KETAMIN

Ketamin adalah suatu “rapid acting non barbiturat general anesthethic” termasuk golongan fenyl cyclohexylamine dengan rumus kimia 2-(0-chlorophenil) – 2 (methylamino) cyclohexanone hydrochloride. Pertama kali diperkenalkan oleh Domino dan Carsen pada tahun 1965. ^{( 1 )}
Ketamin mempuyai efek analgesi yang kuat sekali akan tetapi efek hipnotiknya kurang (tidur ringan) yang disertai penerimaan keadaan lingkungan yang salah (anestesi disosiasi). ^{( 1 )}
Ketamin merupakan zat anestesi dengan aksi satu arah yang berarti efek analgesinya akan hilang bila obat itu telah didetoksikasi/dieksresi, dengan demikian pemakaian lama harus dihindarkan. Anestetik ini adalah suatu derivat dari pencyclidin suatu obat anti psikosa. ^{( 2 )}

Induksi ketamin pada prinsipnya sama dengan tiopental. Namun penampakan pasien pada saat tidak sadar berbeda dengan bila menggunakan barbiturat. Pasien tidak tampak “tidur”. Mata mungkin tetap terbuka tetapi tidak menjawab bila diajak bicara dan tidak ada respon terhadap rangsangan nyeri. Tonus otot rahang biasanya baik setelah pemberian ketamin. Demikian juga reflek batuk. ^{( 3, 6 )}
Untuk prosedur yang singkat ketamin dapat diberikan secara iv / im setiap beberapa menit untuk mencegah rasa sakit. ^{( 3 )}
II.1. Farmakologi Ketamin
Sifat-sifat Ketamin
a. Larutan tidak berwarna
b. Stabil pada suhu kamar
c. Suasana asam (pH 3,5 – 5,5). ^{( 2, 6 )}
Farmakokinetik :
Sebagian besar ketamin mengalami dealkilasi dan hidrolisis dalam hati, kemudian dieksresi terutama dalam bentuk metabolik dan sedikit dalam bentuk utuh. ^{( 6 )}
II.2. Dosis dan Pemberian
iv : dosis 1-4 mg/kgBB, dengan dosis rata-rata 2 mg/kgBB dengan lama kerja ± 15-20 menit, dosis tambahan 0,5 mg/kgBB sesuai kebutuhan.
im : dosis 6-12 mg/kgBB, dosis rata-rata 10 mg/kgBB dengan lama kerja ± 10-25 menit, terutama untuk anak dengan ulangan 0,5 dosis permulaan. ^{( 1, 2, 3, 5, 6 )}
pulih sadar pemberian ketamin kira-kira tercapai antara 10 – 15 menit, tetapi sulit untuk menentukan saatnya yang tepat, seperti halnya sulit menentukan permulaan kerjanya. ^{( 1 )}
II.3. Efek Ketamin
a. Analgesi
Merupakan analgesi yang sangat kuat, sehingga meskipun penderita sudah sadar, efek analgesiknya masih ada. Rasa nyeri yang terutama dihambat adalah nyeri somatik, untuk analgesik nyeri viseral hampir tidak ada sehingga tidak efektif untuk operasi organ-organ viseral. Pada anak analgesi viseral cukup baik sehingga dapat dipakai untuk operasi seperti hernia atau batu ginjal, walaupun terjadi rangsangan pada peritoneum. ^{( 2 )}
Baik untuk analgesi pada bayi/anak tanpa menyebabkan efek hipnotik – sedasi (menggunakan subdose 2,5 mg/kgBB, IM)
b. Relaksasi
Anastetik ini tidak mempunyai daya pelemas otot, kadang-kadang malah tonus otot meningkat disertai gerakan-gerakan yang tidak terkendali, sehingga ketamin tidak begitu baik bila digunakan sebagai obat tunggal, seperti pada operasi intra abdominal dan operasi lain yang membutuhkan penderita diam. ^{( 2, 6 )}
c. Hipnotik
Anestesi ini sering digunakan untuk induksi dan disusul dengan pemberian eter atau N₂O. Dalam keadaan tidur dapat terjadi gerakan-gerakan spontan dari lengan, tungkai, bibir, mulut bahkan sampai bersuara, walaupun dosisnya ditingkatkan sampai dosis yang mendepresi pernafasan. Karena anastetik ini menimbulkan nistgmus, maka tidak dapat digunakan untuk operasi mata khususnya strabismus. ^{( 2 )}
d. Anestesi Disosiatif
Anestesi yang menggunakan ketamin menyebabkan desosiasi karena obat ini mempengaruhi asosiasi di korteks serebri. ^{( 2 )}
Eksitasi dapat terjadi pada pemberian ketamin (seperti mimpi yang menakutkan), pencegahannya dengan pemberian obat tranquilizer. Ketamin juga berefek gangguan psikis setelah siuman dan gejala kejang sewaktu dalam anestesi. Efek ini dapat dicegah dengan pemberian valium. ^{( 1, 2, 3 )}
e. Sirkulasi
Ketamin akan merangsang pelepasan katekolamin andogen dengan akibat terjadi peningkatan denyut nadi, tekanan darah dan curah jantung. Karena itu efeknya menguntungkan untuk anestesi pada pasien syok/renjatan. ^{( 2 )}
f. Pernafasan
Depresi pernafasan kecil sekali dan hanya sementara kecuali dosis terlalu besar dan adanya obat-obat depresan sebagai premedikasi. Ketamin menyebabkan dilatasi bronkhus dan bersifat antagonis terhadap efek kontraksi bronkhus oleh histamin. Baik untuk penderita asma dan untuk mengurangi spasme bronkhus pada anestesi umum yang ringan. ^{( 1, 2, 4, 5, 6 )}
g. Kardiovaskuler
Tekanan darah akan naik baik sistole maupun diastole. Kenaikan rata-rata antara 20-25 % dari tekanan darah semula, mencapai maksimal beberapa menit setelah suntikan dan akan turun kembali dalam 15 menit kemudian. Denyut nadi juga meningkat. ^{( 1, 3, 4, 5 )}
h. Efek Lainnya
Ketamin dapat meningkatkan gula darah 15 % dari keadaan normal, walaupun demikian bukan merupakan kontraindikasi mutlak untuk penderita dengan DM. Ketamin juga dapat menyebabkan hipersalivasi, tapi efek ini dapat dikurangi dengan pemberian premedikasi antikolinergik.
Aliran darah ke otak, tekanan intrakaranial dan tekanan intra okuler meningkat pada pemberian ketamin. Karena itu sebaiknya jangan digunakan pada pembedahan pasien dengan tekanan intrakranial yang meningkat (edema serebri, tumor intracranial) dan pasien pada pembedahan mata. ^{( 1 )}
II.4. Indikasi Pemakaian Ketamin
Ketamin dipakai baik sebagai obat tunggal maupun sebagai induksi pada anestesi umum :
1. Untuk prosedur dimana pengendalian jalan nafas sulit, misalnya pada koreksi jaringan sikatrik daerah leher, disini untuk melakukan intubasi kadang-kadang sukar.
2. Untuk prosedur diagnostik pada bedah syaraf/radiologi (arteriografi)
3. Tindakan orthopedi (reposisi, biopsi)
4. Pada pasien dengan resiko tinggi : ketamin tidak mendepresi fungsi vital. Dapat dipakai untuk induksi pada shock.
5. Untuk tindakan operasi kecil.
6. Di tempat di mana alat-alat anestesi tidak ada.
7. Pada asma, merupakan obat pilihan untuk induksinya. ^{( 1 )}
II.5. Kontraindikasi pemakaian Ketamin
1. Pasien hipertensi dengan sistolik 160 mmHg pada istirahat dan diastolik 100 mmHg.
2. Pasien dengan riwayat CVD.
3. Dekompensasi cordis.
4. Penyakit dengan peningkatan tekanan intrakranial (edema serebri) atau peningkatan tekanan intra okuler.
Harus hati-hati pada :
1. Pasien dengan riwayat kelainan jiwa.
2. Operasi-operasi pada daerah faring karena refleks masih baik. ^{( 1 )}

