yaitu didaeah parakardial kanan. Jadi pada foto toraks yang normal, vena ini tidak banyak memberi sumbangan pada corakan paru kecuali bila vena itu melebar karena tebendung, maka corakan vascular bertambah yaitu di daerah suprahilar kanan dan kiri (berupa inverted mustache /kumis terbalik).
Bronkus, pembuluh limfe, dan arteri bronchial, tidak nampak pada foto yang normal. Timbulah beberapa istilah yang beraneka ragam misalnya: corakan kasar, corakan ramai, suram, perkabutan, dan lain – lain.
Menurut penulis, sebaiknya kelainan – kelainan itu dikelompokkan menjadi:
1. Kelainan vascular
2. Kelainan parenkim paru
1. Kelainan vascular (Gamb. VIII.1.8 dan VIII.1.9)
Corakan vascular yang bertambah: bertambah disini tidak berarti menculnya pembuluh darah yang baru, melainkan pembuluh darah yang ada menjadi lebih nyata densitasnya. Ini disebabkan karena jumlah darah di dalamnya bertambah dan biasanya juga kalibernya membesar.
Corakan vascular yang berkurang : berarti pembuluh sukar dilihat karena densitas kurang akibat isinya berkurang. Pada beberapa kelainan bawaan memang ada kemungkinan jumlah pembuluh darah sejak awal berkurang.
2. Kelainan parenkim
Corakan parenkim yang kasar, disebabkan oleh beberapa hal, misalnya karena :
- Jaringan fibrosis yang halus – halus sampai yang tebal.
- Penebalan dinding alveoli yang keseluruhannya menyebabkan densitas yang meninggi dan tidak merata pada parenkim.
- Adanya bintik- bintik perkapuran.
Dari bentuk parenkim yang kasar ini akan meningkat menjadi bentuk bercak- suram, perkabutan, perselubungan dan lain- lainnya.
Selama pembuluh paru dapat dilihat tegas dengan batas- batas yang baik, biasanya parenkim paru itu normal. Demikian juga batas jantung yang baik, licin, menunjukkan bahwa parenkim paru disekitarnya normal.
Ada beberapa hal lagi yang dapat menyebabkan corakan parenkim paru kasar, misalnya perkapuran pada dinding bronkus. Perkapuran ini tampak pada bronkus yang besar dari karina sampai bronkus utama. Ini sering terlihat pada orang- orang tua. Selain corakan vascular yang bertambah karena densitasnya meninggi, perlu dinilai pula caliber pembuluh darah itu. Pembuluh darah paru secara berangsur- angsur menjadi kecil kea rah tepi. Ada pembuluh darah yang di hilus lebar, kemudian tiba- tiba menyempit kearah tepi, misalnya pada gambaran paru dengan hipertensi pulmonal (arteri) = inverted koma signt.
Dari perangai pembuluh darah itu dapat dicoba penafsiran fungsi fisiologik atau patofisiologiknya. Dua hal yang perlu dipertimbangkan yaitu :
1. Sifat perfusi pembuluh darah
2. Sifat kongesti pembuluh darah.
Perfusi
Perfusi yang meninggi atau bertambah, biasanya diikuti dengan pembuluh darah yang melebar dan corakan vascular yang bertambah.
Contoh :
1. Pada kebocoran dari kiri ke kanan (L- R shunt) dijumpai volum darah yang bertambah pada sirkulasi paru. Pembuluh akan nampak melebar dari sentral menuju ke tepi (ASD, VSD, PDA). Vena pun melebar. Perfusi bertambah.
2. Arus darah yang cepat karena pulsasi jantung meningkat hiperkinetik, misalnya pada hipertiroid.
3. Hipervolemik pada suatu kondisi dimana volum darah bertambah, misalnya polisitemia.
Perfusi yang berkurang, pada umumnya disertai dengan pengecilan pembuluh darah terutama pada bagian tepi, misalnya
a. Pada kelainan paru kronik dimana daerah aliran arah menjadi kecil, karena pembuluh- pembuluh darah menjadi sempit, terjepit oleh kelainan- kelainan paru yang kronik. Misalnya penyakit paru obstruktif menahun.
b. Dekompensasi ventrikel kanan. Daya pompa ventrikel kanan berkurang sehingga aliran darah ke paru berkurang dan menjadi kecil.
c. Pada penyumbatan sirkulasi dari jantung ke paru (right sides obstruction), misalnya stenosis pada cabang arteri pulmonalis.
