ASMA DAN HUBUNGANNYA DENGAN INTERAKSI OBAT DALAM TINDAKAN ANESTESI

Status asthmaticus - di UGD dan OR
Jon Hooper, MD, FRCPC
Departemen Anestesi
Rumah Sakit Ottawa Civic, University of Ottawa, Ottawa

Asma adalah penyakit paru-paru yang ditandai oleh peradangan, obstruksi, dan hyperresponsiveness saluran udara. (1) asma parah akut ditandai dengan bronkospasme berat refrakter terhadap pengobatan biasa.

Identifikasi Risiko Tinggi Penderita asma

Riwayat pasien:

sebelumnya mengancam kehidupan serangan (CO2 meningkat, intubasi)
ER sering dilihat
rawat inap di tahun lalu
terakhir gunakan steroid
kerusakan pada steroid

Fitur klinis

denyut jantung> 130
paradoks thoracoabdominal gerak
kebingungan, kelesuan, kelelahan
tidak dapat berbicara
bradikardia

Fitur klinis

Asma berat biasanya mudah untuk mendiagnosis. Pasien akan duduk tegak, telah ditandai gangguan pernapasan, mungkin yg mengeluarkan keringat, dan cemas. Pemeriksaan fisik menunjukkan hiperinflasi, penggunaan otot aksesori, mengi luas, takikardia, hipertensi dan paradoksus pulsus. Penurunan tingkat kesadaran, ketidakmampuan untuk berbicara, dada diam, hipoventilasi, bradikardia, dan hipoksemia tak henti-hentinya adalah tanda-tanda menyenangkan.

Tingkat mengi dan dispnea tidak indikator yang dapat diandalkan derajat obstruksi. (6) Beberapa pasien akan memiliki gejala minimal dispnea meskipun pengurangan aliran udara yang parah.Persepsi sesak napas mungkin lebih terkait dengan tingkat perubahan dalam aliran udara dari tingkat absolut dari obstruksi (adaptasi temporal). Gejala dan tanda-tanda obstruksi aliran udara bisa berkurang setelah pengobatan meskipun keuntungan minimal di FEV1 dan PEFR. Spirometri adalah mudah dilakukan di samping tempat tidur dan harus dilakukan pada semua pasien, kecuali mereka yang jelas-jelas hidup terancam. Salah satu faktor dihindarkan sering dikutip dalam kematian asma adalah dokter (dan pasien) meremehkan derajat obstruksi aliran udara! Telah diperkirakan bahwa di mana saja antara 25% dan 89% (5, 7) kematian asma dapat dihindari!

AGD biasanya menunjukkan alkalosis pernapasan (8) CO2 Normal atau meningkat menyiratkan penyakit parah meskipun sebaliknya belum tentu benar.. Hiperkarbia tidak mungkin kecuali ada obstruksi aliran udara ditandai (FEV1 <20% ATAU 1 LPM, ATAU PEFR <150 LPM). (5) asidosis laktik adalah karena hipoksia, otot-otot pernapasan terlalu banyak bekerja, dan alkalosis intraseluler dari penurunan CO2 dan harus dipertimbangkan penanda penyakit parah. Namun, agonis b2 dapat menimbulkan asidosis laktik tanpa kehadiran hipoksia seluler.

Foto toraks adalah jarang membantu. (5) Namun, diagnosis tidak pasti, pertanyaan barotrauma atau pneumonia, dan menjamin penyakit parah yang satu diambil.

Sebuah EKG bisa menunjukkan tanda-tanda regangan jantung kanan, iskemia miokard, atau disritmia.

Pemantauan harus mencakup oksimetri kontinyu dan EKG, laju pernafasan, tekanan darah, dan tingkat kesadaran. Garis arteri sangat membantu dalam asma diintubasi.

Diagnosis diferensial meliputi mengi: edema paru, aspirasi, pneumotoraks, anafilaksis / anaphylactoid, obstruksi jalan napas mekanik atau kompresi (tumor, sekresi, benda asing, disfungsi laring, trakea stenosis, tracheomalacia, menyebabkan kongenital yaitu cincin vaskuler), emboli paru, dan pada pasien diintubasi, salah atau terhambat ETT, dan bedah kompresi.