DAFTAR PUSTAKA
1. Staf Pengajar Bagian Anesteiologi dan Terapi Intensif FK UI Jakarta, “Anestesiologi”, Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif, FK UI, Jakarta, 1989, hal. 67-69.
2. Drajat, M.T, “Kumpulan Kuliah Anestesiologi”, Aksara Medisina, Salemba, Jakarta, 1986, hal 99-102.
3. Dobson, M.B, “Penuntun Praktis Anestesi”, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1988, hal 56,84.
4. Dripps, R.D, et al, “Introduction to Anesthesia The Principles of Safe Practice,” sixth edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1982, hal 155.
5. Boulton, T.B, “Anestesiologi”, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1994, hal 90.
6. Gan, S, “Farmakologi dan Terapi”, edisi 3, Bagian Farmakologi FK UI, Jakarta, 1987, hal 113
http://medlinux.blogspot.com/2009/02/ketamin.html

Peninggian TIK

1. PENDAHULUAN
        

       Peninggian tekanan intrakranial (TIK/ICP, Intracranial  Pressure) 
        merupakan bencana sejak masa awal bedah saraf, 
        dan tetap merupakan penyebab kematian paling sering  pada 
        penderita bedah saraf. Ini terjadi pada penderita  
        cedera  kepala, stroke hemoragik dan trombotik, 
        serta lesi desak ruang seperti tumor otak. Massa intrakranial 
        bersama  pembengkakkan otak meninggikan TIK dan 
        mendistorsikan otak.  Cara untuk mengurangi TIK  dengan 
        cairan hipertonik yang mendehidrasi otak, menjadi bagian 
        penting pada tindakan bedah saraf.

             Beberapa   proses   patologi  yang   mengenai   otak   dapat 
        menimbulkan    peninggian   tekanan   intrakranial.    Sebaliknya 
        hipertensi intrakranial mempunyai konsekuensi yang buruk 
        terhadap   outcome  pasien.  Jadi  peninggian  TIK  tidak   hanya 
        menunjukkan adanya masalah, namun sering bertanggung-jawab 
        terhadapnya.

             Walau  hubungan antara pembengkakan otak  dengan  hipertensi 
        intrakranial  dan  tanda-tanda neurologi yang umum  terjadi  pada 
        herniasi  tentorial,  hingga  saat ini  sedikit  informasi  direk 
        tentang  kejadian,  derajat  dan tanda  klinik  yang  jelas  dari 
        peninggian  TIK.  Sebabnya  adalah  bahwa  tekanan  jarang   yang 
        langsung  diukur  intrakranial. Untuk itu,  pengukuran  dilakukan 
        pada  rongga subarakhnoid lumbar dan hanya kadang-kadang  dicatat 
        serta  pada  waktu yang singkat pula. Pungsi lumbar  tidak  hanya 
        memacu herniasi tentorial atau tonsilar, namun juga tekanan  yang 
        terbaca lebih rendah dari yang sebenarnya.