Kongesti
Karena kelambatan aliran darah dalam arteri atau vena, maka pembuluh darah menjadi lebar. Disini harus dicari tanda- tanda kongesti pada paru yaitu berupa edema interstisial, edema alveolar, sumbatan pada pembuluh limfe. Ditemukannya tanda- tanda ini pada paru dengan pelebaran pembuluh darah berarti ada kongesti pada pembuluh darah. Kongesti pada vena pulmonalis menyebabkan hipertensi pulmonal (venous). Akhirnya berdasarkan penilaian pembuluh darah paru, dapat dicoba dibuat diagnosis kelainan jantung :
1. Paru dengan hipervaskular
- nonsianotik: kemungkinannya ialah ASD, VSD, PDA dengan arah kebocoran L-R.
- sianotik: transposisi pembuluh darah besar.
2. Paru dengan hipovaskular.
- nonsiatik : PS
3. tanda dekompensasi jantung.
Kelainan- kelainan jantung didapat
1. Stenosis mitral (gambar VIII. 1. 10A dan VIII. 1. 10B)
Penyakit reuma atau infeksi oleh coccus,menimbulkan parut yang dapat menyempitkan orifisium katup mitral. Penyempitan yang berat dengan diameter 1cm atau kurang, menyembabkan hambatan bagi darah yang mengalir dari paru melalui vena- vena pulmonalis. Vena- vena ini melebar karena bertambah isinya dan tampak pada foto sebagai pembuluh darah lebardan pendek di atas hilus dengan arah ke atas. Selain bertambahnya isi vena- vena ini, tekanan atrium kiri dan vena pulmonalis juga bertambah tinggi sehingga menyebabkan tekanan di dalam sirkulasi paru juga bertambah tinggi. Keadaan ini disebut hipertensi pulmonal karena bendunganpada vena.
Pekerjaan ventrikel kanan menjadi bertambah. Otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi. Lama- kelamaan hipertrofi ini akan diikuti olehdilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ii akan tampak pada foto jantung pada posisi lateral dan pada posisi PA. vaskular paru, baik yang arterial ataupun yang veous tampak bertambah melebar. Pembesaran ventrikel kanan ini lama- kelamaan dapat mempengaruhi fungsi katup tricuspid. Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka arah yang mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah, sehingga kemungkinan terjadinya insufisiensi katup tricuspid semakin besar pula.
Ventrikel kiri biasanya tidak banyak mengalami perubahan. Pada keadaan stinosis mitral yang berat, ventrikel kiri dapat menjadi kecil, begitu pula aorta, karena kekurangan volum darah.
Pembuluh darah paru bertambah terutama di daerah suprahilar kanan. Vena- vena tampak sebagai pembuluh darah yang pendek, lebar, di hilus kanan- kiri bagian atas.
2. Insufiensi mitral ( regurgitasi mitral)
Bila pada stenosis mitral katup menyempit, tetapi masih dapat menutup dengan baik, maka pada insufisiensi mitral (regurgitasi mitral) katup mitral tidak dapat menutup dengan sempurna.
Ini disebabkan, antara lain:
- Otot papilaris lemah karena meradang
- Otot papilaris putus karena truma
- Karena prolaps katup
- Karena cincin katup melebar mengikuti dilatasi atrium kiri atau ventrikel kiri.
Pada waktu sistolik sebagian darah dari ventrikel kiri masuk lagi kedalam atrium kiri. Darah balik ini jumlahnya dapat besar, bergantung pada parahnya kerusakan katup mitral. Pada diastolic darah dari atrium yang jumlahnya menjadi besar ini mengalir ke dalam ventrikel kiri.
