KRISTALOID

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia pada syok terjadi gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada jaringan organ vital. Bila terjadi kondisi seperti ini penderita meninggal dunia.
Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang intravaskuler, kegagalan kuncup jantung, infeksi sistemik berat, reaksi imun yang berlebihan dan reaksi vasovagol. Dan syok dapat terjadi setiap waktu pada penderita. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini yang tepat.

A. Definisi dan Penyebab Syok

Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif.
Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti berikut :
1. Hipotensi : tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (Tekanan Arteri Rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30 % lebih.
2. Oliguria : produksi urin kurang dari 20 ml/jam.
3. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang jelek.
Syok dapat diklasifikasi sebagai syok hipovolemik, kardiogenik dan syok anafilaksis. Di sini akan dibicarakan mengenai syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada :
1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa dan kehamilan ektopik terganggu.
2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000-1500 ml perdarahan.
3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada :
a. Gastrointestinal : peritonitis, pankreatitis dan gastroenteritis.
b. Renal : terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
c. Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam lemak dan keton (Stene-Giesecke, 1991). Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama.

B. Gejala dan Tanda Klinis

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Adalah penting untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu :
1. Kulit dingin, pucat dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takhikardia : peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi : karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mHg.
4. Oliguria : produk urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.
Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti : (1) Turunnya turgor jaringan; (2) Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta (3) Bola mata cekung.
Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah ion yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria) dan pada hidrasi berat.
Tempat metabolisme laktat terutama adalah di hati dan sebagian di ginjal. Pada insufisiensi hepar, glukoneogenesis hepatik terhambat dan hepar gagal melakukan metabolisme laktat. Pemberian HCO₃ (bikarbonat) pada asidosis ditangguhkan sebelum pH darah turun menjadi 7,2. Apabila pH 7,0-7,15 dapat digunakan 50 ml NaHCO₃ 8,4 % selama satu jam. Sementara, untuk pH < 7,0 digunakan 2/2 x berat badan x kelebihan basa.
A. Resusitasi Cairan
Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka mortalitas.
Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat lanjut.
Tabel 1. Jenis-jenis Cairan Kristaloid untuk Resusitasi

Cairan	Na+ (mEq/L)	K+ (mEq/L)	Cl- (mEq/L)	Ca++ (mEq/L)	HCO3 (mEq/L)	Tekanan Osmotik (mOsm/L)
Ringer Laktat	130	4	190	3	28*	273
Ringer Asetat	130	4	109	3	28:	273
NaCl 0,9 %	154	-	154	-	-	308
*Sebagai laktat	: Sebagai asetat

Pada keadaan demikian, memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit, plasma atau darah.
Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya, ambil darah ± 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah dan bila perlu Cross test. Perdarahan berat adalah kasus gawat darurat yang membahayakan jiwa. Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah transfusi darah.
Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik. Sumber kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera dilakukan tindakan. Cairan infus harus diberikan dengan kecepatan yang cukup untuk segera mengatasi defisit atau kehilangan cairan akibat syok. Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah perdarahan, kehilangan plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka bakar, peritonitis, gastroenteritis yang lama atau emesis dan pankreatitis akuta.

Gambar 1. Klasifikasi Terapi Cairan

C. Pemilihan Cairan Intravena

Pemilihan cairan intravena sebaiknya didasarkan atas status hidrasi pasien, konsentrasi elektrolit dan kelainan metabolik yang ada. Berbagai larutan parerenteral telah dikembangkan menurut kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. Tetapi cairan intravena atau infus merupakan salah satu aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan perawatan pasien.
Tetapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi. Resusitasi cairan yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio 18-24 jam sesudah cedera luka bakar.
Larutan parerental pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah.
Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio dan sindroma syok. NaCl 0,45 % dalam larutan Dextrose 5 % digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti kehilangan cairan insensibel.
Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan asetat dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat seperti sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien sakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat.
Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti kebutuhan harian.

DAFTAR PUSTAKA

1. Darmawan, Iyan, MD, Cairan Alternatif untuk Resusitasi Cairan : Ringer Asetat, Medical Departement PT. Otsuka Indonesia, Simposium Alternatif Baru Dalam Terapi Resusitasi Cairan.
2. FH Feng, KM Fock, Peng, Penuntun Pengobatan Darurat, Yayasan Essentia Medica – Andi Yogyakarta, Edisi Yogya 1996, hal 5-16.
3. Hardjono, IS, Biomedik Asam Laktat, Bagian Biokimia FK Undip Semarang, Majalah Medika No. 6 Tahun XXV Juni 1999 hal 379-384.
4. Pudjiadi, Tatalaksana Syok Dengue pada Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Simposium Alternatif Baru Dalam Terapi Resusitasi Cairan, Agustus 1999.
5. Sunatrio, S, Larutan Ringer Asetat dalam Praktek Klinis, Simposium Alternatif Baru Dalam Terapi Resusitasi Cairan, Bagian Anestesiologi FKUI/RSCM, Jakarta, 14 Agustus 1999.
6. Thaib, Roesli, Syok Hipovolemik dan Terapi Cairan, Kumpulan Naskah Temu Nasional Dokter PTT, FKUI, Simposium h 17-32.
7. Wirjoatmodjo, M, Rehidrasi – Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi Kedua, ED Soeparman, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987 hal 8-12
http://medlinux.blogspot.com/2009/02/kristaloid.html

