Manajemen Preoperatif Anastesi Spinal pada Herniotomi Et Causa Hernia Inguinalis Lateralis Sinistra Repponibel

ABSTRAK
Anestesi spinal (subaraknoid) adalah anestesi regional dengan tindakan penyuntikan obat anestetik lokal ke dalam ruang subaraknoid. Anestesi spinal/ subaraknoid juga disebut sebagai analgesi/blok spinal intradural atau blok intratekal. Hal –hal yang mempengaruhi anestesi spinal ialah jenis obat, dosis obat yang digunakan, efek vasokonstriksi, berat jenis obat, posisi tubuh, tekanan intraabdomen, lengkung tulang belakang, operasi tulang belakang, usia pasien, obesitas, kehamilan, dan penyebaran obat. Di dalam cairan serebrospinal, hidrolisis anestetik lokal berlangsung lambat. Sebagian besar anestetik lokal meninggalkan ruang subaraknoid melalui aliran darah vena sedangkan sebagian kecil melalui aliran getah bening. Lamanya anestesi tergantung dari kecepatan obat meninggalkan cairan serebrospinal. Pada kasus ini dilakukan anastesi spinal subarachnoid karena dilakukan pembedahan pada abdomen pada bagian bawah sesuai dengan indikasi anastesi spinal.
Keywords:
Anastesi spinal, subarachnoid, hernia Inguinalis lateralis repponibel
KASUS
Seorang laki-laki berusia 70 tahun datang ke RSUD dengan keluhan pada scrotum sebelah kiri membesar hilang timbul, pasien mengaku tidak merasa nyeri, pasien mengaku scrotum sebelah kiri tampak membesar terutama bila pasien mengangkat barang yang berat, maupun saat pasien mengejan, keluhan dirasakan muncul sejak 2 tahun yang lalu. BAB tak ada gangguan, flatus normal, tidak mual, tidak muntah, dan tidak ada keluhan BAK. Riwayat hipertensi, jantung, diabetes mellitus, asma maupun alergi disangkal. Riwayat merokok ada. Riwayat anastesi sebelumnya disangkal. Riwayat penyakit keluarga : Riwayat hipertensi, jantung, diabetes mellitus, asma maupun alergi disangkal. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: keadaan umum compos mentis, TD 140/90 mmHg, Rr 20 x/menit, N 72 x/menit, T 36,8 oC, hasil laboratorium dalam batas normal. Pada status lokalis: testis teraba 2 buah, tampak benjolan di daerah inguinalis sinistra,yang bisa dimasukkan kembali, nyeri tekan tidak ada, finger test ada teraba tekanan ketika pasien diminta untuk mengejan,uji transluminasi tidak ada. Dokter merencanakan untuk dilakukan herniotomi.
DIAGNOSIS
Diagnosis pasien adalah Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang maka: Diagnosa pre-operasi : Hernia Inguinalis Lateralis Sn Repponibel; Status operasi : ASA I .
TERAPI
Penatalaksanaan anastesi pada pasien antara lain: Premedikasi berupa injeksi ondancentron HCL 4 mg intravena dan injeksi ketorolac 30 mg intravena. Dilanjutkan loading cairan (infus) RL 500 ml. Dilakukan regional anastesi berupa anastesi spinal dengan teknik subarachnoid block atau SAB, dengan menggunakan jarum spinal ukuran 27 antara lumbal 4-5 disuntikan bupivacain 20 mg ditambah dengan clonidine hydrochloride 150 mcg. Selama operasi berlangsung diberikan midazolam 3 mg intravena dan untuk mempertahankan oksigenasi pasien diberikan O2 3 liter/menit. Operasi selesai dalam waktu 1 jam, perdarahan dalam operasi kira-kira 70cc. Bila pasien tenang dan stabil dengan Bromage score ≥ 3 maka dapat dipindah ke bangsal.