Akibat regurgitasi darah pada insufisiensi mitral ini terjadilah pembesaran ventrikel kiri
Dan atrium kiri. Darah yang mengalir melalui aorta menjadi berkurang jumlahnya. Hal ini dapat berakibat mengecilnya caliber Aorta. Pembesaran atrium kiri ini akan menghambat masuknya darah dari paru melalui vena – vena pulmonalis. Vena – vena pulmonalis terbendung, melebar, dan ini menyebabkan tekanan di dalam vena meninggi. Maka terjadilah hipertensi pulmonal. Ventrikel kanan membesar karena hipertrofi dan dilatasi, sebagaimana terlihat pada stenosis mitral.
Bentuk jantung pada insufisiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis mitral dan masih memiliki bentuk konfigurasi mitral. Pada insufisiensi mitral, ventrikel kiri nampak besar; sedang pada stenosis mitral, ventrikel ini normal atau kecil. Aorta pada insufisiensi mitral besarnya bergantung pada darah yang mengalir melalui aorta. Bila regurgitasi itu besar, maka jumlah darah yang mengalir melalui aorta menjadi kecil. Pada kelainan mitral, baik yang bersifat stenosis atau insifisiensi sering terjadi kelainan – kelainan pada paru. Perubahan ini akan nampak semakin jelas bila penderita menunjukkan tanda – tanda dekompensasi.
Perubahan atau kelainan – kelainan yang terjadi pada paru adalah:
1. Pelebaran pembuluh paru yaitu pembuluh darah vena dan kemudian juga akan terjadi pelebaran arteri. Pelebaran ini disebabkan karena bendungan pada vena pulmonalis. Selama arteri pulmonalis masih nampak, biasanya ventrikel kanan masih bekerja baik. Bila arteri ini mulai kecil dan sukar dilihat, maka kemungkinan ventrikel kanan sudah menunjukkan gejala kegagalan.
2. Terjadinya bintik opak diparenkim paru. Biasanya dimulai sekitar hilus kanan dan kiri. Bintik ini menunjukkan adanya edema di jaringan intertisial.
Gambaran paru menjadi lebih suram dari normal (tidak sebening paru yang normal). Makin banyak edema, bercak – bercak ini makin bertambah lebar dan mengakibatkan perselubungan di sekitar hilus kanan dan kiri. Ini adalah edema alveolar.
3. Efusi pleura
Biasanya penimbunan cairan di kavum pleura ini agak jarang. Efusi pleura dapat terjadi terutama pada dekompensasi yang sudah lanjut.
4. Bintik perkapuran di paru hemosiderosis.
3. Insufisiensi aorta (regurgitasi aorta)
Pada insufisiensi aorta, katup aorta tidak dapat menutup dengan sempurna. Penyebabnya banyak sekali, antara lain radang reuma, radang banal/ sifilis, dan cincin katup melebar karena dilatasi ventrikel kiri.
Pada sistolik, darah dari ventrikel kiri masuk kedalam aorta secara normal.
Pada diastolic, darah dari aorta sebagian masuk kembali ke dalam ventrikel.
Jumlahnya bergantung pada parahnya katup aorta. Dalam keadaan parah yang lanjut. Jumlah darah yang kembali itu besar. Darah yang bolak – balik ini disebut darah regurgitasi. Dengan demikian penyakit katup ini disebut regurgitasi aorta atau insufisiensi aorta.
Aorta pada sistolik membesar, sedangkan pada diastolic mengecil, lebih kecil daripada aorta yang normal sebagai akibat regurgitasi. Ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan juga dilatasi. Pada Gamb. VIII.1.12A dan VIII.1.12B tampak pembesaran aorta dan ventrikel kiri, sedang pinggang jantung bertambah mendalam. Bentuk jantung semacam ini disebut konfigurasi aorta (aortic configuration) atau bentuk sepatu.
Bila ventrikel kiri mengalami kegagalan, maka atrium kiri dan pembuluh darah paru melebar, terutama vena pulmonalis (Gamb.VIII.1.12A dan VIII.1.12B).
4. Stenosis aorta
Stenosis katup aorta menyebabkan terjadinya dilatasi pascastenotik pada aorta asendens. Aorta desenden tidak berubah, tetapi kadang – kadang menjadi lebih kecil daripada normal. Ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan kemudian disertai dilatasi (Gamb. VIII.1.13A dan VIII.1.13B).