PATOLOGI PENINGGIAN T.I.K

HUBUNGAN ANTARA TEKANAN DAN VOLUME
Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap konstan. Isi intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing tak dapat diperas. Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya. TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136 mmH₂O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi TIK pada cedera kepala, semakin buruk outcomenya.
KONSEKUENSI DARI LESI DESAK RUANG
Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau bekuan darah, pertama-tama ia akan menggeser isi intrakranial normal.
Doktrin Monro-Kellie
Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Dinyatakan bahwa volume total isi intrakranial harus tetap konstan. Ini beralasan karena kranium adalah kotak yang tidak ekspansil. Bila V adalah volume, maka
V_Otak + V_CSS + V_Darah + V _Massa = Konstan
Karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma, bertambah, kompensasinya adalah memeras CSS dan darah vena keluar. Tekanan intrakranial tetap normal. Namun akhirnya tak ada lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser, dan mekanisme kompensasi tak lagi efektif. Pada titik ini, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan sejumlah kecil ukuran massa intrakranial. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi massa.
Pergeseran CSS
CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga subarakhnoid spinal melalui foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan mudah menerima CSS ekstra. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan oleh kecenderungan jalur CSS untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini terjadi, produksi CSS diatas bendungan yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK.
Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Jalur CSS intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi massa, sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi.
Pergeseran VDS
Vena besar serebral permukaan dan dalam segera tertekan dan mengalirkan sebagian darah ke sinus vena dural yang kaku dan selanjutnya kevena ekstrakranial. Seperti halnya CSS, mekanismenya terbatas oleh volume yang tersedia. Distorsi atau kompresi vena mungkin menghalangi aliran vena. Frekuensi kejadian ini tidak diketahui namun diduga rendah.
Pergeseran Volume Otak
Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas. Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma, pergeseran otak mungkin sangat nyata, terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak, mungkin akibat pengurangan cairan ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar tumor. Bagaimanapun dengan massa yang meluas cepat, otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau melalui foramen magnum.
Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai meningkat. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume yang hampir ekual dan sedikit saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi, peninggian volume selanjutnya akan menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama makin besar. Peninggian TIK yang persisten diatas 20 mmHg tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS. Hasil CT menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium. Karenanya temuan CT yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meninggi atau pertanda bahwa bahaya segera datang.
Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi pergeseran volume kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih segera. Misalnya tumor fossa posterior adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum. Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri akan terbatas. Selanjutnya penderita dengan massa yang terus meluas akan mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi oleh peninggian tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan.
Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek tumor otak akan sangat meningkat oleh edema otak. Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume sangat kompleks. Ini terutama pada cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah, edema otak serta gangguan absorpsi CSS akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. Mungkin dapat ditambahkan vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia.
Perubahan volume tersebut juga dinamik. Pasien dengan lesi otak mungkin berada pada tepi bencana dekompensasi, dapat diselamatkan dengan cara menambah cadangan kompensasi atau diperburuk oleh tindakan yang tak adekuat, terlambat atau yang berbahaya.
Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan peninggian TIK progresif karena sebab apapun, hubungan antara tingkat TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. Tumor tumbuh lambat seperti meningioma mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peninggian TIK. Sebaliknya hematoma ekstradural akut yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak yang berat dan cepat.
Peninggian TIK sangat baik ditolerasi bila tak ada pergeseran otak. Contohnya adalah hipertensi intrakranial jinak dimana terdapat hubungan bebas CSS dan tidak ada pergeseran otak. Tingkat TIK yang sangat tinggi, cukup untuk menimbulkan edema papil, mungkin dapat ditolerasi tanpa ada gangguan kesadaran apapun.
Konsekuensi Klinik dari Peninggian TIK
Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik dapat diprediksi dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu. Pada tahap awal ekspansi massa intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus membesar, mekanisme kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk, membungkuk atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk. Saat ini, penambahan volume massa sedikit saja menyebabkan peninggian TIK secara cepat dan terjadi gelombang tekanan (dP₂ melebihi dP₁). Penderita menjadi lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian tekanan darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat.
Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif. Pupil tak berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak berhenti. Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya berhenti.
Efek klinik tingkat peninggian tertentu TIK sangat bervariasi. Penyebab akhir kegagalan otak adalah iskemi. Karenanya dalam usaha untuk mengerti hubungan antara TIK dan kegagalan otak, perlu memikirkan hubungan antara TIK, ADS dan metabolisme otak, serta antara TIK dan pergeseran otak.
Tekanan Intrakranial dan Aliran Darah Otak
Peninggian TIK mungkin mempengaruhi ADS melalui cara:
1. Melalui kompresi arteria serebral, yaitu herniasi subfalsin, menyebabkan oklusi arteria serebral anterior, atau herniasi tentorial menyebabkan obstruksi arteria serebral posterior.
2. Dengan meregang dan merobek arteria dan vena batang otak. Karena batang otak digeser kebawah, arteria basilar ditahan diposisinya oleh cabang-cabang besar. Arteria perforantes yang kecil menjadi teregang dan menyempit, menyebabkan iskemi batang otak.
3. Dengan mempengaruhi perfusi serebral. Otak walau hanya 2 % dari berat badan, menerima 15 % curah jantung dan menggunakan 20 % dari catu total gula tubuh. Bahkan periode singkat iskemi akan menyebabkan kerusakan neuronal yang tak dapat pulih.
Total ADS tetap konstan 50 ml/100 g menit^-1 pada wilayah yang lebar dari tekanan perfusi, meski ADS regional berreaksi secara cepat sesuai kebutuhan metabolik. ADS lebih tinggi pada kebanyakan substansi kelabu yang aktif secara metabolik (80 ml/100 g menit^-1 lebih rendah pada substansi putih yang kurang selular (20 ml/100 g menit^-1). Fenomena ini, yang disebut autoregulasi, diduga kerja pembuluh yang mempunyai tahanan, yaitu arteriola. Ketika tekanan darah meningkat, arteriola berkonstriksi, meningkatkan tahanannya (resistensi serebrovaskular), dan mencegah peningkatan ADS. Sebaliknya, penurunan tekanan darah menyebabkan dilatasi arteriola. Pada setiap bed vaskular, aliran darah tergantung pada perbedaan tekanan antara arteria dan vena, tekanan perfusi dan tahanan vaskular. Jadi:
aliran darah = (tekanan arterial - tekanan vena) : tahanan vaskular
Dan dalam kranium yang tertutup:
ADS = (tekanan arterial - tekanan sinus sagital) : tahanan serebrovaskular
Dalam praktek, tekanan sinus sagital adalah 1-2 mmHg lebih rendah dari TIK dan hubungan ini tetap konstan pada wilayah yang luas dari tekanan, jadi TIK dapat disubstitusikan untuk tekanan sinus sagital. Jadi formulanya dapat ditulis sebagai:
ADS = (tekanan arterial - TIK) : tahanan serebrovaskular
Sekarang tampak bagaimana kritisnya TIK terhadap ADS. Peningkatan TIK akan merendahkan tekanan perfusi. Bila pembuluh darah mampu mengautoregulasi ketika tahanan serebrovaskular berkurang, akan dipertahankan ADS yang konstan.
Integritas autoregulasi, melalui pengaruhnya pada VDS, juga mempunyai arti yang penting terhadap TIK. Bila auto regulasi hilang, tahanan pembuluh serebral mungkin berdilatasi secara pasif karena pengaruh tekanan perfusi. Jadi darah mungkin digerakkan melawan tahanan yang rendah ke bed vaskular serebral, mempertinggi VDS. Ini kadang-kadang dapat menjelaskan pembengkakan otak akut yang sering tampak setelah cedera kepala tertutup pada anak-anak serta setelah tindakan menghilangkan kompresi otak akut pada usia berapapun.
ADS DAN METABOLISME OTAK
ADS regional segera berubah sesuai kebutuhan metabolik lokal, melalui autoregulasi. Jadi ADS dipengaruhi oleh:
1. tekanan darah arterial
2. tekanan intrakranial
3. autoregulasi
4. stimuli metabolik
5. distorsi atau kompresi pembuluh darah oleh massa intrakranial atau oleh herniasi yang mungkin langsung merusak kapasitas autoregulasi, menyebabkan bendungan vena lokal (kompresi vena) atau iskemia (kompresi arterial).
TIK DAN PERGESERAN OTAK
Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri.
Transtentorial
Lateral
Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara transversal. Saraf ketiga terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Penekanan pedunkel serebral menyebabkan hemiparesis kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral yang berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial sebagai efek yang pertama akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkel serebral ini disebut 'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia.
Sentral
Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing lobus temporal mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat paresis upward gaze dan ptosis bilateral.
Tonsilar
Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada tumor fossa posterior, herniasi tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan pada medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadi berat dan cepat.
Subfalsin
Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin menekan arteria serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini jarang ditemukan berdiri sendiri.
Pergeseran kebawah terus bertambah berat dan dipercepat oleh pungsi lumbar; CSS keluar melalui luka pungsi dural dalam jumlah yang besar untuk beberapa hari, tidak peduli berapa banyak atau berapa sedikit CSS diambil untuk analisis.
HUBUNGAN PERBEDAAN TEKANAN DENGAN HERNIASI
Pada keadaan normal terdapat hubungan bebas cairan melalui jalur CSS, dan tekanan dihantarkan secara ekual sepanjang neuraksis. Namun bila jalur tersumbat, hal tersebut tidak lagi berlaku.
Bila massa mulai meluas dalam kranium, peninggian TIK mula- mula dihantarkan kecairan spinal dan mungkin dicatat dengan pungsi lumbar. Sekali tentorium atau foramen magnum terobstruksi oleh pergeseran jaringan otak, tekanan dibawah sumbatan tidak lagi benar-benar menunjukkan tekanan diatasnya sehingga cenderung turun dibawah tekanan normal. Pungsi lumbar pada pasien dengan lesi intrakranial yang meluas bukanlah indikator yang benar dari TIK. Ini juga sangat berbahaya. Seperti disebut diatas, pengambilan cairan dibawah massa, bahkan kebocoran melalui lubang dural yang diakibatkan jarum pungsi lumbar, akan menambah perbedaan tekanan dan mempercepat herniasi dan kompresi otak.
Perbedaan Tekanan yang terjadi didalam Kranium
Perbedaan tekanan didalam kranium dikarenakan perluasan massa lesi. Ketika massa meluas, otak tergeser menjauhi daerah dengan tekanan rendah dalam usaha menyeimbangkan tekanan. Perbedaan tekanan ini tidak besar dan biasanya sementara. Sekali terjadi pergeseran otak, TIK mungkin segera berkurang, karena massa untuk sementara menyesuaikan diri.
Perbedaan tekanan juga pernah diukur pada jaringan otak pada penelitian pembentukan edema otak. Tekanan intravaskular mendorong cairan edema kerongga ekstraselular.
Tekanan jaringan juga tampak lebih tinggi dari TIK keseluruhan selama pembentukan edema. Untuk kegunaan praktis, TIK yang dicatat dengan meletakkan kateter atau baud pada cairan yang berhubungan bebas, akan serupa pada tempat-tempat didalam kranium, membuktikan tidak ada herniasi tentorial.
EDEMA OTAK
Edema otak didefinisikan sebagai peningkatan volume otak diakibatkan bertambahnya kandung air jaringan. Istilah 'pembengkakan otak' juga umum, dimana volume bertambah mungkin pada air jaringan (edema otak), atau pada volume intravaskular (pembengkakkan otak kongestif). Istilah-istilah ini tak seluruhnya dapat dipertukarkan.
Kandung air otak normal adalah 80 % dari berat bersih pada substansi kelabu, dan 68 % berat bersih substansi putih. Pada otak yang edema, nilainya adalah 77 % pada substansi putih dan 82 % pada substansi kelabu. Jadi kebanyakan peningkatan jumlah air adalah pada substansi putih, yang kini dapat dipastikan in vivo dengan CT dan MRI.
Ada beberapa jenis edema otak; vasogenik, sitotoksik, hidrostatik, hipo-osmolar dan interstitial. Pada konteks bedah saraf, jenis terpenting adalah edema vasogenik yang khas dengan penambahan permeabilitas sel kapiler otak. Ini tampak pada keliling kontusi otak, tumor, abses, dan tepi infark serebral. Bentuk edema ini paling efektif ditindak dengan steroid.
Pada edema sitotoksik, semua elemen serebral otak (neuron, glia, sel endotel) mungkin menjadi bengkak, dengan pengurangan rongga cairan ekstraselular. Hipoksia dan hipo-osmolalitas akut seperti tampak pada keracunan air, mungkin dipisahkan kedalam subgrup dari edema sitotoksik.
Edema hidrostatik merupakan penjelasan atas pembengkakan otak dan peninggian TIK yang parah terkadang tampak setelah dekompresi hematoma intrakranial yang besar. Penambahan utama tekanan intravaskular intrakranial dihantarkan pada bed kapiler yang tak terlindung, dan cairan merembes ke rongga ekstraselular. Penjelasan lain pembentukan pembengkakan otak adalah bendungan karena hilangnya autoregulasi dan ekspansi VDS.
Bila terdapat hidrosefalus obstruktif, sering terdapat daerah radiolusen periventrikular pada CT. Kadangkala ini disebut edema interstitial, menunjukkan peninggian TIK mendorong air melintasi ependima dari CSS ke substansi putih periventrikular. Ini didukung tampilan MRI.
Efek merusak edema otak digambarkan melalui tiga mekanisme yang saling berhubungan. Pertama adalah peninggian TIK yang terjadi bila volume air yang me- ngalami ekstravasasi melebihi batas kompensasi spasial. Akhirnya terjadi pengurangan ADS, menyebabkan iskemia. Kedua, akumulasi air akan menambah tahanan serebrovaskuler karena distorsi atau kompresi bed vaskuler, dan ini akan mengurangi juga ADS regional. Akhirnya efek massa daerah edema memperparah distorsi dan pergeseran otak. Karena iskemi serebral sendiri menyebabkan edema otak, mudah untuk melihat bagaimana siklus visius dapat timbul, dimana edema dan iskemi otak menjadi progresif.
KEKAKUAN OTAK
Kapasitas kandung intrakranial untuk mengakomodasi perubahan volume tergantung pada tingkat TIK dan kekakuan otak. Penambahan volume V menyebabkan penambahan tekanan P₁ atau P₂ tergantung pada kemiringan kurva volume-tekanan.
Pengukur kekakuan otak adalah elastance, dimana perubahan tekanan per unit volume (dP/dV) atau sebaliknya, compliance (dV/dP).
Kekakuan otak bertambah sebagai pegeseran kekanan sepanjang kurva volume-tekanan. Namun kekakuan otak juga berubah pada kelainan patologis yang berbeda. Misalnya edema otak atau perdarahan intrakranial akan menambah kekakuan otak dan menggerakkan kurva volume-te- kanan kekiri. Jadi kekenyalan otak mungkin berubah tanpa tergantung TIK.
Steroid dan mannitol menurunkan TIK namun mengurangi kekakuan otak pada keadaan yang bahkan pada tingkat yang lebih besar dari pengurangan TIK sendiri. Hipokarbia dilain fihak mengurangi kekakuan hanya dengan mengurangi TIK hingga kurva volume-tekanan tidak berubah.
Kekauan otak dapat diukur dengan menyuntikkan 1 ml cairan melalui kateter ventrikular dan mencatat peningkatan TIK. Tes ini disebut sebagai respons volume-tekanan.
Tes ini digunakan sebagai tes klinik untuk menentukan posisi pasien pada kurva volume-tekanan, dan karenanya dapat menduga dekompensasi yang mengancam.
OBAT-OBAT ANESTETIK DAN TIK
Obat hipnotik seperti barbiturat menurunkan baik metabolisme serebral maupun ADS, karenanya juga TIK. Tiopental mampu memaksimumkan perfusi pada daerah iskemi dengan mengurangi ADS pada jaringan otak normal dan ini bersama dengan penurunan TIK menjelaskan aksi protektif.
Obat inhalasional seperti N₂O dan obat volatil seperti halotan, trikloretilen dan metoksifluran meninggikan TIK melalui vasodilatasi pada pasien dengan jalur CSS normal dan dengan lesi desak ruang intrakranial. Halotan juga mengurangi tekanan darah sistemik hingga tekanan perfusi mungkin berkurang jauh. Peninggian TIK mungkin diminimalkan bila didahului dengan hipokapnia. Enfluran dan isofluran mempunyai efek serupa halotan, namun isofluran kurang menimbulkan pembengkakan otak dibanding halotan dan itu akan mengurangi metabolisme serebral yang menyebabkannya pantas untuk bedah saraf

