FISIOLOGI : JANTUNG

A. FISIOLOGI JANTUNG

1. Potensial Aksi

Aktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang memungkinkan terjadi transport ion melewati saluran cepat dan saluran lambat terutama ion Na, K, Ca.

Potensial aksi terdiri dari 5 fase:

1. Fase istirahat(fase 4)

Terjadimperbedaan potensial, di dalam sel(-) di luar sel(+) yang menyebabkan terjadinya polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na-K terutama K. selanjutnya K akan merembes keluar sel.

2. Depolarisasi cepat(fase0)- upstroke

Akibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk melalui saluran cepat menyebabkan keadaan didalam(+) diluar(-)

3. Repolarisasi parsial-fase 1(spike)

Mendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion negative akan masuk, kemudian trjadi inaktivasi sal.Na .

4. Plateu-fase 2

Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang dengan ion yang keluar. K, Na, Ca masuk melalui saluran lambat.

5. Repolarisasi cepat fase 3(down upstroke)

Aliran Ca& Na inaktif, permeabilitas thd K meningkat, kalium akan keluar menyebabkan keadaan di dalam(-) dan diluar(+).

~ Ada 2 jenis refrakter dalam fase siklus elektrofisiologi jantung yaitu :

1. Periode Refrakter Absolut

- Sejak awal fase 0 sampai fase 3, sel jantung akan mengalami fase refrakter absolut yang berarti saat ini serat otot jantung tidak dapat di aktivasi ulang walaupun diberi stimulus yang cukup kuat.

2. Periode Refrakter Relatif

- Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4 sel jantung akan mengalami fase refrakter relatif yang berarti apabila saat ini sel otot jantung diberi stimulus yang lebih kuat dari stimulus normal bisa menyebabkan terbentuk potensial aksi.

~ Sedangkan setelah mencapai fase 4 atau fase istirahat, setiap stimulus yang mampu mencapai ambang dapat menghasilkan potensial aksi.

Kurva di samping adalah kurve potential aksi yang terjadi di otot jantung. Sama seperti otot lurik maupun otot polos, otot jantung menganut hukum ‘ All or None’ dalam menanggapi rangsang. Ketika ada rangsangan masuk, otot jantung hanya akan menanggapi rangsangan yang mencapai nilai thresh hold. Rangsangan ini lalu akan dicetuskan sebagai potensial aksi melalui peristiwa depolarisasi. Depolarisasi terjadi karena adanya ekspansi dari Na⁺ ke dalam sel yang berlangsung selama 3-5 ms. Peristiwa ini mengakibatkan potensial di dalam sel menjadi positif. Setelah terjadi penutupan sodium channel maka ekspansi akan terhenti. Lalu akan digantikan oleh pembukaan calcium channel sehingga masuklah Ca²⁺, karena waktu penutupan dari calcium channel berjalan lambat maka kurve yang terbentuk menjadi khas yaitu berupa platue. Platue berjalan sampai 175 ms setelah itu akan digantikan dengan terjadi penurunan potensial dalam sel karena keluarnya K⁺ melalui potassium channel. Peristiwa ini disebut repolarisasi.

MENGAPA BISA TERJADI PLATEAU??

Pada potensial aksi lambat, saluran Calsium-Natrium itu lebih lambat terbuka dan tetap terbuka setelah seperbeberapapuluh detik. Oleh karena itu waktu depolarisasinya menjadi lebih panjang dan menyebabkan gambaran plateau dalam potensial aksi.

PERAN Ca ²⁺

1. Potensial aksi terjasi pada membran transversum.
2. Membran retikulum sarkoplasmik melepaskan ion Ca ²⁺
3. Ca ²⁺ berdifusi ke miofibril è mempermudah penggeseran filamen aktin dan filamen miosin yang mana kompleks aktif myosin – aktin ditutupi oleh kompleks troponin-tropomiosin è terjadi kontraksi otot.
4. Ca ²⁺ yang dari retikulum sarkoplasmik masih kurang dalam memenuhi kebutuhan. Oleh karena itu perlu ada Ca ²⁺ tambahan yang berdifusi dari sarkoplasma ke tubulus T.

Tubulus T pada otot jantung 5 x lebih besar sehingga volume yang dihasilkan juga 25 x lebih besar.

2. Cardiac Cycle

A. Cardiac Output

Curah Jantung

Definisi

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung(a) Hormone medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.(b) Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. (c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.(d) Penyakit kardiovaskular. Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.(3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).