Selama ventrikel kiri cukup kompeten, keadaan vaskular paru tidak berubah. Bila ventrikel kiri mengalami kegagalan, maka darah tidak dapat dipompa ke aorta secara biasa, dan akibat timbunan darah di ventrikel kiri ini terjadilah pembesaran atrium kiri dan bendungan vena pulmonalis.
Contoh kasus pada gamb. VIII.1.13 A. Vaskular paru nampak normal.
PA pembesaran ventrikel kiri.
Pelebaran aorta asendens, aorta desendens tidak membesar. Pada gamb. VIII.1.13 B.
PA : jantung tidak nampak membesar. Dalam hal ini belum ada dilatasi ventrikel kiri, tetapi masih dalam taraf hipertrofi.
Aorta asendens melebar sebagai dilatasi pascastenontik. Aorta desendens normal. Vaskular paru nampak normal.
Kelainan jantung bawaan
1. Stenosis Pulmonal
(Gambar.VIII.1.14)
Stenosis pulmonal untuk sebagian besar merupakan kelainan kongenital. Sebagian lain disebabkan oleh pengisutan katup akibat redang reuma.
Penyempitan pada arteri pulmonalis dapat terjadi di beberapa tempat yang penting yaitu:
1. Penyempitan pada infundibular, mengakibatkan stenosis infundibular.
2. Penyempitan di katup pulmonal sendiri, steonoisis ventular.
3. Penyempitan di cabang-cabang arteri pulmonalis, stenosis supravalvular. Misalnya di cabang utama arteri pulmonalis kiri atau kanan.
Stenosis dapat terjadi pada dua tempat, misalnya stenosis infundibular dan stenosis valvular atau stenosis supravalvular.
Stenosis valvular
Lubang katup menjadi kecil karena tidak berkembang. Arus darah yang kecil dan keras dari vertikel kanan menyebabkan arus bergolak di belakang katup dan menekan dinding.
Arus yang bergolak ini menyebabkan dilatasi dari bagian arteri pulmonalis di belakang katup. Pelebaran ini disebut dilatasi pascastenotik. Pada foto, dilatsi ini nnampak sebagian penonjolan pada arteri pulmonalis (tonjolan II). Stenosis infundibular juga menyebabkan pelebaran ruang antara indubulum dan katup. Dilatasi ini sukar dilihat pada foto PA. Stenosis supravalvular, valvular, dan infundibular, dapat dilihat lebih jelas dengan pemeriksaan angiografi. Arus darah ke dalam paru karena stenosis menjadi kecil. Oleh karena itu pembuluh darah paru kecil-kecil, hilus kecil dan corakan vaskular pada paru menjadi berkurang. Untuk menegakkan diagnosis yang tepat, maka perlu dilakukan pemeriksaan dengan angiografi. Padfa angiografi dapat dilihat jenis stenosis dan kualitas pembuluh darah paru.
2. Defek pada sekat atrium (ASD = atrial septal defect)
(Gambar.VIII.1.15A dan VIII.1.15B).
Defek pada sdekat atrium dapat terjadi pada septum primum yang tidak menutup. Atau terjadi pada septum sekundum (foramen ovale), karena foramen ini terlalu lebar atau penutupnya kurang sempurna.
Pada kebocoran jantung dengan arah arus dari kiri ke kanan ini (L-R shunt) hilus membesar, tebal dan tampak pulsasi hilus. Pulsasi ini disebut hilar dance. Hilar dance ini terjadi karena arteri pulmonalis penuh darah dan melebar, sehingga pulsasi ventrikel kanan merambat sampai ke hilus. Hilar dance dapat dilihat pada kedua hilus dengan fluoroskopi.
Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam atrium kanan (L-R shunt atau kebocoran dari kiri ke kanan). Bersama dengan darah dari atrium kanan, darah tersebut masuk ke dalam ventrikel kanan lalu ke arteri pulmonalis. Jumlah darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis menjadi besar dan terjadi dilatasi ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Darah yang masuk ke ventrikel kiri berkurang.
Makin besar defeknya, makin kecil jumlah darah yang mengalir ke ventrikel kiri, karena sebagian besar darah dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan melalui defek. Aorta menjadi kecil, hampir sukar dilihat, sedangkan arteri pulmonalis menjadi 3-5 kali nlebih besar. Pembuluh dasar hilus melebar demikian juga cabang-cabangnya. Lambat laun pembuluh darah paru bagian tepi menyempit dan tinggal pembuluh darah sentral (hilus) saja yang melebar. Bentuk hilus lebar, meruncing kebawah berbentuk sebagai tanda koma terbalik.