Peninggian TIK

1. PENDAHULUAN
        

       Peninggian tekanan intrakranial (TIK/ICP, Intracranial  Pressure) 
        merupakan bencana sejak masa awal bedah saraf, 
        dan tetap merupakan penyebab kematian paling sering  pada 
        penderita bedah saraf. Ini terjadi pada penderita  
        cedera  kepala, stroke hemoragik dan trombotik, 
        serta lesi desak ruang seperti tumor otak. Massa intrakranial 
        bersama  pembengkakkan otak meninggikan TIK dan 
        mendistorsikan otak.  Cara untuk mengurangi TIK  dengan 
        cairan hipertonik yang mendehidrasi otak, menjadi bagian 
        penting pada tindakan bedah saraf.

             Beberapa   proses   patologi  yang   mengenai   otak   dapat 
        menimbulkan    peninggian   tekanan   intrakranial.    Sebaliknya 
        hipertensi intrakranial mempunyai konsekuensi yang buruk 
        terhadap   outcome  pasien.  Jadi  peninggian  TIK  tidak   hanya 
        menunjukkan adanya masalah, namun sering bertanggung-jawab 
        terhadapnya.

             Walau  hubungan antara pembengkakan otak  dengan  hipertensi 
        intrakranial  dan  tanda-tanda neurologi yang umum  terjadi  pada 
        herniasi  tentorial,  hingga  saat ini  sedikit  informasi  direk 
        tentang  kejadian,  derajat  dan tanda  klinik  yang  jelas  dari 
        peninggian  TIK.  Sebabnya  adalah  bahwa  tekanan  jarang   yang 
        langsung  diukur  intrakranial. Untuk itu,  pengukuran  dilakukan 
        pada  rongga subarakhnoid lumbar dan hanya kadang-kadang  dicatat 
        serta  pada  waktu yang singkat pula. Pungsi lumbar  tidak  hanya 
        memacu herniasi tentorial atau tonsilar, namun juga tekanan  yang 
        terbaca lebih rendah dari yang sebenarnya.

             Sejak  Lundberg  memperkenalkan  pemantauan  yang  sinambung 
        terhadap  TIK dalam praktek bedah saraf tahun 1960, telah  banyak 
        peningkatan  pengetahuan atas TIK dan pengelolaannya.  Pada  saat 
        yang  sama  timbul  kontroversi  atas  pemantauan  TIK.  Sebagian 
        menganggap  teknik ini merupakan bagian dari  perawatan  intensif 
        dan  berperan  dalam  pengelolaan  setiap  pasien  koma.  Lainnya 
        mengatakan  bahwa  tidak  ada  hubungan   bahwa  pemantauan   TIK 
        mempengaruhi  outcome dan hanya menambah risiko  karena  tindakan 
        yang  invasif  tersebut. Pemantauan  sinambung  sebenarnya  sudah 
        dikenalkan  oleh Guillaume dan Janny 1951. Sejak awal 1970  lebih 
        mendapat   perhatian  seiring  dengan  majunya   tehnologi   yang 
        bersangkutan.

             Namun tidak dapat dipungkiri bahwa pemantauan TIK  merupakan 
        satu-satunya  cara untuk memastikan dan menyingkirkan  hipertensi 
        intrakranial.  Bila hipertensi terjadi, pemantauan TIK  merupakan 
        satu-satunya  cara  yang dapat dipercaya  untuk  menilai  tentang 
        kerja  pengobatan dan memberikan kesempatan dini  untuk  mengubah 
        pilihan   terapi  bila  tampak  kegagalan.  Bila   tak   terdapat 
        peninggian   TIK,  pengobatan  yang  potensial  berbahaya   dapat 
        dihindari.  Bila pasien dalam keadaan paralisa atau tidur  dalam, 
        pengamatan   neurologis  konvensional  tidak  ada   gunanya   dan 
        pemantauan  TIK dapat memberikan nilai tekanan  perfusi  serebral 
        dan indeks dari fungsi serebral.
             
        

        2. ANATOMI DAN FISIOLOGI
        

        Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen:  otak, 
        cairan serebrospinal (CSS)  dan  darah  yang masing-masing  tidak 
        dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama 
        yaitu  foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku  yang 
        memisahkan   hemisfer  serebral  dari  serebelum.   Otak   tengah 
        terletak pada hiatus dari tentorium.
        
        

        SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINAL
        

        Produksi

        CSS  diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel  lateral, 
        tiga  dan  empat,  dimana  ventrikel  lateral  merupakan   bagian 
        terpenting.  70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya  berasal 
        dari  struktur ekstrakhoroidal  seperti ependima  dan  parenkhima 
        otak.

             Pleksus  khoroid dibentuk oleh invaginasi   piamatervaskuler 
        (tela  khoroidea)  yang  membawa lapisan epitel  pembungkus  dari 
        lapis  ependima  ventrikel. Pleksus khoroid  mempunyai  permukaan 
        yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel  lateral 
        memiliki permukaan 40 sm2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada 
        pusatnya  yang  mengandung beberapa jaringan  kapiler  yang  luas 
        dengan  lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek.

             Produksi  CSS  merupakan  proses  yang  kompleks.   Beberapa 
        komponen  plasma  darah  melewati  dinding  kapiler  dan   epitel  
        khoroid  dengan  susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan 
        lainnya  melalui  bantuan aktifitas metabolik  pada   sel  epitel 
        khoroid.  Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion  sodium)  
        melalui   sel   epitel,   diikuti   gerakan   pasif   air   untuk  
        mempertahankan keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah.
        

        Sirkulasi Ventrikuler

        Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi   pada  
        sistem  ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen Monro 
        (foramen  interventrikuler)  keventrikel  tiga,  akuaduktus   dan 
        ventrikel  keempat.  Dari  sini keluar  melalui  foramina  diatap 
        ventrikel keempat kesisterna magna.  
        

        Sirkulasi Subarakhnoid

        Sebagian    cairan  menuju  rongga  subarakhnoid  spinal,   namun  
        kebanyakan  melalui pintu tentorial (pada sisterna 
        ambien)  sekeliling  otak  tengah untuk mencapai rongga 
        subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.
        

        Absorpsi

        Cairan  selanjutnya  diabsorpsi  kesistem  vena melalui 
        villi arakhnoid. Villa arakhnoid adalah  evaginasi penting rongga 
        subarakhnoid  kesinus  venosus dural dan  vena  epidural;  mereka 
        berbentuk  tubuli  mikro, jadi tidak ada  membran  yang  terletak 
        antara CSS dan  darah  vena  pada villi.  Villi merupakan   katup  
        yang   sensitif   tekanan hingga  aliran   padanya   adalah  satu 
        arah.  Bila tekanan CSS  melebihi  tekanan vena,  katup  terbuka, 
        sedang  bila  lebih  rendah dari  tekanan vena  maka  katup  akan 
        menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga 
        subarakhnoid.  Secara  keseluruhan, kebanyakan  CSS  dibentuk  di 
        ventrikel   lateral    dan  ventrikel  keempat   dan   kebanyakan 
        diabsorpsi di sinus sagittal.
             Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara 
        pembentukan  dan absorpsi CSS.  Derajat absorpsi adalah 
        tergantung  tekanan  dan  bertambah bila tekanan  CSS  meningkat. 
        Sebagai  tambahan,  tahanan terhadap aliran  tampaknya  berkurang 
        pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal.  Ini 
        membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan  meningkatkan 
        aliran dan absorpsi CSS.

             Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah  bagian 
        dari  villi arakhnoid,  seperti  juga lapisan ependima  ventrikel 
        dan  selaput  saraf spinal; dan  kepentingan  relatifnya  mungkin  
        bervariasi   tergantung   pada  TIK dan patensi  dari  jalur  CSS 
        secara keseluruhan.

             Sebagai  tambahan  atas  jalur utama  aliran  CSS,  terdapat 
        aliran  CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan  limfe.   Cara  
        ini    kompleks   dan  mungkin  berperan  dalam  pergerakan   dan 
        pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis.
        

        Komposisi CSS

        CSS merupakan cairan jernih tak berwarna dengan tampilan  seperti 
        air.  Otak  dan cord spinal terapung pada medium ini  dan  karena 
        efek  mengambang, otak yang beratnya 1400 g akan mempunyai  berat 
        netto 50-100 g. Karenanya otak dilindungi terhadap goncangan oleh 
        CSS  dan  mampu meredam kekuatan yang terjadi pada  gerak  kepala 
        normal.  Otak  mempunyai  kapasitas  gerakan  terbatas   terhadap 
        gerakan  tengkorak karena terpaku pada pembuluh darah  dan  saraf 
        otak.