Patofisiologi

Asma memiliki fitur bronkokonstriksi baik dan peradangan.Mediator inflamasi banyak dan mekanisme saraf menyebabkan edema submukosa, eksudasi plasma, dan lendir berikutnya penyumbatan. Pasien dengan penyakit terutama bronchospastic biasanya akan menanggapi penggunaan bronkodilator agresif.Mereka dengan lebih dari obstruksi inflamasi dapat mengalami peningkatan minimal dari bronkodilator, dan akan memakan waktu lebih lama untuk memperbaiki.

Pengobatan

Oksigen harus diberikan untuk mempertahankan saturasi normal.Hanya pasien-pasien dengan asma yang parah kronis dan hiperkarbia kronis beresiko untuk meningkatkan hiperkarbia dengan pemberian oksigen.

Hal ini jelas bahwa andalan pengobatan asma akut adalah agonis b2 (1,10,11) Mereka rileks otot polos bronkus dan dapat menghambat pelepasan mediator sel mast.. Tidak ada keuntungan terapeutik jelas parenteral selama agonis inhalasi b2. (10) pengobatan parenteral secara konsisten meningkatkan kejadian efek samping, seperti takikardia, hipokalemia, disritmia, tremor, iskemia miokard, dan asidosis laktat (5) Berbeda dengan parenteral. pengobatan denyut jantung cenderung menurun dengan terapi inhalasi sukses (12) Di hampir semua situasi. dihirup b2 terapi harus diberikan sebelum parenteral.

Dalam beberapa kasus yang parah Namun, ada aliran udara begitu sedikit bahwa terapi inhalasi tidak bekerja. Terapi parenteral dapat diberikan SC, IV, atau, dalam keadaan darurat, melalui ETT tersebut. Salbutamol atau epinefrin adalah yang paling umum digunakan b2 agonis parenteral Epinefrin dapat diberikan sebagai infus (2-8 mg / menit.), Subkutan (0,3-0,5 mg Q20-30 min.), Atau melalui ml (ETT 5 dari 1 : 10.000). Salbutamol bisa diberikan oleh metered dose inhaler (MDI) dengan spacer (4-20 tiupan / jam), dengan nebulization basah (WN) (5-10 mg q 15 menit. Prn), atau secara intravena (4 mg / kg beban maka 0,1 -0,2 mg / kg / menit infus).. (1,5,9,10)

Bronkodilator inhalasi dapat diberikan oleh MDI atau dengan WN.MDI dengan spacer adalah sebagai efektif sebagai WN bahkan jika pasien menggunakan MDI sebelum masuk, dan mereka lebih murah. MDI terapi adalah inspirasi bertahap sehingga obat yang lebih dapat disimpan di paru-paru per satuan waktu dibandingkan dengan WN. MDI dosis yang tepat adalah 4 - 20 tiupan salbutamol per jam.

Obat yang cukup yang terbuang dengan WN sebagai bagian utama dari respirasi adalah berakhirnya maka sesedikit 1% dari obat benar-benar dapat mencapai paru-paru. Sejumlah besar obat (5-10 mg salbutamol) harus diberikan karena itu akan sering (q 15-30 min.) (10) salbutamol dapat diberikan terus menerus oleh WN meskipun hal ini dapat meningkatkan risiko toksisitas.. (10)

Apakah diintubasi atau tidak, dosis agonis b2 harus "dititrasi dengan efek" menggunakan tanda-tanda obyektif dan klinis keterbatasan aliran udara. Dosis tidak dapat distandardisasi karena heterogenitas dari proses penyakit (kejang vs peradangan), dan heterogenitas respon pasien individu (bawah regulasi reseptor b2?). Dosis terlalu agresif dapat menyebabkan efek samping berat.

Agen antikolinergik, meskipun tidak terapi lini pertama mungkin bermanfaat dalam asma ringan sampai sedang, dan harus digunakan, selain agonis b2 pada asma berat. (1,5,10) Dalam deposisi obat sangat terhambat pasien cenderung berada di lebih proksimal saluran udara yang merupakan tempat reseptor kolinergik berada. Ipratropium dapat diberikan melalui MDI (4-8 puff P15 min.) Atau dengan WN (0,25-0,5 mg). Efek maksimum mungkin dicapai dengan 0,5 mg, meskipun lebih mungkin diperlukan pada pasien berventilasi. (12) Glycopyrrolate dan atropin keduanya menghasilkan pembesaran broncho jika diberikan IV (atropin 20 mg / kg, Glycopyrrolate 10 mg / kg), meskipun ada tinggi kejadian efek samping. (13) Mereka juga dapat nebulized (Glycopyrrolate 1,0 mg, atropin 1,2-2,0 mg) yang mengurangi kejadian efek samping, terutama dengan Glycopyrrolate. (14)