Gambaran ini menunjukan adanya tekanan yang meninggi dari pembuluh darah paru : hipertensi pulmonal (arterial). Tingginya hipertensi pulmonal ini akan membawa perubahan pada arah kebocoran. Tekanan di ventrikel kanan dan atrium kanan berangsur menjadi tinggi. Bila tekanan atrium kanan lebih tinggi dari atrium kiri, kebocoran menjadi terbalik arahnya yaitu kebocoran dari kanan ke kiri (R to L shunt). Pada awalnya penderita tidak sianotik, sekarang dengan pembalikan arah arus darah penderita menjadi sianosis. Keadaan ini disebut sindrom Eisenmenger.
3. Kebocoran septum ventrikel (VSD = ventrikular septal defect)
(Gamb. VIII. 1. 16)
Kelainan kongenital ini paling sering dijumpai pada anak-anak. Kebocoran ini terjadi di septum interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dalam pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Besarnya kebocoran bervariasi, mulai dari ukuran kecil sampai besar. Darah dari ventrikel kiri mengalir melalui defek ke dalam ventrikel kanan (L – R shunt).
Bersama-sama darah yang datang dari atrium kanan, darah di ventrikel kanan jumlahnya menjadi bertambah besar. Seluruh pembuluh darah arteri pulmonalis beserta pembuluh-pembuluh di paru melebar. Hilus melebar.
Arteri pulmonalis menonjol. Aorta menjadi kecil, karena darah yang seharusnya ke aorta, sebagian mengalir kembali ke ventrikel kanan. Atrium kiri yang menampung darah dari vena pulmonalis yang jumlahnya banyak, akan melebar dari biasa dan dapat mengalami dilatasi. Ventrikel kiri otot-ototnya mengalami hipertrofi. Hipertrofi ini agak sukar dilihat pada foto polos. Arah arus dari kiri ke kanan dapat berbalik menjadi dari kanan ke kiri bila terjadi kelainan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu pembuluh darah paru lumennya menjadi sempit terutama di bagian perifer. Hal ini berakibat tekanan di arteri pulmonalis menjadi tinggi. Tekanan di ventrikel kanan juga meninggi. Bila tekanan di ventrikel kanan menjadi lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel kiri, maka terjadilah pembalikan arah kebocoran menjadi R-L shunt.
Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan penderita menjadi sianosis, sesuai dengan gejala-gejala Eisenmenger (lihat ASD)
4. Patent Ductus Arterios (PDA)(gamb. VIII. 1. 18)
Pada kelainan kongenital ini, terdapat hubungan antara aorta dengan arteri pulmonalis. Penghubungannya adalah duktus arteriosus Botali. Pada kehidupan intra-uterin duktus itu berfungsi untuk sirkulasi darah dari arteri pulmonalis ke aorta. Pada waktu lahir duktus ini menutup. Bila duktus ini besar, maka ia akan tetap merupakan hubungan antara aorta dan arteri pulmonalis. Darah dari aorta mengalir ke arteri pulmonalis (kebocoran dengan arah kiri-kanan, L-R shunt). Kelainan ini disebut PDA. Aorta asenden terisi normal dengan darah ventrikel kiri. Kalibar arkus nampak normal. Setelah sampai duktus, sebagian darah mengalir ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya menjadi lebar, sedangkan aorta desendens mengecil. Pembuluh darah paru melebar, hilus melebar, dan pada fluoroskopi sering nampak hilar dance.
Bila kemudian terjadi penyempitan pembuluh darah paru bagian tepi, maka tekanan di arteri pulmonalis akan meninggi. Keadaan ini memungkinkan arah arus kebocoran berbalik menjadi dari kanan-ke kiri (R-L shunt), dari arteri pulmonalis ke aorta. Pada saat itu orang menjadi biru. Keadaan ini sama dengan sindrom Eissenmenger yang sering terjadi pada VSD dan ASD.