             Sejak  Lundberg  memperkenalkan  pemantauan  yang  sinambung 
        terhadap  TIK dalam praktek bedah saraf tahun 1960, telah  banyak 
        peningkatan  pengetahuan atas TIK dan pengelolaannya.  Pada  saat 
        yang  sama  timbul  kontroversi  atas  pemantauan  TIK.  Sebagian 
        menganggap  teknik ini merupakan bagian dari  perawatan  intensif 
        dan  berperan  dalam  pengelolaan  setiap  pasien  koma.  Lainnya 
        mengatakan  bahwa  tidak  ada  hubungan   bahwa  pemantauan   TIK 
        mempengaruhi  outcome dan hanya menambah risiko  karena  tindakan 
        yang  invasif  tersebut. Pemantauan  sinambung  sebenarnya  sudah 
        dikenalkan  oleh Guillaume dan Janny 1951. Sejak awal 1970  lebih 
        mendapat   perhatian  seiring  dengan  majunya   tehnologi   yang 
        bersangkutan.

             Namun tidak dapat dipungkiri bahwa pemantauan TIK  merupakan 
        satu-satunya  cara untuk memastikan dan menyingkirkan  hipertensi 
        intrakranial.  Bila hipertensi terjadi, pemantauan TIK  merupakan 
        satu-satunya  cara  yang dapat dipercaya  untuk  menilai  tentang 
        kerja  pengobatan dan memberikan kesempatan dini  untuk  mengubah 
        pilihan   terapi  bila  tampak  kegagalan.  Bila   tak   terdapat 
        peninggian   TIK,  pengobatan  yang  potensial  berbahaya   dapat 
        dihindari.  Bila pasien dalam keadaan paralisa atau tidur  dalam, 
        pengamatan   neurologis  konvensional  tidak  ada   gunanya   dan 
        pemantauan  TIK dapat memberikan nilai tekanan  perfusi  serebral 
        dan indeks dari fungsi serebral.
             
        

        2. ANATOMI DAN FISIOLOGI
        

        Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen:  otak, 
        cairan serebrospinal (CSS)  dan  darah  yang masing-masing  tidak 
        dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama 
        yaitu  foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku  yang 
        memisahkan   hemisfer  serebral  dari  serebelum.   Otak   tengah 
        terletak pada hiatus dari tentorium.
        
        

        SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINAL
        

        Produksi

        CSS  diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel  lateral, 
        tiga  dan  empat,  dimana  ventrikel  lateral  merupakan   bagian 
        terpenting.  70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya  berasal 
        dari  struktur ekstrakhoroidal  seperti ependima  dan  parenkhima 
        otak.

             Pleksus  khoroid dibentuk oleh invaginasi   piamatervaskuler 
        (tela  khoroidea)  yang  membawa lapisan epitel  pembungkus  dari 
        lapis  ependima  ventrikel. Pleksus khoroid  mempunyai  permukaan 
        yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel  lateral 
        memiliki permukaan 40 sm2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada 
        pusatnya  yang  mengandung beberapa jaringan  kapiler  yang  luas 
        dengan  lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek.

             Produksi  CSS  merupakan  proses  yang  kompleks.   Beberapa 
        komponen  plasma  darah  melewati  dinding  kapiler  dan   epitel  
        khoroid  dengan  susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan 
        lainnya  melalui  bantuan aktifitas metabolik  pada   sel  epitel 
        khoroid.  Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion  sodium)  
        melalui   sel   epitel,   diikuti   gerakan   pasif   air   untuk  
        mempertahankan keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah.
        

        Sirkulasi Ventrikuler

        Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi   pada  
        sistem  ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen Monro 
        (foramen  interventrikuler)  keventrikel  tiga,  akuaduktus   dan 
        ventrikel  keempat.  Dari  sini keluar  melalui  foramina  diatap 
        ventrikel keempat kesisterna magna.  
        

        Sirkulasi Subarakhnoid

        Sebagian    cairan  menuju  rongga  subarakhnoid  spinal,   namun  
        kebanyakan  melalui pintu tentorial (pada sisterna 
        ambien)  sekeliling  otak  tengah untuk mencapai rongga 
        subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.
        

        Absorpsi

        Cairan  selanjutnya  diabsorpsi  kesistem  vena melalui 
        villi arakhnoid. Villa arakhnoid adalah  evaginasi penting rongga 
        subarakhnoid  kesinus  venosus dural dan  vena  epidural;  mereka 
        berbentuk  tubuli  mikro, jadi tidak ada  membran  yang  terletak 
        antara CSS dan  darah  vena  pada villi.  Villi merupakan   katup  
        yang   sensitif   tekanan hingga  aliran   padanya   adalah  satu 
        arah.  Bila tekanan CSS  melebihi  tekanan vena,  katup  terbuka, 
        sedang  bila  lebih  rendah dari  tekanan vena  maka  katup  akan 
        menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga 
        subarakhnoid.  Secara  keseluruhan, kebanyakan  CSS  dibentuk  di 
        ventrikel   lateral    dan  ventrikel  keempat   dan   kebanyakan 
        diabsorpsi di sinus sagittal.
             Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara 
        pembentukan  dan absorpsi CSS.  Derajat absorpsi adalah 
        tergantung  tekanan  dan  bertambah bila tekanan  CSS  meningkat. 
        Sebagai  tambahan,  tahanan terhadap aliran  tampaknya  berkurang 
        pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal.  Ini 
        membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan  meningkatkan 
        aliran dan absorpsi CSS.

             Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah  bagian 
        dari  villi arakhnoid,  seperti  juga lapisan ependima  ventrikel 
        dan  selaput  saraf spinal; dan  kepentingan  relatifnya  mungkin  
        bervariasi   tergantung   pada  TIK dan patensi  dari  jalur  CSS 
        secara keseluruhan.

             Sebagai  tambahan  atas  jalur utama  aliran  CSS,  terdapat 
        aliran  CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan  limfe.   Cara  
        ini    kompleks   dan  mungkin  berperan  dalam  pergerakan   dan 
        pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis.
        