Kortikosteroid sangat berguna dalam asma akut tetapi mengambil jam 6-12 untuk menunjukkan efek - sehingga memberikan awal!Methylprednisolone memiliki aktivitas kurang mineralokortikoid dan lebih murah daripada hidrokortison. Deksametason lebih murah lagi. Dosis terbukti efektif adalah 10-15 mg / kg / hari atau setara hidrokortison (120-180 mg metilprednisolon / hari, yaitu 40mg q6h). (15,16) Mungkin ada sedikit perbaikan dengan 125 mg q6-8h.Dosis yang lebih kecil mungkin sebagai efektif meskipun data perusahaan tidak tersedia. (15,16) Tidak ada peran untuk steroid inhalasi selama serangan asma akut berat.

Aminofilin adalah terapi lini kedua. (1,5,10) Ini adalah bronkodilator yang lemah, memiliki indeks terapeutik yang rendah, dan tingginya insiden efek samping yang berpotensi serius. Sebuah anlaysis meta baru-baru ini (17) dan beberapa penelitian selanjutnya (5,10) tidak menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam PFT ketika aminofilin ditambahkan ke pengobatan konvensional (agen b2 ditambah steroid). Meskipun memiliki sedikit efek aditif bronchodilatory, tindakan lainnya yang mungkin termasuk kontraktilitas diafragma meningkat, diuresis, pembersihan mukosiliar, dan tindakan antiinflamasi mungkin menawarkan beberapa keuntungan (18) Jika terapi lini pertama lainnya telah gagal mencoba, beberapa dokter akan menambah aminofilin (loading. dosis 3-6 mg / kg, infus 0,2-0,9 mg / kg / jam).

Magnesium Sulfat: Ada beberapa penelitian kecil yang menunjukkan bronkodilatasi ditingkatkan dengan penambahan magnesium intravena untuk terapi konvensional (19,20) Secara keseluruhan, kebanyakan studi hanya menunjukkan perbaikan yang sederhana dalam PFT, dan ada juga beberapa studi negatif (21) Dalam.. dosis yang diberikan (10-12 mmol/20 min) tampaknya menjadi agen relatif aman dan dapat dianggap pada mereka yang tidak menanggapi pengobatan konvensional. Magnesium menghambat katekolamin aritmia yang diinduksi (41) Secara teori mungkin tidak hanya meningkatkan efektivitas agonis b2, tetapi juga keselamatan mereka..

Cromolyn dan nedokromil mencegah pelepasan mediator dari sel mast. Mereka tidak bermanfaat selama serangan asma akut meskipun mereka mungkin digunakan dalam penyusunan preoperatif dari asma dikenal. Mereka tidak memiliki efek kardiovaskular yang signifikan. (2)

Dosis Obat Darurat

Salbutamol

· MDI-spacer 4-20 tiupan / jam
· Nebulized 5-10 mg P15 min prn
IV 4 beban ucg / kg dan 0,1-0,2 ucg / kg / menit.

Epinefrin (1:1000)

· SC 0,3-0,5 ml Q20 min. prn
· IV 4-8 ucg / min.
· ETT 5 ml 1:10.000

Ipratropium
MDI-spacer 4-20 tiupan / jam
· Nebulized 500 ucg Q30-60 min. prn

Kortikosteroid
· Methylprednisolone 40-125 mg q6-8h
Hidrokortison 500 mg iv

Aminofilin
Iv 3-6 mg / kg beban dan 0,2-0,9 mg / kg / jam infus

Magnesium sulfat
· IV 2-4 gram lebih dari 20 menit, dan. 1 gram / jam infus.