DISKUSI
Pada kasus ini pasien seorang laki-laki berusia 70 tahun dengan diagnosis Hernia Inguinalis lateralis sinistra repponibeldan akan dilakukan herniotomi. Jenis anastesi yang digunakan adalah regional anastesi-anastesi spinal dengan teknik subarachnoid block yaitu anastesi pada ruang subarachnoid kanalis spinalis regio antara vertebra lumbal 4-5. Pemilihan teknik anastesi berdasarkan pada faktor-faktor seperti usia, status fisik, jenis dan lokasi operasi, ketrampilan ahli bedah, ketrampilan ahli anastesi dan pendidikan.
Anestesi spinal (subaraknoid) adalah anestesi regional dengan tindakan penyuntikan obat anestetik lokal ke dalam ruang subaraknoid. Anestesi spinal/ subaraknoid juga disebut sebagai analgesi/blok spinal intradural atau blok intratekal. Dengan indikasi pada pasien yaitu akan dilakukannya pembedahan pada daerah anogenital dimana indikasi untuk anastasi spinal antara lain : bedah ekstremitas bawah, bedah panggul, tindakan sekitar rektum-perineum, bedah obstetri-ginekologi, bedah urologi, bedah abdomen bawah, dan pada bedah abdomen atas dan bedah pediatri yang dikombinasikan dengan anastesia umum ringan. Premedikasi yang digunakan pada kasus ini adalah ondancentron HCL 4mg dan ketorolac 30 mg. Ondancentron adalah suatu antagonis 5-HT3, diberikan dengan tujuan mencegah mual dan muntah pasca operasi agar tidak terjadi aspirasi dan rasa tidak nyaman. Dosis Ondancentron anjuran yaitu 0,05-0,1 mg/KgBB. Pemberian ketorolac sebagai analgetik digunakan untuk mengurangi nyeri, dengan cara menghambat sintesis prostaglandin di perifer tanpa mengganggu reseptor opioid di SSP. Dosis awal pemberian adalah 10-30 mg, dapat diulang setiap 4-6 jam, untuk pasien normal dibatasi maksimal 90 mg; untuk manula, pasien dengan BB <50 kg atau faal ginjal dibatasi maksimal 60 mg. Induksi anastesi pada kasus ini adalah dengan menggunakan anastesi lokal yaitu bupivacain 20 mg ditambah dengan clonidine hydrochloride 150 mcg. Bupivacain merupakan obat anastesi lokal yang mekanismenya adalah mencegah terjadinya depolarisasi pada membran sel saraf pada tempat suntikan obat tersebut, sehingga membran akson tidak dapat bereaksi dengan asetil kolin sehingga membran tetap semipermeabel dan tidak terjadi perubahan potensial. Hal ini menyebabkan aliran impuls yang melewati saraf  tersebut berhenti sehingga segala macam rangsang atau sensasi tidak sampai ke sistem saraf pusat. Hal ini menimbulkan parestesia, sampai analgesia, paresis sampai paralisis dan vasodilatasi pembuluh darah pada daerah yang terblock. Bupivacain berikatan dengan natrium channel sehingga mencegah depolarisasi. Dosis 1-2 mg/KgBB. Potensi 3-4x dari lidokain dan lama kerja 1-2x lidokain. Sifat hambatan sensoris lebih dominan dibanding motoriknya. Penambahan clonidine pada kasus ini dimaksudkan untuk memperpanjang durasi dari anastesi spinal. Pemilihan obat anastesi lokal disesuaikan dengan lama dan jenis operasi yang dilakukan Selama operasi pasien diberi midazolam 3 mg secara intravena, hal ini dimaksudkan untuk menghilangkan kecemasan selama operasi berlangsung, midazolam merupakan derivat dari benzodiazepin yang mempunyai khasiat sedasi dan anticemas yang bekerja pada sistem limbik. Pemberian O2 3 liter/menit adalah untuk menjaga oksigenasi pasien. Pada kasus ini tekanan darah pasien relatif stabil walaupun memang mengalami penurunan dibanding tekanan darah saat pasien masuk. Sehingga saat operasi berlangsung tidak diperlukan pemberian efedrin 10 mg intravena untuk membantu menaikkan tekanan darah pasien. Efedrin merupakan vasopressor yang bekerja menstimuli reseptor alfa dan beta berakibat pada peningkatan denyut jantung, tekanan darah dan mempunyai efek relaksasi otot polos bronkhus serta saluran cerna serta dilatasi pupil, dosis pemberian 5-10 mg dapat diulang setelah 10 menit. Pengelolaan cairan:  Jam I, Maintenance cairan 2cc/KgBB/jam: 50 Kg x 2cc = 100 cc. Puasa 6 jam tidak dihitung karena sejak puasa sudah terpasang RL. Stress operasi : 4 cc/KgBB/jam: 50 Kg x 4cc = 200 cc. Jadi kebutuhan cairan jam I : 100cc + 200cc = 300cc/jam Setelah dilakukan operasi diketahui jumlah perdarahan pada ksus ini adalah 70cc. EBV: 50 Kg x 75cc = 3750cc. EBV%: 70cc/3750cc x 100% = 1,87%. Karena perdarahan yang keluar pada kasus ini < 20% EBV maka tidak diperlukan adanya transfusi darah. Kebutuhan cairan dibangsal Maintenance 2cc/KgBB/jam : 50Kg x 2cc = 100cc/jam. Sehingga jumlah tetesan yang dibutuhkan jika menggunakan infus 1cc ∞ 15 tetes. Maka, 100cc/60 x 15tetes = 25 tetes/menit. Pasien pindah ke ruang recovery dan dilakukan pemantauan keadaan umum, tekanan darah, respirasi dan nadi. Bila pasien tenang dan stabil dengan bromage score ≥ 3 maka pasien dapat dipindahkan ke bangsal , bromage score dipakai dalam penanganan pasien post op dengan regional anastesi.  
DAFTAR PUSTAKA
1.       Latief, said. 2001. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Jakarta: FKUI
2.       Sari, Irma P. S. 2009. Anestetika Lokal. http://www.scribd.com/doc/19566098/. Diakses 5 MeI 2010
3.       Rochmawati, Anis. 2009. Makalah Tugas Farmakologi. http://www.scribd.com/doc/30705426/29772928-Makalah-Tugas-Farmakologi-i#source:facebook. Diakses 21 juli 2010
4.       Marwoto. 2000. Perbandingan Mula dan Lama Kerja Antara Lidokain- Buvivakain dan Buvivakain pada Block Epidural. http://www.mediamedika.net/archives/105. Diakses 21 juli 2010
5.       Mutschler,E.1991.Dinamika Obat edisiV.Bandung:ITB                             
PENULIS
Mega Prawithasari Lubis, Bagian Anastesi, RSUD Setjonegoro, Kab.Wonosobo, Jawa Tengah
Sumber info 