5. Tetralogi Fallot (Gamb. VIII.1.19)
Pada kelainan bawaan tetralogi Fallot terdapat empat kelainan pokok, yaitu :
1. Hipertrofi ventrikel kanan
2. VSD dengan arah kebocoran kanan ke kiri
3. Stenosis pulmonial
4. Semitransposisi letak aorta
Akibat dari kelainan ini, sejak lahir timbul sianosis (biru). Sianosis dapat dilihat pada bibir, kelopak mata, jari-jari dan selaput mukosa. Pertumbuhan bayi menjadi sukar sekali atau lambat. Sianosis ini kadang-kadang sukar dilihat. Baru terlihat kalau bayi menangis atau sesudah menyusu.
Pada foto polos tampak paru yang lebih radiolusen daripada biasa. Pembuluh darah paru berkurang dan pembuluh yang nampak mempunyai kaliber kecil. Jantung membesar ke kiri dengan pinggang jantung yang mendalam, konkaf. Arkus aorta sering nampak disebelah kanan kolumna vertebra; kira-kira sebanyak 30% kasus tetralogi Fallot menunjukkan arkus aortae dekstra ini. Arkus aorta dekstra ini sering menjadi sebab terjadinya disfagi, karena aorta menekan esofagus dari sisi kanan belakang. Kelainan di dalam jantung sendiri dapat dilihat pada pemeriksaan kardiongiografi, sebagai berikut : Kontras dimasukkan melalui kateter ke dalam ventrikel kanan. Sirkulasi di dalam jantung paru dapat dilihat dengan pembuatan foto serial dengan kecepatan 4-6 film per detik. Keempat unsur pada tetralogi Fallot dapat dilihat jelas, yaitu :
1. Stenosis pulmonal : Stenosis pulmonal dapat bersifat valvular, infundibular, atau kombinasi valvular dan infundibular. Ketiga-tiganya dapat dilihat dengan baik pada kardiongiografi. Kecuali pada angigram, sifat dari tiap-tiap stenosis itu dapat juga diselidiki dengan merekam tekanan di setiap tempat pada arteri pulmonalis. Beratnya stenosis dapat dinilai dari sempitnya lumen arteri pulmonalis dan juga dari sempitnya pembuluh darah paru. Di atas penyempitan ini dapat dilihat dilatasi pascastenosis.
2. Defek pada septum ventrikular (VSD) : Lumen VSD kadang-kadang dapat terlihat jelas pada angiografi. Bila ujung dari kateter dapat masuk dari ventrikel kanan ke dalam ventrikel kiri, maka tanda adanya VSD menjadi pasti. Juga adanya kontras di dalam ventrikel kiri, sebelum atrium kiri terisi dengan kontras, menunjukkan adanya hubungan antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri dan sekaligus dapat ditetapkan adanya kebocoran dari kanan ke kiri melalui VSD.
3. Posisi aorta : Posisi dari aorta dapat dilihat dari posisi septum. Septum tampak sebagai bayangan hitam antara ventrikel kanan-kiri. Semitransposisi aorta (overiding aorta) akan tampak dari posisi aorta yang pangkalnya sebagian berada di ventrikel kiri dan sebagian berada di ventrikel kanan. Demikian juga posisi dari arkus dan aorta desendens dengan mudah dapat dilihat pada angiografi. Kelainan letak arkus, yaitu aorta dekstra (right side aorta), juga akan nampak jelas pada angiografi.
4. Ventrikel kanan yang membesar : ventrikel kanan mengalami dilatasi dan penebalan otot (hipertofi) yang dapat dilihat pada proyeksi lateral.
Selain keempat unsur yang harus diselidiki, juga pembuluh darah paru perlu diperiksa. Pembuluh darah ini dapat menjadi kecil sekali karena adanya stenosis yang berat.
Stenosis yang ringan masih dapat memberi pengisisan yang baik pada pembuluh darah paru untuk dapat mengambil oksigen dari jaringan paru.
Kelainan pada perikard dan miokard
Pembesaran dari bayangan jantung pada foto toraks dapat juga disebabkan karena kelainan perikard atau miokard. Jadi selain kelainan katub dan kelainan bawaan, dua bagian dari jantung ini juga mempunyai peranan dalam memberikan bentuk dan besarnya bayangan jantung.