Intubasi

Dengan manajemen awal dan agresif sebagian besar serangan asma dapat dikelola tanpa perlu intubasi dan ventilasi. Ventilasi dapat menyelamatkan kehidupan tetapi ada insiden tinggi terkait morbiditas dan mortalitas. Williams terakhir 28 publikasi pada ventilasi pada asma dan menemukan berbagai mortalitas 0-38% (rata-rata 13%) (22) Kematian dan angka morbiditas tampaknya akan menurun dalam beberapa tahun terakhir dengan advokasi dari hipoventilasi dikendalikan.. (5, 9,23)

Keputusan untuk siapa dan kapan intubasi adalah lebih merupakan seni daripada sains. Kelelahan Progresif, pernapasan, penurunan tingkat kesadaran, pernafasan asidosis persisten (pH <7,2), dan hipoksemia tak henti-hentinya (SATS <90) ADALAH INDIKASI UNTUK CLEAR intubasi. (5,9,12,23)

Hiperkarbia, meskipun penanda penyakit berat, bukan merupakan indikasi untuk intubasi dan ventilasi. Studi menunjukkan bahwa mayoritas pasien dengan hiperkarbia akan meningkatkan dengan penggunaan bronkodilator agresif. (5,24)

Rekomendasi bervariasi mengenai rute optimal dan teknik intubasi.Intubasi dapat menjadi stimulus ditandai untuk bronkospasme. Ini mungkin akan berkurang dengan anestesi "mendalam" bukan hanya obat penenang "cahaya". Ketika tekanan positif dimulai tekanan pleura nyata negatif selama inspirasi spontan melihat akan menjadi tetes vena positif, kembali, dan hipotensi dapat terjadi terjal. Hal ini dapat diperburuk oleh agen induksi. Menanggung Besar IV harus di tempat (beberapa cairan advokat bolusing sebelum intubasi) dan vasopressor harus segera tersedia.Tampaknya masuk akal untuk menghindari agen yang dapat melepaskan histamin. Sebuah ETT besar lebih disukai untuk memfasilitasi bronkoskopi suction, dan mungkin. Setelah diintubasi, banyak pasien akan memerlukan sedasi dan kelumpuhan.

Thiopental: Kontroversi ada atas kemampuan thiopental untuk menyempitkan saluran udara jika diberikan dalam dosis rendah (2) dosis besar dapat menghalangi bronkospasme yang diinduksi oleh ETT iritasi, tapi meningkatkan resiko hipotensi.. Meskipun mungkin cocok untuk intubasi elektif dari asma stabil, mungkin tidak sesuai untuk pasien dengan status parah.

Ketamin: Ketamine menyebabkan bronkodilatasi terutama karena efek simpatomimetik nya. Penghambatan jalur vagal dan relaksasi otot polos secara langsung adalah mekanisme lain yang mungkin tindakan. Ini telah berhasil digunakan untuk intubasi pasien asma dan untuk meningkatkan bronkospasme pada pasien ventilasi ventilasi dan non (25,26,27) Hati-hati. Sehubungan dengan efek kardiovaskular ketika digunakan dengan simpatomimetik lainnya.Banyak orang akan menganggap ini agen induksi pilihan.

Lidokain: lidokain intravena dapat mengurangi bronkospasme iritan disebabkan oleh refleks memblokir jalan napas (1-2 mg / kg). Infus IV 1-4 mg / menit. juga dapat membantu. (2) aplikasi topikal dapat menyebabkan bronkospasme.

Propofol: efek propofol pada nada saluran napas dan reaktivitas tidak jelas. Ada laporan kasus penggunaan sukses dalam menurunkan bronkospasme pada pasien PPOK berventilasi (28) (relaksasi otot polos secara langsung?). Ini mungkin lebih baik untuk thiopental untuk induksi dan pilihan yang baik untuk sedasi pasien asma berventilasi.

Antikolinergik: Sebagaimana dibahas di atas agen antikolinergik (ipratropium dan Glycopyrrolate) dapat membantu iritasi blok bronkospasme yang diinduksi baik melalui IV atau rute dihirup (kurang efek samping).

Benzodiazepin: Benzodiazepin biasanya digunakan untuk intubasi dan sedasi dan tampaknya aman.

Narkotika: Dengan peringatan biasa menghindari pelepasan histamin tampaknya tidak ada perhatian utama dengan penggunaan narkotika sebagai tambahan untuk intubasi atau sedasi.