             Pada dewasa terdapat 100-150 ml CSS pada aksis kraniospinal, 
        sekitar 25 ml pada ventrikel dan 75 ml pada rongga  subarakhnoid. 
        Pencitraan Resonansi Magnetik telah digunakan untuk mengukur  isi 
        CSS intrakranial. Isi CSS kranial total meningkat bertahap sesuai 
        usia pada tiap jenis kelamin.

             Tingkat  rata-rata  pembentukan CSS sekitar  0.35  ml/menit, 
        atau  20 ml/jam atau sekitar 500 ml/hari. CSS terdiri  dari  air, 
        sejumlah  kecil  protein, O2 dan CO2 dalam  bentuk  larutan,  ion 
        sodium,  potasium dan klorida, glukosa dan sedikit limfosit.  CSS 
        adalah  isotonik terhadap plasma darah dan  sesungguhnya  mungkin 
        dianggap  sebagai  ultrafiltrat darah yang hampir bebas  sel  dan 
        bebas  protein.  Konsentrasi protein  berbeda  secara  bertingkat 
        sepanjang  neuraksis.  Pada  ventrikel  nilai  rata-rata  protein 
        adalah 0.256, dan pada sisterna magna 0.316.

             Dalam  keadaan  normal,  TIK  ditentukan  oleh  dua  faktor. 
        Pertama,  hubungan  antara tingkat pembentukan  CSS  dan  tahanan 
        aliran antara vena serebral. Kedua, tekanan sinus venosus  dural, 
        yang  dalam kenyataannya merupakan tekanan untuk  membuka  sistem 
        aliran. Karenanya :
        

             Tekanan CSS =
             (tingkat pembentukan X tahanan aliran) + 
             tekanan sinus venosus
        

        Tingkat pembentukan CSS hampir konstan pada daerah yang luas dari 
        TIK  namun  mungkin jatuh pada tingkat TIK  yang  sangat  tinggi. 
        Dilain  fihak, absorpsi tergantung pada perbedaan tekanan  antara 
        CSS  dan  sinus  venosus besar, karenanya  makin  tinggi  tingkat 
        absorpsi bila TIK makin melebihi tekanan vena.
        

        Volume Darah Serebral

        Bagian  yang paling labil pada peninggian TIK dan yang  mempunyai 
        hubungan yang besar dengan klinis adalah peningkatan volume darah 
        serebral  (VDS/CBV,  Cerebral Blood Volume). Ini  mungkin  akibat 
        dilatasi  arterial  yang berhubungan  dengan  peningkatan  aliran 
        darah  serebral,  atau karena obstruksi aliran vena  dari  rongga 
        kranial  sehubungan  dengan  pengurangan  aliran  darah  serebral 
        (ADS/CBF,Cerebral Blood Flow).

             Volume darah serebral normal sekitar 100 ml. Pada  percobaan 
        binatang  dengan menggunakan sel darah merah yang dilabel  dengan 
        fosfor-32, khromium-51 dan albumin yang dilabel dengan  iodin-131 
        didapatkan  volume  darah serebral sekitar 2 % dari  seluruh  isi 
        intrakranial.

             Pengukuran langsung VDS, ADS regional dan ekstraksi  oksigen 
        kini dapat diukur pada manusia dengan menggunakan tomografi emisi 
        positron (PET scanning).

             Sekitar  70  %  volume  darah  intrakranial  terdapat   pada 
        pembuluh kapasitans, yaitu bagian vena dari sistem vaskular. Pada 
        berbagai  volume  intrakranial,  hanya volume  darah  yang  dapat 
        berubah  cepat  sebagai  respons  terhadap  perubahan  TIK   atau 
        perubahan pada volume in- trakranial lainnya. Ini adalah hubungan 
        langsung antara vena serebral, sinus venosus dural dan vena besar 
        dleher.  Jadi  tak  ada  yang  menghalangi  transmisi  peninggian 
        tekanan  vena dari dada dan leher ke isi  intrakranial.  Fenomena 
        ini mempunyai kegunaan terapeutik yang penting. 

             Perubahan  VDS bergantung pada mekanisme yang kompleks  yang 
        bertanggung-jawab untuk mengatur sirkulasi serebral.
        

        Dioksida Karbon, ADS dan VDS

        Pembuluh yang fisiologis paling aktif adalah arteriola  serebral. 
        Ia  sangat  sensitif  terhadap  perubahan  lingkungan  metabolik.  
        Artinya ADS regional bereaksi atas kebutuhan metabolik  jaringan. 
        Zat  vasodilator yang paling kuat adalah CO2; ADS berubah  2-4  % 
        untuk  tiap  mmHg  perubahan tekanan  arterial  dioksida  karbon, 
        PaCO2.  ADS akan mengganda pada peninggian PaCO2 40-80  mmHg  dan 
        akan tinggal setengahnya bila PaCO2 turun ke 20 mmHg. Dibawah  20 
        mmHg,  perubahan PaCO2 hanya sedikit berpengaruh pada ADS  karena 
        aliran sangat lambat dimana terjadi hipoksia jaringan.  Karenanya 
        vasokonstriksi  hipokapnik  mungkin  tidak  menyebabkan  hipoksia 
        hingga derajat yang menyebabkan kerusakan struktur otak.

             Hubungan ini pada manusia telah dipastikan menggunakan sidik 
        PET dengan mengukur reaksi VDS atas perubahan PaCO2.
        

        Oksigen, ADS dan VDS.

        Penurunan  tekanan arterial oksigen (PaO2)  berakibat  peninggian 
        ADS.  Ada ambang rangsang untuk fenomena ini dan hanya bila  PaO2 
        dibawah  50 mmHg yang jelas menaikkan aliran darah. Pada PaO2  30 
        mmHg, ADS lebih dari dua kali lipat.

             Manfaat  dilatasi  vaskular tentu  saja  untuk  meningkatkan 
        aliran  darah melalui otak disaat dimana volume oksigen per  unit 
        volume darah berkurang. Sepanjang peningkatan aliran darah  dapat 
        mengkompensasi  pengurangan  kandung oksigen,  kebutuhan  oksigen 
        dapat  dicapai dan otak dapat melanjutkan metabolisme  normalnya. 
        Bila  PaO2  turun  hingga  sekitar  20  mmHg,  rangsangan   untuk 
        vasodilatasi  menjadi maksimal, selanjutnya  pengurangan  tekanan 
        oksigen  berakibat glikolisis anaerob dan  penurunan  fosforilasi 
        oksidatif, tanda utama dari perubahan metabolik hipoksik.

             Disisi  lain,  peninggian PaO2 hanya  menyebabkan  perubahan 
        kecil  dari  ADS.  Pemberian  oksigen 100  %  (1  atmosfir)  akan 
        mengurangi  ADS  sebesar  10  %  dan  pemberian  oksigen  pada  2 
        atmosfir, sekitar 20 %.

             Jadi perubahan baik PCO2 dan PO2 berakibat langsung pada TIK 
        via   perubahan  diameter  pembuluh  dan  VDS.   Mekanisme   yang 
        bertanggung-jawab   atas   perubahan  diameter   pembuluh   tetap 
        kontroversial  dan mungkin melibatkan konsentrasi H+ jaringan  di 
        cairan   ekstraselular,  kalsium,  potasium,  prostaglandin   dan 
        adenosin. Dugaan bahwa mekanisme neurogenik serupa dengan refleks 
        khemoreseptor seperti vasodilatasi serebral hipoksik, belum dapat 
        dibuktikan.

             Cara lain untuk menggambarkan akibat dari hipoksia  terhadap 
        dinamika  intrakranial adalah mencatat TIK dan membuktikan  bahwa 
        reaksinya  adalah via vasodilatasi serebral, peninggian  ADS  dan 
        peninggian VDS.

             Hipotermi  mengurangi TIK dengan menyebabkan  vasokonstriksi 
        serebral yang akan mengurangi VDS.

             Manfaat   praktis  dari  hubungan  tersebut  sangat   besar. 
        Misalnya  TIK sangat dipengaruhi perubahan VDS yang umum  terjadi 
        pada obstruksi respiratori, inadekuasi respiratori atau bendungan 
        vena.
        
        

        VOLUME OTAK
        

        Rata-rata  berat  otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2  %  dari 
        berat  badan total. Volume glial sekitar 700-900 ml  dan  neuron-
        neuron  500-700  ml.  Volume cairan  ekstraselular  (ECF)  sangat 
        sedikit.

             Sebagai  perkiraan,  glia dan neuron mengisi  70  %  kandung 
        intrakranial,  dimana  masing-masing 10 % untuk  CSS,  darah  dan 
        cairan ekstraselular.

             Perubahan  otak  sendiri  mungkin  bertanggung-jawab   dalam 
        peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah  pada 
        tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume  otak 
        sering  secara  dangkal  dikatakan  sebagai  edema  otak   dimana 
        maksudnya  adalah  pembengkakan otak sederhana.  Penggunaan  kata 
        edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak.  Otak 
        mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan 
        80  %  pada substansi kelabu yang lebih seluler.  Kebanyakan  air 
        otak   adalah   (80  %)  intraseluler.   Volume   normal   cairan 
        ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga  mencapai 
        10  %  volume intra- kranial.  Rongga  ekstraseluler  berhubungan 
        dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan akhirnya 
        kembali  kesana  juga.  Relatif sedikit air  otak  yang  berjalan 
        melalui jalur lain, yaitu melalui CSS.
        
        

        SAWAR DARAH-OTAK
        

        Bukti pertama adanya sawar struktural yang terletak antara  darah 
        dan  otak  berdasarkan pengamatan bahwa pada  penderita  jaundice 
        warna kuning hanya terjadi didalam dan disekitar tepi tumor  otak 
        metastatik  dan  membiarkan substansi putih tetap  tak  tersentuh 
        warna. Percobaan penyuntikan zat warna vital pada pembuluh  darah 
        binatang, 1921, ternyata tidak mewarnai sistem saraf, dan  konsep 
        sawar   darah-otak  (Blood-Brain  Barrier,  BBB)   diperkenalkan. 
        Sekarang  dibuktikan  merupakan sawar yang sangat  selektif  yang 
        mengatur  substansi  yang penting secara  biologikal  baik  masuk 
        maupun  keluar  dalam  usaha  mengontrol  lingkungan  neural  dan 
        mempertahankan  fungsi  normalnya.  Bekerja-sama  dengan  pleksus 
        khoroid,  SDO  juga  mengontrol komposisi CSS  dalam  batas  yang 
        sempit.