Spinal Anestesi pada pasien DM

Abstrak
Anestesi spinal ialah pemberian obat anestesi lokal kedalam ruang subarachnoid. Anestesi spinal diperoleh dengan cara menyuntikkan anestesi lokal kedalam ruang subarachnoid. Untuk mencapai cairan serebrospinal maka jarum suntik akan menembus kutis-subkutis-lig. Supraspinosum-lig. Interpinosum-lig. Flavum-ruang epidural-duramater-ruang subarachnoid. Anestesi spinal dilakukan untuk pembedahan pada ektremitas bawah seperti operasi debridement ulkus pedis.


Isi
Ibu S, 46 tahun didiagnosis dengan ulkus diabetes. Ny, S menyangkal mempunyai riwayat asma, gangguan jantung maupun pernah menjalani pembedahan sebelumnya. Hipertensi (+), diabetes mellitus (+). Pada tanggal 30 juni Ny S menjalani tindakan debridemen dengan spinal anestesi. Tensi dan nadi awal sebelum di induksi adalah 188/91 mmHg dan nadi 111x/menit. Mulai pembiusan jam 12.30 menggunakan buvanest (bupivakain) 4ml dan morfin 0,2 ml.
Diagnosis
Debridement ulkus pedis
Terapi
Spinal anestesi dengan bupivacaine
Diskusi
Anestesi spinal ialah pemberian obat anestesi lokal kedalam ruang subarachnoid. Anestesi spinal diperoleh dengan cara menyuntikkan anestesi lokal kedalam ruang subarachnoid. Kelebihan utama tehnik ini adalah kemudahan dalam tindakan, peralatan yang minimal, efek samping yang minimal pada biokimia darah, menjaga level optimal dari analisa gas darah, pasien tetap sadar selama operasi dan menjaga jalan nafas, serta membutuhkan penanganan post operatif dan analgesia yang minimal.

Untuk mencapai cairan serebrospinal maka jarum suntik akan menembus kutis-subkutis-lig. Supraspinosum-lig. Interpinosum-lig. Flavum-ruang epidural-duramater-ruang subarachnoid. Medulla spinalis berada didalam kanalis spinalis dikelilingi oleh cairan serebrospinal dibungkus oleh meningens (duramater, lemak dan pleksus venosus). Pada dewasa berahir setinggi L1, pada anak L2 dan pada bayi L3. Medulla spinalis berada didalam kanalis spinalis dikelilingi oleh cairan serebrospinal,dibungkus oleh meningens (duramater, lemak dan pleksus venosus). Pada dewasa berakhir setinggi L1, pada anak L2 dan pada bayi L3.