Perikard
Selaput perikard yang merupakan bagian luar jantung adalah membran yang kuat, tipis, membungkus kedua ventrikel dan atrium dan sebagian dari arteri pulmonalis dan aorta. Antara perikard dan miokard terdapat celah yang selalu merapat. Celah ini dapat berupa rongga atau kavum, bila diantara perikard dan miokard ini terdapat benda cair atau udara. Hal ini sama saja dengan keadaan pleura viseral dan parietal pada rongga dada.
Peradangan perikard dapat menyebabkan terjadinya timbunan cairan jernih, keruh, atau kental, di dalam kavum perikard ini. Cairan perikard ini bila cukup banyak dapat menyebabkan bayangan jantung pada foto toraks membesar. Selain peradangan, trauma dada dan tumor perikard atau miokard dapat menyebabkan penimbunan cairan di kavum perikard. Trauma dan tumor menyebabkan cairan yang terdiri atas darah atau cairan yang kemerah-merahan.
Bila cairan yang terbentuk di dalam perikard berlangsung secara kronik dan perlahan-lahan, maka perikard ini menjadi lemas, sehingga cairan akan berkumpul dibagian bawah jantung pada saat penderita berdiri atau duduk. Cairan bergerak ke tempat yang rendah. Bila penderita tidur telentang, maka cairan berkumpul di bagian samping dan belakang jantung. Jantung akan tampak lebar dengan dinding yang licin. Bila penderita berdiri, maka cairan berkumpul dibagian bawah jantung sehingga bentuk jantung seperti kendi.
Cairan yang terjadi secara akut, mendadak, misalnya pendarahan karena trauma, cairan ini akan tertekan antara perikard dan miokard dengan ketat, karena perikard masih keras.
Dengan demikian jantung seolah-olah tertekan dan menyulitkan denyut jantung. Baik sistolik maupun diastolik terganggu (cor tamponade). Cairan perikardinal yang banyak, lebih dari 100 ml mudah dilihat pada foto toraks dengan kombinasi posisi berdiri dan posisi tiduran. Pada foto berdiri bentuk jantung sebagai kendi, melebar di bagian bawah. Pada foto tiduran, bagian tengah jantung jantung melebar. Sudut dari sulkus kardiofrenik pada foto berdiri kecil, sedangkan pada posisi tiduran menjadi lebar. Cairan yang kurang dari 100 ml di dalam kavum perikard sukar dilihat pada foto toraks. Untuk ini pemeriksaan dilakukan dengan alat-alat lain, misalnya USG (kardiosonografi), dengan kontras angiografi (kardiongiografi) dan atau dengan pemeriksaan scanning nuklir.
Miokard
Otot jantung dapat menebal karena beberapa sebab, mengakibatkan jantung membesar. Penebalan miokard dapat menyeluruh, tetapi ada juga yang lokal terbatas pada satu ventrikel atau atrium saja. Hal ini kadang-kadang sukar dibedakan pada foto polos toraks.
Beberapa penyebab kelainan miokard ialah :
1. Radang : miokarditis, menyebabkan penebalan miokard, biasanya secara umum, baik otot ventrikel atau atrium.
2. Hipertrofi idiopatik : sebab-sebabnya belum jelas diketahui. Terjadi penebalan otot setempat dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan. Paling banyak terjadi hipertrofi miokard ventrikel kiri di bawah pangkal aorta. Penebalan ini dapat menyebabkan volum ventrikel mengecil sehingga terjadi stenosis di dalam ventrikel.
3. Kardiomiopati : penebalan miokard yang penyebabnya belum diketahui pasti, misalnya kardiomiopati oleh kelainan-kelainan darah : uremia, intoksikasi, avitaminosis B, dan lain-lain. Juga dijumpai pada multipara, keracunan obat bius, dan peminum alkohol.
Pada foto, pembesaran jantung nampak secara umum. Perbedaan dengan pembesaran oleh efusi perikardial adalah :
- Bentuk jantung tidak mudah berubah pada perubahan posisi.
- Pulsasi jantung masih nampak pada fluoroskopi, sedangkan pada efusi perikardial yang berat pulsasi jantung tidak nampak sama sekali.