             Komponen   anatomikal   sawar  darah-otak   adalah   kapiler 
        serebral,  sel endotelial yang membentuk batas antara darah  yang 
        terkandung   didalam  lumen  kapiler  dan  jaringan   sekitarnya. 
        Sekeliling  permukaan luar sel endotelial terdapat  lamina  basal 
        sempit  yang  tidak  terputus-putus.  Terdapat  glial  end   feet 
        (astrocytic foot processes) melekat di lamina basal  perivaskuler 
        dengan  celah-celah  antara  end  feet.  Membran  sel  dari   sel 
        endotelial  berdekatan  sangat  rapat satu  sama  lain  dan  pada 
        sejumlah   tempat  bersatu  membentuk  hubungan  yang  erat   dan 
        tertutup. Kapiler serebral memungkinkan pengangkutan hampir tanpa 
        batas   substansi   yang  sangat  larut   lemak   dan   membatasi 
        pengangkutan   kebanyakan   molekul   hidrofilik   yang    sangat 
        terpolarisasi   karena  hubungan  yang  sangat  rapat,   tiadanya 
        fenestra dan pinositosis. Gula tertentu serta asam amino melintas 
        kapiler  melalui proses khusus dengan mediasi pembawa.  Transport 
        sodium  dan  potasium,  karenanya juga air  otak,  ATPase  adalah 
        faktor terpenting.

             Perubahan  sawar darah-otak terjadi pada beberapa  kelainan. 
        Ia  sering  berupa  mekanik  sederhana,  memungkinkan  pergerakan 
        molekul  besar  seperti protein dari darah ke otak.  Bila  parah, 
        mungkin  menimbulkan  edema  otak.  Kerusakan  fisik  dari  sawar 
        dan/atau  rangsangan  pinositosis menyebabkan  pergerakan  cairan 
        yang  berasal dari plasma melalui sawar.  Contoh kerusakan  sawar 
        darah-otak yang tak terlalu parah dapat dilihat pada sken CT yang 
        diperkuat dengan injeksi senyawa yang mengandung iodin.

             Fungsi sawar darah-otak dapat dipengaruhi oleh injeksi bolus 
        zat  hipertonik  seperti media kontras atau  mannitol  ke  arteri 
        karotid internal. Ini sementara membuka sawar darah-otak dan  ini 
        nyata  sangat  potensial dalam menempatkan agen  terapeutik  yang 
        dalam keadaan normal tidak dapat melalui SDO, kedalam otak.   Hal 
        ini jangan dikacaukan dengan keadaan setelah pemberian infus agen 
        osmotik  seperti  mannitol intravena pada  pengobatan  peninggian 
        TIK.  Pada keadaan ini, perubahan osmolaritas darah adalah bagian 
        dari   injeksi  bolus  intrakarotid  dan  tidak   ada   perubahan 
        permeabilitas SDO. Karenanya dalam mengontrol TIK, SDO yang intak 
        mungkin  diperlukan  agar dimungkinkan adanya  perbedaan  tingkat 
        osmotik hingga cairan ekstraselular akan mengalir kedalam  darah.  
        Satu  dari  mekanisme utama dimana agen  osmotik  menurunkan  TIK 
        adalah  dengan  membuang air dari daerah otak  bersangkutan  yang 
        memiliki  SDO  intak,  dan tidak  dari  daerah  dengan  perubahan 
        patologikal dari kapiler serebral.
        
        

        AUTOREGULASI
        

        Fenomena  autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada  tekanan 
        darah rata-rata antara 50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang 
        bertahap,  dan  diatas 160 mmHg terjadi dilatasi  pasif  pembuluh 
        serebral  dan peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu  pada 
        misalnya   cedera  kepala  .  Karena  peninggian   CBV   berperan 
        meninggikan  TIK,  penting  untuk  mencegah  hipertensi  arterial 
        sistemik  seperti  juga halnya mencegah syok pada  cedera  kepala 
        berat.  Pengobatan  hipertensi sedang yang  sangat  agresif  atau 
        koreksi  hipotensi  yang  tidak  memadai  bisa  berakibat  gawat, 
        terutama pada pasien tua.
        

Penanganan Anestesi Untuk Pasien dengan Cedera Otak Traumatika Perdarahan Intra Cranial

BAB I

PENDAHULUAN

A.LATAR BELAKANG

Di Amerika cedera kepala merupakan penyebab kematian terbanyak usia 15 – 44 tahun dan merupakan penyebab kematian ketiga untuk keseluruhan. Di negara berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan teknologi dan pembangunan frekuensinya cenderung makin meningkat. Cedera kepala berperan pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma, mengingat bahwa kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan terlibat dalam suatu kecelakaan.

Distribusi kasus cedera kepala terutama melibatkan kelompok usia produktif, yaitu antara 15 – 44 tahun, dengan usia rata – rata sekitar tiga puluh tahun, dan lebih didominasi oleh kaum laki – laki dibandingkan kaum perempuan. Adapun penyebab yang tersering adalah kecelakaan lalu lintas ( 49 % ) dan kemudian disusul dengan jatuh (terutama pada kelompok usia anak – anak).

Pada kehidupan sehari – hari cedera kepala adalah tantangan umum bagi kalangan medis untuk menghadapinya, di mana tampaknya keberlangsungan proses patofisiologis yang diungkapkan dengan segala terobosan investigasi diagnosik medis mutakhir cenderung bukanlah sesuatu yang sederhana. Berbagai istilah lama seperti kromosio dan kontusio kini sudah ditingalkan dan klasifikasi cedera kepala lebih mengarah dalam aplikasi penanganan klinis dalam mencapai keberhasilan penanganan yang maksimal.

Cedera pada kepala dapat melibatkan seluruh struktur lapisan, mulai dari lapisan kulit kepala atau tingkat yang paling ringan, tulang tengkorak , durameter, vaskuler otak, sampai jaringan otak sendiri. Baik berupa luka tertutup, maupun trauma tembus. Dengan pemahaman landasan biomekanisme-patofisiologi terperinci dari masing – masing proses di atas, yang dihadapkan dengan prosedur penanganan cepat dan akurat, diharapkan dapat menekan morbilitas dan mortalitasnya.

Jenis beban mekanik yang menimpa kepala sangat bervariasi dan rumit. Pada garis besarnya dikelompokkan atas dua tipe yaitu beban statik dan beban dinamik. Beban statik timbul perlahan – lahan yang dalam hal ini tenaga tekanan diterapkan pada kepala secara bertahap, hal ini bisa terjadi bila kepala mengalami gencetan atau efek tekanan yang lambat dan berlangsung dalam periode waktu yang lebih dari 200 mili detik. Dapat mengakibatkan terjadinya keretakan tulang, fraktur multiple, atau kominutiva tengkorak atau dasar tulang tengkorak.Biasanya koma atau defisit neurologik yang khas belum muncul, kecuali bila deformasi tengkorak hebat sekali sehingga menimbulkan kompresi dan distorsi jaringan otak, serta selanjutnya mengalami kerusakan yang fatal.

Mekanisme ruda paksa yang lebih umum adalah akibat beban dinamik, dimana peristiwa ini berlangsung dalam waktu yang lebih singkat ( kurang dari 200 mili detik). Beban ini dibagi menjadi beban guncangan dan beban benturan. Komplikasi kejadian ini dapat berupa hematom intrakranial, yang dapat menjadikan penderita cedera kepala derajat ringan dalam waktu yang singkat masuk dalam suatu keadan yang gawat dan mengancam jiwanya.

Disatu pihak memang hanya sebagian saja kasus cedera kepala yang datang kerumah sakit berlanjut menjadi hematom, tetapi dilain pihak “ frekuensi hematom ini terdapat pada 75 % kasus yang datang sadar dan keluar meninggal “.

B. TUJUAN PENULISAN

Pembuatan refran ini bertujuan  untuk mengetahui dan memahami tentang definisi, anatomi, aplikasi klinis, klasifikasi, etiologi, fatofisiologi perdarahan intrakranial, serta memahami penanganan anastesi untuk pasien dengan cedera otak intrakranial.

BAB II

PEMBAHASAN

A.    DEFINISI

Cedera Kepala atau Traumatic Brain Injury (TBI) adalah salah satu dari trauma yang paling serius dan mengancam jiwa. Terapi yang tepat dan cepat diperlukan untuk mendapatkan outcome yang baik. Anestetist mengelola pasien ini sepanjang periode perioperatif, dari ruang gawat darurat sampai ke tempat pemeriksaan radiologi, kamar bedah, dan neuroICU.

Sasaran utama pengelolaan anestesi untuk pasien dengan cedera otak adalah optimalisasi tekanan perfusi otak dan oksigenasi otak, hindari cedera sekunder dan memberikan fasilitas pembedahan untuk dokter bedah saraf. Anestesi umum dianjurkan untuk memfasilitasi fungsi respirasi dan sirkulasi.