        Komposisi CSS

        CSS merupakan cairan jernih tak berwarna dengan tampilan  seperti 
        air.  Otak  dan cord spinal terapung pada medium ini  dan  karena 
        efek  mengambang, otak yang beratnya 1400 g akan mempunyai  berat 
        netto 50-100 g. Karenanya otak dilindungi terhadap goncangan oleh 
        CSS  dan  mampu meredam kekuatan yang terjadi pada  gerak  kepala 
        normal.  Otak  mempunyai  kapasitas  gerakan  terbatas   terhadap 
        gerakan  tengkorak karena terpaku pada pembuluh darah  dan  saraf 
        otak.

             Pada dewasa terdapat 100-150 ml CSS pada aksis kraniospinal, 
        sekitar 25 ml pada ventrikel dan 75 ml pada rongga  subarakhnoid. 
        Pencitraan Resonansi Magnetik telah digunakan untuk mengukur  isi 
        CSS intrakranial. Isi CSS kranial total meningkat bertahap sesuai 
        usia pada tiap jenis kelamin.

             Tingkat  rata-rata  pembentukan CSS sekitar  0.35  ml/menit, 
        atau  20 ml/jam atau sekitar 500 ml/hari. CSS terdiri  dari  air, 
        sejumlah  kecil  protein, O2 dan CO2 dalam  bentuk  larutan,  ion 
        sodium,  potasium dan klorida, glukosa dan sedikit limfosit.  CSS 
        adalah  isotonik terhadap plasma darah dan  sesungguhnya  mungkin 
        dianggap  sebagai  ultrafiltrat darah yang hampir bebas  sel  dan 
        bebas  protein.  Konsentrasi protein  berbeda  secara  bertingkat 
        sepanjang  neuraksis.  Pada  ventrikel  nilai  rata-rata  protein 
        adalah 0.256, dan pada sisterna magna 0.316.

             Dalam  keadaan  normal,  TIK  ditentukan  oleh  dua  faktor. 
        Pertama,  hubungan  antara tingkat pembentukan  CSS  dan  tahanan 
        aliran antara vena serebral. Kedua, tekanan sinus venosus  dural, 
        yang  dalam kenyataannya merupakan tekanan untuk  membuka  sistem 
        aliran. Karenanya :
        

             Tekanan CSS =
             (tingkat pembentukan X tahanan aliran) + 
             tekanan sinus venosus
        

        Tingkat pembentukan CSS hampir konstan pada daerah yang luas dari 
        TIK  namun  mungkin jatuh pada tingkat TIK  yang  sangat  tinggi. 
        Dilain  fihak, absorpsi tergantung pada perbedaan tekanan  antara 
        CSS  dan  sinus  venosus besar, karenanya  makin  tinggi  tingkat 
        absorpsi bila TIK makin melebihi tekanan vena.
        

        Volume Darah Serebral

        Bagian  yang paling labil pada peninggian TIK dan yang  mempunyai 
        hubungan yang besar dengan klinis adalah peningkatan volume darah 
        serebral  (VDS/CBV,  Cerebral Blood Volume). Ini  mungkin  akibat 
        dilatasi  arterial  yang berhubungan  dengan  peningkatan  aliran 
        darah  serebral,  atau karena obstruksi aliran vena  dari  rongga 
        kranial  sehubungan  dengan  pengurangan  aliran  darah  serebral 
        (ADS/CBF,Cerebral Blood Flow).

             Volume darah serebral normal sekitar 100 ml. Pada  percobaan 
        binatang  dengan menggunakan sel darah merah yang dilabel  dengan 
        fosfor-32, khromium-51 dan albumin yang dilabel dengan  iodin-131 
        didapatkan  volume  darah serebral sekitar 2 % dari  seluruh  isi 
        intrakranial.

             Pengukuran langsung VDS, ADS regional dan ekstraksi  oksigen 
        kini dapat diukur pada manusia dengan menggunakan tomografi emisi 
        positron (PET scanning).

             Sekitar  70  %  volume  darah  intrakranial  terdapat   pada 
        pembuluh kapasitans, yaitu bagian vena dari sistem vaskular. Pada 
        berbagai  volume  intrakranial,  hanya volume  darah  yang  dapat 
        berubah  cepat  sebagai  respons  terhadap  perubahan  TIK   atau 
        perubahan pada volume in- trakranial lainnya. Ini adalah hubungan 
        langsung antara vena serebral, sinus venosus dural dan vena besar 
        dleher.  Jadi  tak  ada  yang  menghalangi  transmisi  peninggian 
        tekanan  vena dari dada dan leher ke isi  intrakranial.  Fenomena 
        ini mempunyai kegunaan terapeutik yang penting. 

             Perubahan  VDS bergantung pada mekanisme yang kompleks  yang 
        bertanggung-jawab untuk mengatur sirkulasi serebral.
        

        Dioksida Karbon, ADS dan VDS

        Pembuluh yang fisiologis paling aktif adalah arteriola  serebral. 
        Ia  sangat  sensitif  terhadap  perubahan  lingkungan  metabolik.  
        Artinya ADS regional bereaksi atas kebutuhan metabolik  jaringan. 
        Zat  vasodilator yang paling kuat adalah CO2; ADS berubah  2-4  % 
        untuk  tiap  mmHg  perubahan tekanan  arterial  dioksida  karbon, 
        PaCO2.  ADS akan mengganda pada peninggian PaCO2 40-80  mmHg  dan 
        akan tinggal setengahnya bila PaCO2 turun ke 20 mmHg. Dibawah  20 
        mmHg,  perubahan PaCO2 hanya sedikit berpengaruh pada ADS  karena 
        aliran sangat lambat dimana terjadi hipoksia jaringan.  Karenanya 
        vasokonstriksi  hipokapnik  mungkin  tidak  menyebabkan  hipoksia 
        hingga derajat yang menyebabkan kerusakan struktur otak.