A. Peredaran darah

PEREDARAN DARAH BESAR dan KECIL

Pada intinya, peredaran darah besar adalah perjalanan aliran darah dari jantung – sistemik – jantung. Sedangkan peredaran darah kecil merupakan perjalanan aliran darah dari jantung – paru-paru – jantung. Berikut uraian dari peredaran darah besar:

Atrium sinistra memompa darah yang kaya akan oksigen untuk memasuki ventrikel sinistra melewati katup bikuspidalis. Kemudian secara bergantian, giliran ventrikel sinistra memompa darah yang ada pada rongganya untuk mendarahi sistemik (seluruh tubuh) melewati katup semilunaris aorta sehingga darah dapat disalurkan melalui aorta tersebut. Aliran darah yang telah mendarahi bagian atas tubuh, kembali ke jantung (atrium dextra) melalui vena cava superior, sedangkan aliran darah yang telah mendarahi bagian bawah tubuh, kembali ke jantung melalui vena cava inferior. Keduanya merupakan aliran darah yang kaya akan karbondioksida.

Peredaran darah kecil:

Aliran darah dari vena cava superior dan inferior yang kaya akan karbondioksida tadi, akan memasuki atrium dextra. Selanjutnya oleh atrium dextra dipompa menuju ventrikel dextra melalui katup trikuspidalis. Kemudian, oleh ventrikel dextra dipompa ke paru-paru melewati katup semilunaris pulmonal dan berjalan melalui arteri pulmonalis. Setelah melewati paru, darah yang kaya oksigen dibawa kembali ke jantung (atrium sinistra) melalui vena pulmonalis.

B. Systole-Diastole

Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastol. Periode pengisian jantung dengan darah yang diikuti oleh suatu periode kontraksi adalah sistol. Ketika kurva paling atas secara berurutan menunjukkan perubahan tekanan didalam aorta, ventrikel kiri dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan perubahan volume ventrikel, kurva kelima adalah elektrokardium, dan kurva keenam adalah fonokardiogram yang merupakan rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jantung terutama oleh katup jantung sewaktu memompa darah

Fungsi Atrium sebagai Pompa Primer

• Darah mengalir terus menurus dari vena besar ke atrium, 75 % darah tersebut mengalir dari atrium ke ventrikel sebelum ventrikel kontraksi.
• Kontraksi atrium menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 25 %.
• Atrium sebagai pompa primer yang menyebabkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak 25 %.

• Perubahan tekanan dalam atrium :

Ø Gelombang a : karena kontraksi atrium

Tekanan atrium dextra naik 4-6 mmHg

Tekanan atrium sinistra naik 7-8 mmHg

Ø Gelombang c : saat ventrikel mulai berkontraksi

Sebagian disebabkan adanya sedikit aliran balik darah ke atrium pada permulaan kontraksi ventrikel, penonjolan katup A-V ke atrium karena peningkatan tekanan di ventrikel.

Ø Gelombang v : akhir kontraksi ventrikel

Disebabkan aliran darah dari vena sementara katup A-V tertutup sewaktu kontraksi.

Kontraksi selesai, katup A-V membuka, darah mengalir ke ventrikel, gelombang v hilang.

Fungsi Ventrikel sebagai Pompa

Pengisian Ventrikel

· Pada fase sistolik darah mengumpul di atrium (katup A-V tertutup.

· Sesudah sistolik selesai dan tekanan di ventrikel turun, tekanan di atrium naik dan mendorong katup A-V agar terbuka, darah mengalir ke ventrikel (periode pengisian cepat, berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik)

· Sedikit darah mengalir ke ventrikel (1/3 kedua diastol)

· Atrium berkontraksi dan memberi dorongan tambahan terhadap aliran darah ke ventrikel, hal ini kira-kira 25% dari pengisian ventrikel pada setiap siklus jantung.

Pengosongan ventrikel selama sistolik

Periode kontraksi isovolemik (isometrik)

• Setelah ventrikel kontraksi, tekanan naik tiba-tiba, katup A-V menutup
• Ventrikel membentuk tekanan yang cukup untuk membuka katup semilunaris (dibutuhkan waktu 0.02-0.03 derik )
• Terjadi kontraksi tapi belum ada pengosongan
• Ada peningkatan tegangan di otot tanpa pemendekan serat-serat otot

Periode Ejeksi

• tekanan ventrikel sinistra naik lebid dari 80 mmHg, tekanan ventrikel dextra naik lebih dari 8 mmhg, katup semilunaris terbuka.
• 1/3 pertama periodeà terjadi 70 % pengosongan (periode ejeksi cepat)
• 2/3 terakhir periode à terjadi 30 % pengosongan (periode ejeksi cepat)

Periode Relaksasi Isovolemik

• Pada akhir sistolik, ventrikel relaksasi, tekanan intraventrikuler turun.
• Tekanan arteri besar naik à darah kembali ke ventrikel à katup aorta dan katup pulmonalis tertutup.
• Katup A-V terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel baru.