Cedera kepala diklasifikasikan kedalam cedera primer dan cedera sekunder. Klasifikasi ini berguna untuk pertimbangan terapi. Cedera primer adalah kerusakan yang ditimbulkan oleh impak mekanis dan stres aselerasi-deselerasi pada tulang kepala dan jaringan otak, mengakibatkan patah tulang kepala (tulang kepala atau basis kranii) dan lesi intrakranial. Lesi intrakranial diklasifikasikan kedalam dua tipe yaitu cedera difus dan fokal. Difus injuri ada dua kategori yaitu brain concussion (bila hilangnya kesadaran berakhir < 6 jam) dan Diffus axonal injury /DAI (bila hilangnya kesadaran berakhir > 6 jam). Fokal injury ada beberapa macam antara lain brain contusion, epidural hematom, subdural hematom, intracerebral hematom. Cedera sekunder berkembang dalam menit, jam atau hari sejak cedera pertama dan menimbulkan kerusakan lanjutan dari jaringan saraf. Penyebab paling umum dari cedera sekunder adalah hipoksia dan iskemi serebral. Cedera sekunder dapat disebabkan hal-hal berikut : 1) disfungsi respirasi (hipoksemia, hiperkarbia), 2) instabilitas kardiovaskuler ( hipotensi, curah jantung rendah), 3) peningkatan tekanan intrakranial, dan 4) kekacauan biokimi

B. ANATOMI

B.1 Meninges dan Vasa Darah Otak

1.   Meninges

Meninges adalah selubung jaringan ikat non sarafi yang membungkus otak dan medulla spinalis yang barisi liquor cerebrospinal dan berfungsi sebagai schock absorber. Meninges terdiri dari tiga lapisan dari luar kedalam yaitu : duramater, arachnoidea dan piamater.

a.   Duramater

Merupakan selaput padat, keras dan tidak elastis. Duramater pembungkus medulla spinalis terdiri atas satu lembar, sedangkan duramater otak terdiri atas dua lembar yaitu lamina endostealis yang merupakan jaringan ikat fibrosa cranium, dan lamina meningealis. Membentuk lipatan / duplikatur dibeberapa tempat, yaitu dilinea mediana diantara kedua hehemispherium cerebri disebut falx cerebri , berbentuk segitiga yang merupakan lanjutan kekaudal dari falx cerebri disebut Falx cerebelli, berbentuk tenda yang merupakan atap dari fossa cranii posterior memisahkan cerebrum dengan cerebellum disebut tentorium cerebelli, dan lembaran yang menutupi sella tursica merupakan pembungkus hipophysis disebut diafragma sellae.

Diantara dua lembar duramater, dibeberapa tempat membentuk ruangan disebut sinus ( venosus ) duramatris.

Sinus duramatis menerima aliran dari vv. Cerebri, vv. Diploicae, dan vv. Emissari. Ada dua macam sinus duramatis yang tunggal dan yang berpasangan. Sinus duramater yang tunggal adalah : sinus sagitalis superior, sinus sagitalis inferior, sinus rectus, dan sinus occipitalis. Sinus sagitalis superior menerima darah dari vv. Cerebri,vv. Diploicae, dan vv. Emissari.Sinus sagitalis inferior menerima darah dari facies medialis otak. Sinus rectus terletak diantara falx cerebri dan tentorium cerebelli, merupakan lanjutan dari v. cerebri magna, dengan sinus sagitalis superior membentuk confluens sinuum. Sinus occipitalis mulai dari foramen magnum, bergabung dengan confluens sinuum.

Sinus duramater yang berpasangan yaitu sinus tranversus, sinus cavernosus, sinus sigmoideus dan sinus petrosus superior dan inferior. Sinus tranversus menerima darah dari sinus sagitalis superior dan sinus rectus, kemudian mengalir ke v. jugularis interna. Sinus sigmoideus merupakan lanjutan sinus tranversus berbentuk huruf S. Sinus petrosus superior dan inferior menerima darah dari sinus cavernosus dan mengalirkan masing – masing ke sinus traaanversus dan v. jugularis interna.

b.   Aracnoidea

Membran halus disebelah dalam duramater, tidak masuk kedalam sulcus / fissura kecuali fissura longitudinalis. Dari aracnoidea banyak muncul trabecula halus menuju kepiamater membentuk bangunan seperti sarang laba – laba.

Diantara aracnoidea dan piamater terdapat ruang spatium subaracnoidale, yang dibeberapa tempat melebar membentuk cisterna. Sedangkan celah sempit diantara duramater dan aracnoidea disebut spatium subdurale, celah sempit diluar duramater disebut spatium epidurale.

Dari aracnoidea juga muncul jonjot – jonjot yang mengadakan invaginasi ke duramater disebut granulasio aracnoidales terutama didaerah sinus sagitalis yang berfungsi klep satu arah memungkinkan lalunya bahan – bahan dari LCS ke sinus venosus.

c.   Piamater

Piamater melekat erat pada otak dan medulla spinalis, mengikuti setiap lekukan, mengandung vasa kecil. Ditempat tertentu bersama dengan ependyma membentuk tela choroidea. Piamater berperan sebagai barrier terhadap masuknya senyawa yang membahayakan.

B.2. Vasa Darah Otak

a.   Arteri

Otak divaskularisasi oleh cabang – cabang a. carotis interna dan a. vertebralis. A. carotis interna merupakan cabang dari a. carotis comunis yang masuk ke kavum cranii melalui canalis caroticus, cabang- cabangnya adalah a. optalmica, a. choroidea anterior, a. cerebralis anterior dan a.cerebralis medialis. A. opthalmica mempercabang a. centralis retina, a. cerebralis anterior mempercabangkan a. communicans anterior, sedangkan a. cerebralis medialis mempercabangkan a. communican posterior.

Arteri vertebralis merupakan cabang a. subclavia naik ke leher melalui foramina tranversalis. Kedua a. vertebralis di kranial pons membentuk a. basillaris yang mempercabangkan aa. Pontis, a.labirintina (mengikuti n. V dan n. VIII ), a. cerebellaris superior ( setinggi n. III dan n. IV ) dan a. cerebralis posterior yang merupakan cabang terminal a. basilaris.

Cabang -.cabang a. carotis interna dan a. vertebralis membentuk circulus arteriosus Willis yang terdapat disekitar chiasma opticum. Dibentuk oleh a. cerebralis anterior, a. cerebralis media, a. cerebralis posterior, a. comunican posterior dan a.communican anterior. Sistem ini memungkinkan suplai darah ke otak yang adekuat terutama jika terjadi oklusi / sumbatan.

b.   Vena

Vena diotak diklasifikasikan sebagai berikut :

-     Vena cerebri eksterna, meliputi v. cerebralis superior / lateralis / medialis / inferior dan vv. Basallles.

-     Vena cerebri interna, meliputi v. choroidea dan v. cerebri magna.

-     Vv. Cerebellaris

-     Vv. Emissariae, yaitu vena yang menghubungkan sinus duralis dengan vena superfisialis cranium yang berfungsi sebagai klep tekanan jika terjadi kenaiakan tekanan intrakranial. Juga berperan dalam penyebaran infeksi ke dalam cavum cranii.

Vena yang berasal dari truncus cerebri dan cerebellum pada umumnya mengikuti kembali aliran arterinya. Sedangkan aliran balik darah venosa di cerebrum tidak tidak mengikuti pola di arterinya. Semua darah venosa meninggalkan otak melalui v. jugularis interna pada basis cranii. Anastomosis venosa sangat ektensif dan efektif antara vv. Superfisialis dan vv. Profunda di dalam otak.

 

C. MENIFESTASI KLINIS

Pada trauma kapitis dapat terjadi perdarahan intrakranial / hematom intrakranial yang dibagi menjadi :hematom yang terletak diluar duramater yaitu hematom epidural, dan yang terletak didalam duramater yaitu hematom subdural dan hematom intraserebral ; dimana masing-masing dapat terjadi sendiri ataupun besamaan.

 

D. KLAFISIKASI PERDAAHAN INTRAKRANIAN

D.1 EPIDURAL HEMATOMA

D.1.a. Definisi

Hematom epidural merupakan pengumpulan darah diantara tengkorak dengan duramater ( dikenal dengan istilah hematom ekstradural ). Hematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arteriel akibat adanya fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung atau robekan arteri-arteri meningens ( a. Meningea media ). Fraktur tengkorak yang menyertai dijumpai pada 8% - 95% kasus, sedangkan sisanya (9%) disebabkan oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur (terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas yang terjadi hanya sementara). Hematom epidural yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi.

D.1.b Etiologi

Kausa yang menyebabkan terjadinya hematom epidural meliputi :

-          Trauma kepala

-          Sobekan a/v meningea mediana

-          Ruptur sinus sagitalis / sinus tranversum

-          Ruptur v diplorica

Hematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arterial akibat adanya fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung atau robekan arteri meningea mediana.Fraktur tengkorak yang menyertainya dijumpai 85-95 % kasus, sedang sisanya ( 9 % ) disebabkan oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas yang terjadi hanya sementara.

Hematom jenis ini yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi, umumnya disebabkan oleh laserasi sinus duramatris oleh fraktur oksipital, parietal atau tulang sfenoid.

 

D.1.c. Klasifikasi

Berdasarkan kronologisnya hematom epidural diklasifikasikan menjadi :

1. Akut : ditentukan diagnosisnya waktu 24 jam pertama setelah trauma

2. Subakut : ditentukan diagnosisnya antara 24 jam – 7 hari

3. Kronis : ditentukan diagnosisnya hari ke 7

D.1.d. Patofisiologi

Hematom epidural terjadi karena cedera kepala benda tumpul dan dalam waktu yang lambat, seperti jatuh atau tertimpa sesuatu, dan ini hampir selalu berhubungan dengan fraktur cranial linier. Pada kebanyakan pasien, perdarahan terjadi pada arteri meningeal tengah, vena atau keduanya. Pembuluh darah meningeal tengah cedera ketikaterjadi garis fraktur melewati lekukan minengeal pada squama temporal.

 

D.1.e. Gejala klinis

Gejala klinis hematom epidural terdiri dari tria gejala;

1.   Interval lusid (interval bebas)

Setelah periode pendek ketidaksadaran, ada interval lucid yang diikuti dengan perkembangan yang merugikan pada kesadaran dan hemisphere contralateral. Lebih dari 50% pasien tidak ditemukan adanya interval lucid, dan ketidaksadaran yang terjadi dari saat terjadinya cedera.

Sakit kepala yang sangat sakit biasa terjadi, karena terbukanya jalan dura dari bagian dalam cranium, dan biasanya progresif bila terdapat interval lucid.

Interval lucid dapat terjadi pada kerusakan parenkimal yang minimal. Interval ini menggambarkan waktu yang lalu antara ketidak sadaran yang pertama diderita karena trauma dan dimulainya kekacauan pada diencephalic karena herniasi transtentorial. Panjang dari interval lucid yang pendek memungkinkan adanya perdarahan yang dimungkinkan berasal dari arteri.

2.   Hemiparesis

      Gangguan neurologis biasanya collateral hemipareis, tergantung dari efek pembesaran massa pada daerah corticispinal. Ipsilateral hemiparesis sampai penjendalan dapat juga menyebabkan tekanan pada cerebral kontralateral peduncle pada permukaan tentorial.