             Hubungan ini pada manusia telah dipastikan menggunakan sidik 
        PET dengan mengukur reaksi VDS atas perubahan PaCO2.
        

        Oksigen, ADS dan VDS.

        Penurunan  tekanan arterial oksigen (PaO2)  berakibat  peninggian 
        ADS.  Ada ambang rangsang untuk fenomena ini dan hanya bila  PaO2 
        dibawah  50 mmHg yang jelas menaikkan aliran darah. Pada PaO2  30 
        mmHg, ADS lebih dari dua kali lipat.

             Manfaat  dilatasi  vaskular tentu  saja  untuk  meningkatkan 
        aliran  darah melalui otak disaat dimana volume oksigen per  unit 
        volume darah berkurang. Sepanjang peningkatan aliran darah  dapat 
        mengkompensasi  pengurangan  kandung oksigen,  kebutuhan  oksigen 
        dapat  dicapai dan otak dapat melanjutkan metabolisme  normalnya. 
        Bila  PaO2  turun  hingga  sekitar  20  mmHg,  rangsangan   untuk 
        vasodilatasi  menjadi maksimal, selanjutnya  pengurangan  tekanan 
        oksigen  berakibat glikolisis anaerob dan  penurunan  fosforilasi 
        oksidatif, tanda utama dari perubahan metabolik hipoksik.

             Disisi  lain,  peninggian PaO2 hanya  menyebabkan  perubahan 
        kecil  dari  ADS.  Pemberian  oksigen 100  %  (1  atmosfir)  akan 
        mengurangi  ADS  sebesar  10  %  dan  pemberian  oksigen  pada  2 
        atmosfir, sekitar 20 %.

             Jadi perubahan baik PCO2 dan PO2 berakibat langsung pada TIK 
        via   perubahan  diameter  pembuluh  dan  VDS.   Mekanisme   yang 
        bertanggung-jawab   atas   perubahan  diameter   pembuluh   tetap 
        kontroversial  dan mungkin melibatkan konsentrasi H+ jaringan  di 
        cairan   ekstraselular,  kalsium,  potasium,  prostaglandin   dan 
        adenosin. Dugaan bahwa mekanisme neurogenik serupa dengan refleks 
        khemoreseptor seperti vasodilatasi serebral hipoksik, belum dapat 
        dibuktikan.

             Cara lain untuk menggambarkan akibat dari hipoksia  terhadap 
        dinamika  intrakranial adalah mencatat TIK dan membuktikan  bahwa 
        reaksinya  adalah via vasodilatasi serebral, peninggian  ADS  dan 
        peninggian VDS.

             Hipotermi  mengurangi TIK dengan menyebabkan  vasokonstriksi 
        serebral yang akan mengurangi VDS.

             Manfaat   praktis  dari  hubungan  tersebut  sangat   besar. 
        Misalnya  TIK sangat dipengaruhi perubahan VDS yang umum  terjadi 
        pada obstruksi respiratori, inadekuasi respiratori atau bendungan 
        vena.
        
        

        VOLUME OTAK
        

        Rata-rata  berat  otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2  %  dari 
        berat  badan total. Volume glial sekitar 700-900 ml  dan  neuron-
        neuron  500-700  ml.  Volume cairan  ekstraselular  (ECF)  sangat 
        sedikit.

             Sebagai  perkiraan,  glia dan neuron mengisi  70  %  kandung 
        intrakranial,  dimana  masing-masing 10 % untuk  CSS,  darah  dan 
        cairan ekstraselular.

             Perubahan  otak  sendiri  mungkin  bertanggung-jawab   dalam 
        peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah  pada 
        tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume  otak 
        sering  secara  dangkal  dikatakan  sebagai  edema  otak   dimana 
        maksudnya  adalah  pembengkakan otak sederhana.  Penggunaan  kata 
        edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak.  Otak 
        mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan 
        80  %  pada substansi kelabu yang lebih seluler.  Kebanyakan  air 
        otak   adalah   (80  %)  intraseluler.   Volume   normal   cairan 
        ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga  mencapai 
        10  %  volume intra- kranial.  Rongga  ekstraseluler  berhubungan 
        dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan akhirnya 
        kembali  kesana  juga.  Relatif sedikit air  otak  yang  berjalan 
        melalui jalur lain, yaitu melalui CSS.
        
        

        SAWAR DARAH-OTAK
        

        Bukti pertama adanya sawar struktural yang terletak antara  darah 
        dan  otak  berdasarkan pengamatan bahwa pada  penderita  jaundice 
        warna kuning hanya terjadi didalam dan disekitar tepi tumor  otak 
        metastatik  dan  membiarkan substansi putih tetap  tak  tersentuh 
        warna. Percobaan penyuntikan zat warna vital pada pembuluh  darah 
        binatang, 1921, ternyata tidak mewarnai sistem saraf, dan  konsep 
        sawar   darah-otak  (Blood-Brain  Barrier,  BBB)   diperkenalkan. 
        Sekarang  dibuktikan  merupakan sawar yang sangat  selektif  yang 
        mengatur  substansi  yang penting secara  biologikal  baik  masuk 
        maupun  keluar  dalam  usaha  mengontrol  lingkungan  neural  dan 
        mempertahankan  fungsi  normalnya.  Bekerja-sama  dengan  pleksus 
        khoroid,  SDO  juga  mengontrol komposisi CSS  dalam  batas  yang 
        sempit.