Fungsi Katup

• Katup A-V

Katup trikuspidalis dan mitralis mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel manuju ke atrium selama fase sistolik. Katup aorta dan pulmonalis mencegah aliran balik darah.

• Muskulus Papilaris

Menarik daun-daun katup ke dalam agar katup tidak menonjol terlalu jauh.

• Katup Aorta dan Pulmonalis

Dapat menyesuaikan diri dengan baik untuk menahan trauma fisik tambahan.

Kurva Tekanan Aorta

• Bila ventrikel kiri berkontraksi, tekanan venrikel dengan cepat meningkat sampai katup aorta membuka.
• Bila katup aorta menutup, pada kurva tekanan akan timbul suatu insisura.
• Insisura disebabkan oleh periode singkat aliran balik darah segera sebelum penutupan katup.
• Tekanan aorta turun hingga 80 mmHg (doastolik) yang merupakan 2/3 dari tekanan maksimum 120 mmHg (sistolik).

Hubungan antara Bunyi Jantung dengan Pompa Jantung

• Ventrikel berkontraksi à akan terdengar suara yang disebabkan oleh penutupan katup A-V. getaran suara tersebut nadanya rendah dan berlangsung relatif lama dan dikenal sebagai bunyi jantung pertama.
• Sewaktu katup aorta dan katup pulmonalis menutup pada akhir sistolik tedengar bunyi menutup yang relatif cepat karena katup-katup ini menutup dengan cepat dan sekelilingnya hanya bergetar untuk periode waktu yang singkat, bunyi ini dikenal dengan bunyi jantung kedua.
• Kadang-kadang dapat didengar bunyi atrium yang disebabkan oleh getaran yang berhubungan dengan aliran darah yang masuk ke ventrikel.
• Bunyi jantung ketiga à terjadi kira-kira pada akhir 1/3 pertama dari fase diastolik yang disebabkan oleh darah yang mengalir masuk ke dalam ventrikel yang hampir penuh dengan bunyi bergemuruh.

Hasil Kerja Jantung

• Hasil kerja sekuncup à jumlah energi yang diubah oleh jantung menjadi kerja selama setiap denyut jantung sewaktu memompa darah ke arteri.
• Hasil kerja semenit à jumlah total energi yang diubah dalam 1 menit à hasil kerja sekuncup X denyut jantung/menit.
• Kerja luar (kerja volume-tekanan) à kerja yang dilakukan oleh ventrikel kiri untuk meningkatkan tekanan darah selama tiap denyut jantung. Hasil kerja luar ventrikel kanan biasanya sekitar 1/6 hasil kerja ventrikel kiri.
• Energi kinetik dari aliran darah à hasil kerja tambahan dari tiap ventrikel yang dibutuhkan untuk menghasilkan energi kinetik aliran darah adalah sebanding dengan massa darah yang diejeksikan x kuadrat kecepatan ejeksi.

Frekuensi Jantung

· Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ekstrinsik SSO yang terdiri dari saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Kedua saraf tersebut akan mempersarafi SA node dan AV node dan kemudia mempengaruhi kecepatan dan frekuensi hantaran impuls.

· Saraf parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung dan saraf simpatis akan mempercepat denyt jantung. Namun pada saat istirahat saraf yang bekerja dominan adalah saraf parasimpatis

· Frekuensi Jantung berdasar kecepatannya ada 3:

Ø Frekuensi jantung normal

§ Frekuensi jantung normal berkisar 60 sampai 100 denyut permenit, dengan rata- rata denyutan 75 kali permenit, Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik ; sistole 0,5 detik: diastole 0,3 detik

Ø Takikardia

§ Adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut permenit

Ø Brakikardia

§ Adalah frekuensi jantung yang kurang dari 60 kali permenit

Volume Sekuncup

o Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik

o Ada 3 faktor yang mempengaruhi besar volum sekuncup yaitu :

i.Beban Awal

1. Adalah derajat peregangan serabut miokardium segera sebelum kontraksi. Derajat peregangan ini bergantung pada volum darah yang meregangkan ventrikeel pada akhir diastol.