3.   Anisokor pupil

      Yaitu pupil ipsilateral melebar. Pada perjalananya, pelebaran pupil akan mencapai maksimal dan reaksi cahaya yang pada permulaan masih positif akan menjadi negatif. Terjadi pula kenaikan tekanan darah dan bradikardi.pada tahap ahir, kesadaran menurun sampai koma yang dalam, pupil kontralateral juga mengalami pelebaran sampai akhirnya kedua pupil tidak menunjukkan reaksi cahaya lagi yang merupakan tanda kematian.

D.1.f. Terapi

Hematom epidural adalah tindakan pembedahan untuk evakuasi secepat mungkin, dekompresi jaringan otak di bawahnya dan mengatasi sumber perdarahan.

Biasanya pasca operasi dipasang drainase selama 2 x 24 jam untuk menghindari terjadinya pengumpulan darah yamg baru.

- Trepanasi –kraniotomi, evakuasi hematom

- Kraniotomi-evakuasi hematom

D.1.g. Komplikasi Dan Outcome

Hematom epidural dapat memberikan komplikasi :

-          Edema serebri, merupakan keadaan-gejala patologis, radiologis, maupun tampilan ntra-operatif dimana keadaan ini mempunyai peranan yang sangat bermakna pada kejadian pergeseran otak (brain shift) dan peningkatan tekanan intrakranial

-          Kompresi batang otak – meninggal

Sedangkan outcome pada hematom epidural yaitu :

-          Mortalitas 20% -30%

-          Sembuh dengan defisit neurologik 5% - 10%

-          Sembuh tanpa defisit neurologik

-          Hidup dalam kondisi status vegetatif

D.2 SUBDURAL HEMATOMA

D.2. a Definisi

Perdarahan subdural ialah perdarahan yang terjadi diantara duramater dan araknoid. Perdarahan subdural dapat berasal dari:

1.   Ruptur vena jembatan ( "Bridging vein") yaitu vena yang berjalan dari ruangan subaraknoid atau korteks serebri melintasi ruangan subdural dan bermuara di dalam sinus venosus dura mater.

2.   Robekan pembuluh darah kortikal, subaraknoid, atau araknoid'

D. 2. b Etiologi

1.      Trauma kepala.

2.      Malformasi arteriovenosa.

3.      Diskrasia darah.

4.      Terapi antikoagulan

D.2.c. Klasifikasi

1.   Perdarahan akut

      Gejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma.Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas. Pada gambaran skening tomografinya, didapatkan lesi hiperdens.

2.   Perdarahan sub akut

      Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 2 - 14 hari sesudah trauma. Pada subdural sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah dan cairan darah . Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di sekitarnya. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi isodens atau hipodens.Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah dan resorbsi dari hemoglobin.

3.   Perdarahan kronik

      Biasanya terjadi setelah 14 hari setelah trauma bahkan bisa lebih.Perdarahan kronik subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu berminggu- minggu ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan hanya terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan pembekuan darah. Pada perdarahan subdural kronik , kita harus berhati hati karena hematoma ini lama kelamaan bisa menjadi membesar secara perlahan- lahan sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi. Pada subdural kronik, didapati kapsula jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma , pada yang lebih baru, kapsula masih belum terbentuk atau tipis di daerah permukaan arachnoidea. Kapsula melekat pada araknoidea bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater. Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya hematoma. Darah di dalam kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan menimbulkan gejala seprti pada tumor serebri. Sebagaian besar hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50 tahun. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi hipodens

D. 2.d. Patofisiologi

Vena cortical menuju dura atau sinus dural pecahdan mengalami memar atau laserasi, adalah lokasi umum terjadinya perdarahan. Hal ini sangat berhubungan dengan comtusio serebral dan oedem otak. CT Scan menunjukkan effect massa dan pergeseran garis tengah dalam exsess dari ketebalan hematom yamg berhubungan dengan trauma otak.

D. 2.e. Gejala klinis

Gejala klinisnya sangat bervariasi dari tingkat yang ringan (sakit kepala) sampai penutunan kesadaran. Kebanyakan kesadaran hematom subdural tidak begitu hebat deperti kasus cedera neuronal primer, kecuali bila ada effek massa atau lesi lainnya.

Gejala yang timbul tidak khas dan meruoakan manisfestasi dari peninggian tekanan intrakranial seperti : sakit kepala, mual, muntah, vertigo, papil edema, diplopia akibat kelumpuhan n. III, epilepsi, anisokor pupil, dan defisit neurologis lainnya.kadang kala yang riwayat traumanya tidak jelas, sering diduga tumor otak.

D.2.f. Terapi

Tindakan terapi pada kasus kasus ini adalah kraniotomi evakuasi hematom secepatnya dengan irigasi via burr-hole. Khusus pada penderita hematom subdural kronis usia tua dimana biasanya mempunyai kapsul hematom yang tebal dan jaringan otaknya sudah mengalami atrofi, biasanya lebih dianjurkan untuk melakukan operasi kraniotomi (diandingkan dengan burr-hole saja).

D.2.g. Komplikasi Dan Outcome

Subdural hematom dapat memberikan komplikasi berupa :

1.   Hemiparese/hemiplegia.

2.   Disfasia/afasia

3.   Epilepsi.

4.   Hidrosepalus.

5.   Subdural empiema

Sedangakan outcome untuk subdural hematom adalah :

1.   Mortalitas pada subdural hematom akut sekitar 75%-85%

2.   Pada sub dural hematom kronis :

-     Sembuh tanpa gangguan neurologi sekitar 50%-80%.

-     Sembuh dengan gangguan neurologi sekitar 20%-50%.

D.3 INTRASEREBRAL HEMATOM

D.3.a. Definisi

Adalah perdarahan yang terjadi didalam jaringan otak. Hematom intraserbral pasca traumatik merupkan koleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-pembuluh darahintraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera penetrans. Ukuran hematom ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa centimeter dan dapat terjadi pada 2%-16% kasus cedera.

Intracerebral hematom mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5 mldalam substansi otak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau petechial /bercak).

D.3.b. Etiologi

Intraserebral hematom dapat disebabkan oleh :

1. Trauma kepala.

2. Hipertensi.

3. Malformasi arteriovenosa.

4. Aneurisme

5. Terapi antikoagulan

6. Diskrasia darah

D.3.c. Klasifikasi

Klasifikasi intraserebral hematom menurut letaknya ;

1. Hematom supra tentoral.

2. Hematom serbeller.

3. Hematom pons-batang otak.

III.3.d. Patofisiologi

Hematom intraserebral biasanta 80%-90% berlokasi di frontotemporal atau di daerah ganglia basalis, dan kerap disertai dengan lesi neuronal primer lainnya serta fraktur kalvaria.

D.3.e. Gejala klinis.

Klinis penderita tidak begitu khas dan sering (30%-50%) tetap sadar, mirip dengan hematom ekstra aksial lainnya. Manifestasi klinis pada puncaknya tampak setelah 2-4 hari pasca cedera, namun dengan adanya scan computer tomografi otak  diagnosanya dapat ditegakkan lebih cepat.

Kriteria diagnosis hematom supra tentorial nyeri kepala mendadak  penurunan tingkat kesadaran dalam waktu 24-48 jam.

Tanda fokal yang mungkin terjadi ;

-          Hemiparesis / hemiplegi.

-          Hemisensorik.

-          Hemi anopsia homonim

-          Parese nervus III.

Kriteria diagnosis hematom serebeller ;

-          Nyeri kepala akut.

-          Penurunan kesadaran.

-          Ataksia

-          Tanda tanda peninggian tekanan intrakranial.

Kriteria diagnosis hematom pons batang otak:

-          Penurunan kesadaran koma.

-          Tetraparesa

-          Respirasi irreguler

-          Pupil pint point

-          Pireksia

-          Gerakan mata diskonjugat.

D.3.f. Terapi umum

Untuk hemmoragi kecil treatmentnya adalah observatif dan supportif. Tekanan darah harus diawasi. Hipertensi dapat memacu timbulnya hemmoragi. Intra cerebral hematom yang luas dapat ditreatment dengan hiperventilasi, manitol dan steroid dengan monitorong tekanan intrakranial sebagai uasaha untuk menghindari pembedahan. Pembedahan dilakukan untuk hematom masif yang luas dan pasien dengan kekacauan neurologis atau adanya elevasi tekanan intrakranial karena terapi medis

Konservatif

-          Bila perdarahan lebih dari 30 cc supratentorial

-          Bila perdarahan kurang dari 15 cc celebeller

-          Bila perdarahan pons batang otak.

Pembedahan

Kraniotomi

-          Bila perdarahan supratentorial lebih dari 30 cc dengan effek massa

-      Bila perdarahan cerebeller lebih dari 15 cc dengan effek massa

E. PENANGANAN

Persiapan anastesi

1. Pemeriksaan prabedah

Pemeriksaan prabedah sama seperti pemeriksaan rutin untuk tindakan anestesi lain, hanya ditambah dengan evaluasi tekanan intrakranial, efek samping kelainan serebral, terapi dan pemeriksaan sebelumnya, hasil CT-scan, MRI dll. CT scan menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial dengan adanya midline shift, obliterasi sisterna basalis, hilangnya sulkus, hilangnya ventrikel (atau pembesaran, dalam kasus hidrosefalus), dan edema (adanya daerah hipodensitas).

Indikasi untuk pemasangan monitor tekanan intrakranial adalah 1) CT scan abnormal dan GCS 3-8 setelah resusitasi syok dan hipoksia adekuat, 2) CT scan normal dan GCS 3-8 dan disertai dua atau lebih : umur > 40 tahun, posturing, tekanan sistolik < 90 mmHg. Pemantauan tekanan intrakranial menggunakan kateter intraventrikuler lebih disukai karena selain dapat membaca tekanan intrakranial juga dapat digunakan untuk terapi peningkatan tekanan intrakranial dengan cara drainase cairan serebrospinal. Terapi untuk menurunkan tekanan intrakranial umumnya dimulai pada level tekanan intrakranial 20-25 mmHg. Tujuannya untuk mempertahankan tekanan perfusi otak > 70 mmHg.

Pengobatan hipertensi intrakranial adalah level kepala 150 sampai 300, mengendalikan kejang, ventilasi PaCO2 normal rendah (35 mmHg), suhu tubuh normal, tidak ada obstruksi drainase vena jugularis, optimal resusitasi cairan dan semua homeostasis fisiologis, dan pemberian sedasi dan obat pelumpuh otot bila diperlukan. Bila tindakan ini gagal untuk menurunkan tekanan intrakranial, tambahan terapi diberikan dalam manuver first-tier dan second-tier terapi.