             Komponen   anatomikal   sawar  darah-otak   adalah   kapiler 
        serebral,  sel endotelial yang membentuk batas antara darah  yang 
        terkandung   didalam  lumen  kapiler  dan  jaringan   sekitarnya. 
        Sekeliling  permukaan luar sel endotelial terdapat  lamina  basal 
        sempit  yang  tidak  terputus-putus.  Terdapat  glial  end   feet 
        (astrocytic foot processes) melekat di lamina basal  perivaskuler 
        dengan  celah-celah  antara  end  feet.  Membran  sel  dari   sel 
        endotelial  berdekatan  sangat  rapat satu  sama  lain  dan  pada 
        sejumlah   tempat  bersatu  membentuk  hubungan  yang  erat   dan 
        tertutup. Kapiler serebral memungkinkan pengangkutan hampir tanpa 
        batas   substansi   yang  sangat  larut   lemak   dan   membatasi 
        pengangkutan   kebanyakan   molekul   hidrofilik   yang    sangat 
        terpolarisasi   karena  hubungan  yang  sangat  rapat,   tiadanya 
        fenestra dan pinositosis. Gula tertentu serta asam amino melintas 
        kapiler  melalui proses khusus dengan mediasi pembawa.  Transport 
        sodium  dan  potasium,  karenanya juga air  otak,  ATPase  adalah 
        faktor terpenting.

             Perubahan  sawar darah-otak terjadi pada beberapa  kelainan. 
        Ia  sering  berupa  mekanik  sederhana,  memungkinkan  pergerakan 
        molekul  besar  seperti protein dari darah ke otak.  Bila  parah, 
        mungkin  menimbulkan  edema  otak.  Kerusakan  fisik  dari  sawar 
        dan/atau  rangsangan  pinositosis menyebabkan  pergerakan  cairan 
        yang  berasal dari plasma melalui sawar.  Contoh kerusakan  sawar 
        darah-otak yang tak terlalu parah dapat dilihat pada sken CT yang 
        diperkuat dengan injeksi senyawa yang mengandung iodin.

             Fungsi sawar darah-otak dapat dipengaruhi oleh injeksi bolus 
        zat  hipertonik  seperti media kontras atau  mannitol  ke  arteri 
        karotid internal. Ini sementara membuka sawar darah-otak dan  ini 
        nyata  sangat  potensial dalam menempatkan agen  terapeutik  yang 
        dalam keadaan normal tidak dapat melalui SDO, kedalam otak.   Hal 
        ini jangan dikacaukan dengan keadaan setelah pemberian infus agen 
        osmotik  seperti  mannitol intravena pada  pengobatan  peninggian 
        TIK.  Pada keadaan ini, perubahan osmolaritas darah adalah bagian 
        dari   injeksi  bolus  intrakarotid  dan  tidak   ada   perubahan 
        permeabilitas SDO. Karenanya dalam mengontrol TIK, SDO yang intak 
        mungkin  diperlukan  agar dimungkinkan adanya  perbedaan  tingkat 
        osmotik hingga cairan ekstraselular akan mengalir kedalam  darah.  
        Satu  dari  mekanisme utama dimana agen  osmotik  menurunkan  TIK 
        adalah  dengan  membuang air dari daerah otak  bersangkutan  yang 
        memiliki  SDO  intak,  dan tidak  dari  daerah  dengan  perubahan 
        patologikal dari kapiler serebral.
        
        

        AUTOREGULASI
        

        Fenomena  autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada  tekanan 
        darah rata-rata antara 50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang 
        bertahap,  dan  diatas 160 mmHg terjadi dilatasi  pasif  pembuluh 
        serebral  dan peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu  pada 
        misalnya   cedera  kepala  .  Karena  peninggian   CBV   berperan 
        meninggikan  TIK,  penting  untuk  mencegah  hipertensi  arterial 
        sistemik  seperti  juga halnya mencegah syok pada  cedera  kepala 
        berat.  Pengobatan  hipertensi sedang yang  sangat  agresif  atau 
        koreksi  hipotensi  yang  tidak  memadai  bisa  berakibat  gawat, 
        terutama pada pasien tua.
        

Spinal Anestesi pada Sectio Caesaria Emergency pada Pasien Eklampsia

Anestesi spinal merupakan teknik anestesi regional yang baik untuk tindakan-tindakan bedah, obstetrik, operasi operasi bagian bawah abdomen dan ekstremitas bawah. Untuk operasi yang direncanakan secara elektif tersedia waktu berhari-hari untuk pemeriksaan klinik dan laboratorium, serta persiapan operasinya. Pada bedah gawat darurat, faktor waktu yang sangat berharga ini tidak ada lagi. Dokter anestesi dihadapkan kepada tugas dengan waktu persiapan yang sangat singkat, mungkin 1 jam atau kurang. Sehingga harus dicapai kompromi antara pendekatan ideal dan kondisi anestesi optimal yang dapat diberikan untuk menunjang intervensi bedah gawat darurat ini. Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul bukan akibat kelainan neurologi.Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam, sedangkan pada eklampsia dalam 6 jam sejak gejala eklampsia timbul. Jika terjadi gawat janin atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam (pada eklampsia), lakukan seksio sesarea. Pasien wanita, 22 tahun, G1-P0-A0, datang dengan Hamil cukup bulan, merasa kenceng2 teratur dan terus menerus sejak 9 jam sebelum masuk rumah sakit. Saat diperiksakan di bidan tekanan darahnya tinggi.

 

 KASUS

Riwayat Penyakit Sekarang

5Februari 2010 jam 06.00

Pasien merasa perutnya kenceng-kenceng teratur, lalu pergi ke bidan karena merasa bahwa dirinya akan segera melahirkan.