2. Mekanisme ini dinyatakan dalan mekanisme Frank Starling, yang menyatakan bahwa semakin besar kekuatan kontraksi saat dastolik maka semakin besar kekuatan kontraksi saat sistol. Sehingga meningkatkan volume sekuncup.

ii.Beban Akhir

1. Adalah tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah.

2.

Tegangan dinding = Tekanan intraventrikel x ukuran Ketebalan dinding ventrikel

Faktor yang mempengaruhi dijelaskan dalam versi sederhana persamaan Laplace.

3. Persamaan diatas menunjukan bahwa tegangan dinding sebanding dengan tekanan intraventrikel dan ukuran ventrikel dan berbanding terbalik dengan ketebalan dinding ventrikel

iii.Kontraktilas

1. Adalah perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk, yang terjadi tanpa perubahan panjang serabut niokardium.

2. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil intensifikasi hubungan jembatan penghubung pada sarkomer yang berkaitan dengan konsentrasi ion Ca 2+

3. Konsentrasi miokardium secara langsung sebanding dengan jumlah kalsium intrasel. Peningkatan denyut jantung dapat meningkatkan kekuatan kontraksi. Bila jantung berdenyut lebih sering, kalsium akan tertimbun lebih banyak dalam sel jantung sehingga terjadi peningkatan kekuatan kontraksi. Kekuatan kontraksi ini akan meningkatkan volume sekuncup dan cardiac output.

Efek obat terhadap Kontraktilitas

a. Obat seperti dopamine dan dobutamine menstimulasi alpha-1 receptors pada otot jantung sehingga nantinya akan menstimulasi Ca²⁺ à positive inotropik

b.Obat untuk hipertensi seperti propanolol, timolol, metaprolol, atenolol,barbiturates, dan labetulol memiliki sifat blocking pada alfa maupun beta reseptor sehingga Ca²⁺ tidak terstimulasi à negative inotropik

1. Nodus Sinus (System Konduksi)

· System konduksi adalah system impuls listrik pada jantung yang terdiri dari serabut otot jantung yang khusus sehingga impuls dapat menjalar dari pace maker ke dalam otot otot myocardium.

· Fungsi dari system konduksi adalah :

a. Mengatur kecepatan

b. Mengatur irama

c. Mengatur kekuatan denyut jantung

· System konduksi jantung terdiri dari :

a. Nodus sinu-atrials (S-A node)

b. Nodus atrio ventricularis (A-V node)

c. Serabut penghubung

d. Plexus subendocardial dan intramyocardial dari purkinye

e. Berkas his dan cabang-cabangnya

· Simpul SA secara normal mengeluarkan listrik paling cepat, depolarisasi menyebar dari sini ke bagian lain sebelum mengeluarkan listrik menentukan frekuensi denyut jantung. Impuls yang dibentuk dalam simpul SA berjalan melalui lintasan atrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke berkas his, dan sepanjang cabang-cabang berkas His melalui system Purkinje ke otot ventrikel.

· Asal dan penyebaran eksitasi jantung

§ Simpul SA terletak pada hubungan antara vena kava superior dengan atrium kanan

§ Simpul AV terletak pada bagian posterior kanan septum antar atrium

§ Terdapat tiga berkas serat di atrium yang mengandung serat jenis purkinje dan menghubungkan simpul SA dengan simpul AV :

– Traktus antar simpul anterior Bachman

– Traktus antar simpul medial Wenckebach

– Traktus antar simpul posterior thorel

§ Secara normal simpul AV adalah satu-satunya lintasan yang menghubungkan atrium dengan ventrikel. Simpul AV dilanjutkan dengan berkas His, yang memberikan cabang berkas kiri pada puncak septum interventrikular dan berlanjut sebagai cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri dibagi fasikulus anterior dan fasikulus posterior. Cabang-cabang dan fasikulus berjalan pada subendokardium turun pada kedua sisi septum dan berhubungan dengan system purkinje, yang seratnya menyebar ke semua bagian miokardium ventrikel

· Gambar dari system konduksi jantung

· Irama listrik otomatis dari serat-serat sinus

§ Serat-serat jantung mempunyai kemampuan perangsangan sendiri (self excitation), yang dapat menyebabkan proses lepasan dan kontraksi otot otomatis

§ Dikarenkan tingginya konsentrasi ion natrium di dalam cairan ekstraselular juga dengan muatan listrik negative di dalam serat-serat nodus sinus yang sedang beristirahat

§ Ion-ion natrium yang bermuatan posistif di bagian luar dari serat tetapi cenderung masuk ke dalam

§ Masuknya ion-ion natrium bermuatan positif menyebabkan peningkatan potensial membrane

· Perjalanan Konduksi

1. Potensial aksi pada otot jantung timbul pertama kali di SA node yang terletak di atrium kanan. Oleh karena itu kontraksi otot pertama kali terjadi di atrium kanan. Peran SA node tersebut di atas menyebabkan pada keadaan normal dikatakan “pace maker”.