Agen blokir neuromuskuler: NMBs secara teoritis dapat menyebabkan bronkospasme dengan menginduksi pelepasan histamin atau bereaksi dengan reseptor muscarinic. Ia telah mengemukakan bahwa mereka NMBs yang menyebabkan pelepasan histamin (DTC, atracurium), atau yang memblokir reseptor muscarinic M2 dihindari dalam pengobatan asma akut dari. (2) Ada kekhawatiran baru-baru ini kelemahan otot yang mendalam berkembang pada pasien asma yang telah menerima baik NMBs dan kortikosteroid. Meskipun pedoman tidak ada, maka akan lebih bijaksana untuk memantau CPKs, dan untuk meminimalkan dosis dan durasi NMBs diberikan. (5)

Cholinesterase inhibitor dapat menimbulkan bronkospasme dengan meningkatkan asetilkolin pada saraf parasimpatis terminal. (2) antagonis reseptor muscarinic dapat mencegah hal ini, meskipun mungkin disarankan untuk menghindari penggunaan inhibitor kolinesterase jika mungkin.

Ventilasi
Tujuan ventilasi mekanik di asma akut adalah untuk oksigenat, sisanya pasien, sisanya otot-otot pernapasan, asidemia benar, dan tidak membahayakan. (12) Sebagian besar morbiditas dan mortalitas yang terjadi pada penderita asma berventilasi terkait dengan konsekuensi dari " hiperinflasi dinamis "(DHI). Hal ini terjadi sebagai akibat dari obstruksi aliran udara yang parah menyebabkan tekanan akhir ekspirasi positif yang berlebihan dalam paru-paru (auto-PEEP). Hasilnya adalah barotrauma (pneumomediastinum, pneumotoraks, emboli udara, dll), dan volutrauma (vena menurun kembali dan afterload RV meningkat menyebabkan hipotensi dan shock).

Hiperkarbia dan asidosis berikutnya biasanya ditoleransi dengan baik (5,9,12,23) Secara teori., Asidosis pernafasan dapat menyebabkan depresi miokard dan peningkatan CBF (yang mungkin tidak tepat dalam seorang pasien yang menderita cedera otak hipoksia). Asidosis dapat diobati dengan bikarbonat (pH mengobati <7,2?). ADMINISTRASI PRODUKSI MENINGKAT bikarbonat Sayangnya CO2 (SIGNIFIKANSI KLINIS?), MENINGKAT asidosis intraselular, dan mungkin dapat menyebabkan alkalosis metabolik ADALAH KETIKA CO2 DIPERBAIKI.

Pada kesempatan hipotensi yang mendalam akan terjadi dengan pasien asma berventilasi. Hal ini mungkin akibat dari barotrauma (pneumothorax) atau volutrauma. Jika karena yang terakhir, melepaskan pasien dari ventilator (apnea) dapat mengurangi DHI dan BP harus meningkatkan.

Setelah intubasi mungkin secara fisik tidak mungkin untuk ventilasi pasien. Posisi dan patensi dari ETT harus ditentukan dan pneumotoraks dikesampingkan. Jika bronkospasme berat adalah masalah kemungkinan kemudian adrenalin dapat diberikan melalui IV atau ETT. Jika dikaitkan dengan hiperinflasi ekstrim maka diulang kompresi dada intermiten selama ekspirasi dapat meningkatkan dihembuskan volume gas dan penurunan DHI. (33)

Pengobatan Alternatif

Anestesi Volatile: anestesi volatil telah ditunjukkan untuk melebarkan saluran napas distimulasi dengan menurunkan tonus vagal, dan untuk mencegah penyempitan saluran napas dan sebaliknya diinduksi oleh hipokapnia, antigen atau stimulasi vagal (2) tes resistensi saluran napas konvensional menunjukkan sedikit perbedaan antara bronkodilatasi disebabkan oleh. halotan, isoflurane atau ethrane. Menggunakan tes lebih sensitif Brown (34) telah menunjukkan halotan yang merupakan bronkodilator lebih kuat daripada isoflurane. Jelas mereka adalah obat yang berguna dalam mengelola pasien asma di OR.

Anestesi volatile juga telah digunakan dalam status asthmaticus berat yang tidak responsif terhadap pengobatan konvensional. (35,36) pengalaman lokal kami telah menunjukkan bahwa pemberian kepada pasien refrakter isoflurane untuk agen inhalasi b2 dan parenteral sangat membantu. Isoflurane mungkin pilihan yang paling tepat volatile karena depresi minim kardiovaskular dan potensi arrhythmogenic. Ada risiko teoritis yang terkait dengan penggunaan agen yang mudah menguap pada pasien hiperkapnia yang mungkin telah mengalami tingkat cedera otak hipoksia (CBF meningkat dan edema serebral)