5Februari 2010 jam 15.20

Pasien datang ke bagian kebidanan RSUD Temanggung dirujuk oleh bidan Kalin karena tekanan darah tinggi (pre eklampsia), belum mengeluarkan air ketuban.
Riwayat obstetri: G1-P0-A0, HPHT 30 April 2009, HPL 7 Februari 2010, Umur kehamilan 39 ⁶/₇. ANC rutin di bidan à ada riwayat hipertensi selama pemeriksaan rutin 3 bulan terakhir, riwayat kejang (-). BB: 60 kg

5Februari 2010 jam 21.40

Pasien kejang, kesadaran somnolen, TD terukur 190/120 mmHg, Nadi 132 bpm, suhu 36,5°C,

6Februari 2010 jam 03.00

Kulit ketuban pecah, nampak air ketubah keruh. Pada VT V/U tenang, Ø 6-7 cm, portio tipis lunak. His 2x/10’/30”, DJJ 152x/menit, KU sedang, kesadaran somnolen, TD terukur 140/110 mmHg, Nadi 132 bpm, suhu 36,5°C, kejang (-),

6Februari 2010 jam 06.00

Ku baik, kesadaran compos mentis, Pada VT V/U tenang, Ø 6-7 cm, portio tipis lunak. His 2x/10’/30”, DJJ 148x/menit, KU sedang, kesadaran somnolen, TD terukur 110/80 mmHg, suhu 36,5°C, kejang (-).

 

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasientidak memiliki riwayat sakit asma, belum pernah menjalani operasi sebelumnya, tidak memiliki riwayat trauma, hipertensi, diabetes melitus, jantung (-), dan penyakit kronik lain. Pasien juga tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat-obatan. Dan tidak ada riwayat kejang sebelumnya.

 

Riwayat Penyakit Keluarga

Pada keluarga OS tidak ada yang memiliki riwayat sakit asma, hipertensi, jantung, diabetes melitus, maupun riwayat alergi.

 

DIAGNOSIS

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnosis dari penderita adalah Eklampsia pada G1-P0-A0 inpartu kala I fase laten dengan status anestesi Pasien fisik ASA III.

 

TERAPI

Pasien ini dilakukan terminasi kehamilan dengan sectio caesaria emergency menggunakan spinal anestesi.

 

TINDAKAN ANESTESI

1.      Keadaan pre-operasi (5Februari 2010)

Tekanan darah       : 170/100 mmHg

Nadi                      : 96 bpm, reguler, isi dan tegangan cukup
Respiration rate     : 20 x/menit, reguler, torakoabdominal
Suhu                      : 36,3ºC per axilla
2.      Anestesi yang diberikan
Teknik                   : anestesi spinal dengan posisi duduk membungkuk

Premedikasi           : -

Induksi                  : Bupivacain spinal 12,5 %

Maintenance          : O₂

3.      Prognosis anestesi

Sanam       : dubia

Vitam        : dubia

Fungsional : dubia

4.      Keadaan post-operasi (6Februari 2010)

Keadaan Umum    : Cukup

Tekanan Darah      : 160/110 mmHg

Nadi                      : 124 x/menit

Respirasi                : 24 x/menit

Suhu                      : 36,3⁰ C

Nyeri daerah op (+), gelisah (-),mual(-), muntah (-), sakit kepala (-)
5.      Terapi yang diberikan

Pre-operasi

·         Infus RL 24 tpm makro drip
·         Puasa 8 jam

Post-operasi (cairan)

·         Infus RL 24 tpm makro drips
·         diet bebas

Post-operasi (khusus)

·         Oksigenasi sampai sadar penuh
·         Analgesik antrain injeksi 1 gram/8 jam
Jika tensi ≤ 90 mmHg à injeksi ephedrin 10 mg i.v.

 

DISKUSI

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah preeclampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul bukan akibat kelainan neurologi. Superimposed preeclampsia-eklampsia adalah timbulnya preeklampsia atau eklampsia pada pasien yang menderita hipertensi kronik.
Pada pre-eklampsia terjadi spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasmus yang hebat dari arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasmus, maka tekanan darah dengan sendirinya akan naik sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigenisasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstisial belum diketahui sebabnya, mungkin disebabkan oleh retensi air dan garam. proteinuri mungkin disebabkan oleh spasmus Arteriola sehingga terjadi perubahan glomerulus.

Perubahan pada organ-organ:

1.      Perubahan pada otak

Pada pre-eklampsi aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas-batasn ormal. Pada eklampsi, resistensi pembuluh darah meninggi, ini terjadi pula pada pembuluh darah otak. Edema terjadi pada otak yang dapat menimbulkan kelainan serebral dan kelainan pada visus. Bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan.

2.      Perubahan pada uri dan rahim

Aliran darah menurun ke plasenta menyebabkan gangguan plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada pre-eklampsi dan eklampsi sering terjadi bahwa tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan meningkat maka terjadilah partus prematurus.

3.      Perubahan pada ginjal

Filtrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran ke ginjal kurang. Hal ini menyebabkan filfrasi natrium melalui glomerulus menurun, sebagai akibatnya terjadilah retensi garam dan air. Filnasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria.

4.      Perubahan pada paru-paru

Kematian wanita pada pre-eklampsi dan eklampsi biasanya disebabkan oleh edema paru. Ini disebabkan oleh adanya dekompensasi kordis. Bisa pula karena terjadinya aspires pnemonia. Kadang-kadang ditemukan abses paru.