2. Stimulus menyebrangi antar sekat dan mencapai AV node. Peristiwa ini terjadi dalam waktu 50 mdet. Di sini junctional fiber berfungsi untuk memperlambat tibanya potensial aksi di AV node. Dengan demikian pada periode diastole waktu pengisian bias optimal.

3. Terjadi delay (perpanjangan) pada AV node sekitar 150 mdet dan kontraksi atrium terjadi

4. Impuls berjalan di sepanjang septum interventrikular dalam bundle AV dan bundle brunch menuju serat purkinje selama kira-kira 175 mdet

5. Impuls yang dihantarkan oleh serat purkinje dan disampaikan melewati miokardium ventricular. Kontraksi atrium lengkap dan kontraksi ventrikel dimulai. Peristiwa ini membutuhkan waktu 225 mdet

6. Ilustrasinya dapat dilihat pada gambar berikut

· Jadi kontraksi atrium diselesaikan dahulu, mengalami perlambatan dan kontraksi ventrikel dimulai. Jadi kontraksi antara atrium dan ventrikel tidak berbarengan, tetapi satu persatu bergantian. Hal inilah yang membuat jantung juga dikatakan sebagai pompa berotot

· Terkadang SA node dapat mengalami kerusakan missal karena aterosklerosis, maka fungsi dari SA node akan digantikan oleh organ-organ di bawahnya tetapi dengan kecepatan yang berbeda dapat disebut sebagai pacu jantung abnormal/ektopik/escape pace maker. Disebabkan oleh :

§ Bagian jantung lain memilkirangsangan ritmik yang jauh lebih besar dibanding nodus sinus

§ Penghambatan penjalaran impuls dari nodus sinus ke bagian jantung lain

Mengakibatkan ventrikel gagal memompakan darah —denyut jantung terhambat: disebut sebagai syndrome stoke-Adams

2. Autoregulasi

Pengaturan Keseimbangan Tekanan Darah

1. Jika Tekanan Darah yang menurun.

Intinya tekanan darah akan mengalami vasodilatasi, yaitu pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan menurunnya tekanan darah yang akhirnya suplai darah tidak maksimal keseluruh tubuh. Yang membuat aktivitas memompa jantung berkurang, banyak cairan darah keluar dari sirkulasi.

1. Homeostasis, tekanan darah dan volume normal
2. kemudian terjadi gangguan homeostasis, yaitu penurunan tekanan dan volume darah
3. Lalu tubuh akan melakukan 2 cara untuk mengatasinya, yaitu short term dan long term.
4. Yang short term(Yang melewati jantung), tubuh akan menggunakan aktivasi simpatik. Seperti yang kita ketahui sistem saraf simpatik itu berfungsi untuk meningkatkan tekanan darah, meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung.Akhirnya cardiac output dan pheriperal resistan mengalami kenaikan, dan terjadi kenaikan tekanan darah dan akhirnya homeostasis kembali ke normal lagi.
5. cara yang ke-2 yaitu long term (yaitu melewati ginjal) dengan cara ginjal menghasilkan enzim yang disebut renin yang memicu pembentukan angiotensin yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron,dan mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh.dan juga melepaskan hormon epinefrin( adrenalin) dan noreepinefrin(noradrenalin) yang merangsang jantung dan pembuluh darah.
6. Bisa juga denagn cara mengaktifkan eritropoetin yang akhirnya menaikkan formasi sel darah merah.setelah itu homeostasis dapat kembali normal.

2. Jika tekanan darak meningkat

Intinya terjadi vasokonstriksi. Jadi darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempitdaripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.dan akhirnya bertambahnya cairan dalam sirkulasi.

1. Homeostasis, tekanan dan volume darah normal
2. Kemudian terjadi gangguan homeostasis yaitu kenaikan tekanan dan volume darah.
3. Lalu tubuh akan melakukan dilatasi dinding arteri
4. Mengaktifkan ANP(Atrial Natriuretic Peptide), yaitu ginjal melakukan perannya untuk menambah pengeluaran garam dan air, yang menyebabkan volume darah akan berkurang. Jika volume darah berkurang, otomatis tekanan darah juga akan menurun dan akhirnya kembali ke tekanan darah yang normal.