First-tier terapi adalah : 1) drainase CSF secara inkremental melalui kateter intraventricular, 2) Diuresis dengan mannitol, 0.25-1.5 g/kg diberikan lebih dari 10 menit, 3) hiperventilasi moderat. Mannitol menurunkan tekanan intrakranial dengan cara mengurangi edema otak dan memperbaiki aliran darah otak. Akan tetapi, mannitol dapat menyebabkan diuresis dan hipotensi, terutama pada fase resusitasi awal bila tidak dipasang alat pantau invasif dan adanya cedera lain tidak diketahui. Karena itu, dipertahankan euvolemia atau sedikit hipervolemia selama terapi mannitol dan osmolaritas serum dipantau serta dipertahankan dibawah 320 mOsm/L. Hiperventilatisi moderat untuk mencapai PaCO2 antara 35 sampai 40 mmHg juga menurunkan tekanan intrakranial dengan mengurangi aliran darah otak. Hiperventilasi harus dilakukan dengan singkat untuk mengobati gangguan neurologis akut atau peningkatan tekanan intrakranial yang refrakter terhadap drainase cairan serebrospinal dan pemberian mannitol.

Second-tier terapi adalah: 1) hiperventilasi agressif, 2) dosis tinggi barbiturat dan, 3) craniektomi decompresif. Hiperventilasi agressif untuk mencapai PaCO2 < 30 mmHg mungkin diperlukan untuk peningkatan tekanan intrakranial yang tidak berespon terhadap first-tier terapi. Bila digunakan aggresif hiperventilasi, pemantauan jugular venous oxygen saturation (SJO2) atau cerebral tissue oxygenation dianjurkan untuk menilai pengaruh penurunan aliran darah otak pada metabolisme oksigen serebral.

Herniasi otak adalah satu hal yang paling ditakutkan sebagai akibat penyakit intrakranial misalnya tumor otak atau cedera kepala. Dari pasien cedera kepala yang berkembang menjadi herniasi transtentorial, hanya 18% mempunyai outcome yang baik, didefinisikan sebagai good recovery atau moderate disability.

Secara klasik, trias yang dihubungkan dengan herniasi transtentorial yaitu penurunan kesadaran, dilatasi pupil, motor posturing timbul sebagai konsekwensi adanya massa hemisperic. Tanda pertama dan ketiga akan hilang bila pasien dianestesi dan yang kedua memerlukan pemantauan pupil yang sering.

Pengelolaan klinis sindroma herniasi adalah sama dengan pengelolaan hipertensi intrakranial yaitu dirancang untuk mengurangi volume otak dan volume darah otak yaitu dengan cara: berikan mannitol, hiperventilasi. Tambahan tindakan yang mungkin digunakan adalah posisi kepala head-up (supaya drainase vena serebral baik), posisi leher netral (untuk menghindari penekanan vena jugularis), pola ventilasi yang tepat, glukokortikoid (hanya untuk tumor atau abses otak, tidak efektif untuk stroke dan kerusakan akibat hipoksia), sedasi, pelumpuh otot dan terapi demam (lakukan hipotermi ringan). Bila tekanan darah naik, harus dikurangi secara hati-hati karena hipertensi umumnya sekunder bukan primer (merupakan komponen dari trias Cushing).

Pengelolaan pasien tanpa adanya tanda klinis herniasi otak. Bila tidak ada tanda herniasi transtentorial, sedasi dan pelumpuh otot harus digunakan selama transportasi pasien untuk kemudahan dan keamanan selama transportasi. Agitasi, confus sering terdapat pada pasien cedera kepala dan memerlukan pertimbangan pemberian sedasi. Pelumpuh otot mempunyai keterbatasan untuk evaluasi pupil serta dalam pemeriksaan CT scan. Karena itu, penggunaannnya pada pasien tanpa tanda herniasi otak adalah bila pemberian sedatif saja tidak cukup untuk menjamin keamanan dan kemudahan transportasi pasien. Bila akan digunakan pelumpuh otot, pakailah yang masa kerjanya pendek. Tidak perlu mannitol karena dapat menimbulkan hipovolemia. Tidak perlu dilakukan hiperventilasi tapi asal optimal oksigenasi dan normal ventilasi.

Pengelolaan pasien dengan adanya tanda klinis herniasi otak. Bila ada tanda herniasi transtentorial atau perubahan progresif dari memburuknya neurologis yang bukan disebabkan akibat ekstrakranial, diindikasikan untuk melakukan terapi agresif peningkatan tekanan intrakranial. Hiperventilasi mudah dilakukan dengan meningkatkan frekuensi ventilasi dan tidak tergantung pada sukses atau tidaknya resusitasi volume. Disebabkan hipotensi dapat menimbulkan memburuknya neurologis dan hipertensi intrakranial maka pemberian mannitol hanya bila volume sirkulasi adekuat. Bila belum adekuat jangan dulu diberi mannitol.

2. Anestesi

Pasien dengan cedera kepala berat (GCS 3-8) biasanya telah dilakukan intubasi di unit gawat darurat atau untuk keperluan CT-scan. Bila pasen datang ke kamar operasi belum dilakukan intubasi, dilakukan oksigenasi dan bebaskan jalan nafas. Spesialis anestesi harus waspada bahwa pasien ini mungkin dalam keadaan lambung penuh, hipovolemia, dan cervical spine injury.

Beberapa teknik induksi dapat dilakukan dan keadaan hemodinamik yang stabil menentukan pilihan teknik induksinya. Rapid sequence induction dapat dipertimbangkan pada pasien dengan hemodinamik yang stabil walaupun prosedur ini dapat meningkatkan tekanan darah dan tekanan intrakranial. Selama pemberian oksigen 100%, dosis induksi pentotal 3-4 mg/kg atau propofol 1-2 mg/kg dan succinylcholin1,5 mg/kg diberikan, lidokain 1,5 mg/kg lalu dilakukan intubasi endotrakheal. Etomidate 0,2-0,3 mg/kg dapat diberikan pada pasien dengan status sirkulasi diragukan. Pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil dosis induksi diturunkan atau tidak diberikan. Akan tetap, depresi kardiovaskuler selalu menjadi pertimbangan, terutama pada pasien dengan hipovolemia.

Succinylcholin dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Pemberian dosis kecil pelumpuh otot nondepolarisasi dapat mencegah kenaikkan tekanan intrakranial, akan tetapi keadaan ini tidak dapat dipastikan. Succinylcholin tetapi merupakan pilihan, terutama, untuk memfasilitasi laringoskopi dan intubasi yang cepat. Rocuronium 0,6 -1 mg/kg merupakan alternatif yang memuaskan disebabkan karena onsetnya yang cepat dan sedikit pengaruhnya pada dinamika intrakranial.

Bila pasien stabil dan tidak ada lambung penuh, induksi intravena dapat dilakukan dengan titrasi pentotal atau propofol untuk mengurangi efeknya pada sirkulasi. Berikan dosis intubasi pelumpuh otot tanpa diberikan priming terlebih dulu. Sebagai contoh, dengan rocuronium 0,6-1 mg/kg diperoleh kondisi intubasi yang baik dalam watu 60-90 detik. Fentanyl 1-4 ug/kg diberikan untuk menumpulkan respon hemodinamik terhadap laringoskopi dan intubasi. Lidokain 1,5 mg/kg intravena diberikan 90 detik sebelum laringoskopi dapat mencegah kenaikan tekanan intrakranial.

Intubasi dengan pipa endotrakheal sebesar mungkin yang bisa masuk, dan pasang pipa nasogastrik untuk aspirasi cairan lambung dan biarkan mengalir secara pasif selama berlangsungnya operasi. Jangan dipasang melalui nasal disebabkan kemungkinan adanya fraktur basis kranii dapat menyebabkan masuknya pipa nasogastrik kedalam rongga cranium.

Pemeliharaan anestesi dipilih dengan obat yang ideal yang mampu menurunkan tekanan intrakranial, mempertahankan pasokan oksigen yang adekuat ke otak, dan melindungi otak dari akibat iskemia. Pemilihan obat anestesi berdasarkan pertimbangan patologi intrakranial, kondisi sistemik, dan adanya multiple trauma.

Tiopental dan pentobarbital menurunkan aliran darah otak, volume darah otak, dan tekanan intrakranial. Penurunan tekanan intrakranial oleh obat ini berhubungan dengan penurunan aliran darah otak dan volume darah otak akibat depresi metabolisme. Obat-obat ini juga mempunyai efek pada pasien yang respon terhadap CO2nya terganggu. Tiopental dan pentobarbital mempunyai efek proteksi melawan iskemia otak fokal. Pada cedera kepala, iskemia merupakan sequele yang umum terjadi. Walaupun barbiturat mungkin efektif pada brain trauma, tapi tidak ada penelitian Randomized Controlled Trial yang menunjukkan secara definitif memperbaiki outcome setelah cedera otak traumatika. Sebagai tambahan, tiopental dapat mempunyai efek buruk bila tekanan darah turun.

3. Pascabedah

Bila pasien prabedah GCS 8 kebawah, pasca bedah tetap diintubasi. Bila masih tidak sadar, pasien mungkin dilakukan ventilasi mekanik atau nafas spontan. Harus diperhatikan bahwa pasien dalam keadaan posisi netral-head up, jalan nafas bebas sepanjang waktu, normokapni, oksigenasi adekuat, normotensi, normovolemia, isoosmoler, normoglikemia, normotermia (35-360C). Berikan fenitoin sampai 1 minggu pascabedah untuk profilaksis kejang. Nutrisi enteral dimulai dalam 24 jam pascabedah.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Bisri T. Dasar-Dasar Neuroanestesi. Olah Saga Citra; 2008.

2.      Bisri T. Penentuan Jugular Bulb Oxygen Saturation (SJO2) dan Cerebral Extraction of Oxygen (CEO2) sebagai indikator utama proteksi otak pada teknik anestesi untuk operasi cedera kepala. Disertasi. Universitas Padjadjaran 2002.

3.      Newfield P, Cottrell JE. Handbook of Neuroanesthesia, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:91-110
Sumber info