5.      Perubahan pada mata

Dapat ditemukan adanya edema retina spasmus pembuluh darah. Bila ini dijumpai adalah sebagai tanda pre-eklampsi berat. Pada eklampsi dapat terjadi ablasio retinae, disebabkan edema intra-okuler dan hal ini adalah penderita berat yang merupakan salah satu indikasi untuk terminasi kehamilan. Suatu gejala lain yang dapat menunjukkan arah atau tanda dari pre-eklampsi berat akan terjadi eklampsi adalah adanya: skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.

6.      Perubahan pada keseimbangan air dan elektrolit

Pada pre-eklampsi ringan biasanya tidak dijumpai perubahan nyata pada metabolisme air, elektrolit, kristaloid dan protein serum. Dan tidak terjadi ketidakseimbangan elektrolit. Gula darah,bikarbonasn atrikusd an pH normal. Pada pre-eklampsi berat dan pada eklampsi : kadar gula darah naik sementara asam laktat dan asam organik lainnya naik sehingga cadangan alkali akan turun. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh kejang-kejang. Setelah konvulsi selesai zat-zat organik dioksidasi sehingga natrium dilepas lalu bereaksi dengan karbonik sehingga terbentuk bikarbonas natrikus. Dengan begitu cadangan alkali dapat kembali pulih normal.

 

Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam, sedangkan pada eklampsia dalam 6 jam sejak gejala eklampsia timbul. Jika terjadi gawat janin atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam (pada eklampsia), lakukan seksio sesarea.

 

Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa:

1.      Tidak terdapat koagulopati (koagulopati merupakan kontra indikasi anestesi spinal).
2.      Anestesia yang aman / terpilih adalah anestesia umum untuk eklampsia dan spinal untuk PEB. Dilakukan anestesia lokal, bila risiko anestesi terlalu tinggi.

 

Pilihan anestesi spinal pada eklamsia kurang begitu dianjurkan, dengan alasan:
1.      Pada spinal anestesi, hemodimanik akan bergejolak dan cenderung turun padahal looding cairan harus dibatasi karena resiko terjadi odema paru
2.      Pada eklampsi pasti pasien sudah ada kejang à TIK meningkat. Spinal anestesi sangat tak dianjurkan pada peningkatan TIK.
3.      Pada pasien PEB/ EB biasanya pasien sudah diberi MgSO₄ oleh spesialis obsgin, obat ini potensiasi dengan relaxan à kurangi dosis karena dosis normal akan berefek lbh panjang kelumpuhan ototnya.
Harus diperhatikan resiko HELLP Syndrom sebagai salah satu efek PEB/ EB. Jika dilakukan anestesi spinal dan terjadi epidural hematoma, maka blok akan ireversibel.Kecuali sebelum 7 jam dan diketahui dg pemeriksaan MRI atau CT scan dan langsung dilakukan laminektomi maka blok bisa reversibel.
Pada kasus ini, pasien sudah mengalami episode kejang yang berarti bahwa pasien ini sudah masuk dalam kategori eklampsia. Persalinan pada pasien ini harus terjadi dalam waktu 6 jam.Ooleh karena kondisi pasien yang tidak memungkinkan untuk menjalani persalinan secara normal, maka terminasi kehamilan dilakukan dengan cara seksio sersaria emergensi. Penggunaan teknik anestesi harus ditentukan sesuai dengan kondisi pasien. Pada pasien ini jika dilakukan general anestesi dapat menyebabkan depresi pernafasan yang sangat berbahaya bagi ibu, sehingga dilakukan spinal anestesi, dengan catatan pasien harus benar-benar dimonitor selama pemberian anestesi, karena pasien ini berada dalam status fisik ASA III.

 

KESIMPULAN

Anestesi spinal merupakan teknik anestesi regional yang baik untuk tindakan-tindakan bedah, obstetrik, operasi operasi bagian bawah abdomen dan ekstremitas bawah. Untuk operasi yang direncanakan secara elektif tersedia waktu berhari-hari untuk pemeriksaan klinik dan laboratorium, serta persiapan operasinya. Pada bedah gawat darurat, faktor waktu yang sangat berharga ini tidak ada lagi. Dokter anestesi dihadapkan kepada tugas dengan waktu persiapan yang sangat singkat, mungkin 1 jam atau kurang. Sehingga harus dicapai kompromi antara pendekatan ideal dan kondisi anestesi optimal yang dapat diberikan untuk menunjang intervensi bedah gawat darurat ini.
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah preeclampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul bukan akibat kelainan neurologi.Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam, sedangkan pada eklampsia dalam 6 jam sejak gejala eklampsia timbul. Jika terjadi gawat janin atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam (pada eklampsia), lakukan seksio sesarea.

 

KEPUSTAKAAN

 

1.      Zuhardi, T.B, Anestesi untuk pembedahan darurat dalam Majalah Cermin Dunia Kedokteran no. 33, 1984 : 3-5
2.      Rahardjo, E., Rahardjo, P., Sulistiyono, H., Anestesi untuk pembedahan darurat dalam Majalah Cermin Dunia Kedokteran no. 33, 1984 : 6-9.
3.      Latief, dkk.2001.Petunjuk Praktis Anestesi. Penerbit FK UI : Jakarta
4.      Morgan, G. Edward, Jr., Maged S. Mikhail, Michael J. Murray. 2007. Clinical Anesthesiology. 4th edition. The McGraw-Hill Companies: Philadelphia
5.      Rasad, dkk.1989. Anestesiologi. CV Infomedika : Jakarta
6.      http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/158_08Prokontrapenangananaktifeklampsia.pdf/158_08Prokontrapenangananaktifeklampsia.html

 

 

PENULIS:

Ciptaning Sari Dewi Kartika

RSUD Temanggung

Bagian Anestesi
Sumber berita