Anestesi spinal dilakukan pada bedah ekstremitas bawah, bedah panggul, tindakan sekitar rektum-perineum, bedah obstetri ginekologi, bedah urologi dan bedah abdomen bawah. Kontra indikasi pasien seperti menolak untuk dilakukan anestesi spinal, terdapat infeksi pada tempat suntikan, hipovolemia berat sampai syok, menderita koagulopati dan sedang mendapat terapi antikoagulan. Menderita infeksi sistemik ( sepsis, bakteremi ), kelainan neurologis, kelainan psikis, menderita penyakit jantung.

Persiapan anestesi spinal seperti persiapan pada anestesi umum. Daerah disekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan, misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tidak teraba tonjolan prosesus spinosus. Selain itu harus pula dilakukan informed consent, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.

Teknik analgesia spinal dilakukan dengan posisi duduk atau tidur lateral dekubitus dengan tusukan pada garis tengah adalah posisi yang paling sering dikerjakan. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat

1.      Setelah dimonitor posisikan pasien. Buat pasien membungkuk maksimal agar procesus spinosus           mudah teraba.

2.      Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua crista iliaka dengan tulang punggung ialah           L2-3, L3-4 atau L4-5. Tusukkan pada L1-2 diatas berisiko trauma medula spinalis.

3.      Sterilkan tempat tusukan dengan betadin atau alkohol.

4.      Beri anestesik lokal pada tempat tusukan misalnya dengan lidokain 1-2% 2-3 ml.

5.      Cara tusukkan median atau paramedian. Untuk jarum spinal besar 22 G, 23 G atau 25 G dapat           langsung digunakan. Sedangkan untuk jarum 27 G dan 29 G dianjurkan penuntun jarum. Tusukkan           introduser sedalam kira 2 cm agak sedikit kearah sefal, kemudian masukkan jarum spinal berikut           mandrinnya kelubang jarum tersebut. Jika menggunakan jarum tajam irisan jarum harus sejajar           dengan serat duramater. Kalau LCS tidak keluar putar jarum 90^o.

Komplikasi yang ditemui pada anestesi seperti hipotensi, bradikardi, hipoventilasi, trauma pembuluh darah, trauma saraf, muntah, gangguan pendengaran, meningitis dan retensio urin.

Kesimpulan

Anestesi spinal ialah pemberian obat anestesi lokal kedalam ruang subarachnoid. Anestesi spinal diperoleh dengan cara menyuntikkan anestesi lokal kedalam ruang subarachnoid.  Persiapan anestesi spinal seperti persiapan pada anestesi umum. Daerah disekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan, misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tidak teraba tonjolan prosesus spinosus.

Referensi

• Said, Kartini (2001). Petunjuk Praktis Anestesiologi.
• Muhardi et al (1989). Anestesiologi.
• Rainy. (2011). Anestesi lokal dan regional.

Penulis

Zaki Saidi, Bagian ilmu Anestesi dan Reanimasi, RSUD Tidar, Kab. Magelang, Jawa Tengah
Sumber 

KRISTALOID

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia pada syok terjadi gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada jaringan organ vital. Bila terjadi kondisi seperti ini penderita meninggal dunia.
Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang intravaskuler, kegagalan kuncup jantung, infeksi sistemik berat, reaksi imun yang berlebihan dan reaksi vasovagol. Dan syok dapat terjadi setiap waktu pada penderita. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini yang tepat.

A. Definisi dan Penyebab Syok

Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif.
Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti berikut :
1. Hipotensi : tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (Tekanan Arteri Rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30 % lebih.
2. Oliguria : produksi urin kurang dari 20 ml/jam.
3. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang jelek.
Syok dapat diklasifikasi sebagai syok hipovolemik, kardiogenik dan syok anafilaksis. Di sini akan dibicarakan mengenai syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada :
1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa dan kehamilan ektopik terganggu.
2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000-1500 ml perdarahan.
3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada :
a. Gastrointestinal : peritonitis, pankreatitis dan gastroenteritis.
b. Renal : terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
c. Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam lemak dan keton (Stene-Giesecke, 1991). Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama.

B. Gejala dan Tanda Klinis

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Adalah penting untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu :
1. Kulit dingin, pucat dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takhikardia : peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi : karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mHg.
4. Oliguria : produk urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.
Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti : (1) Turunnya turgor jaringan; (2) Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta (3) Bola mata cekung.
Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah ion yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria) dan pada hidrasi berat.
Tempat metabolisme laktat terutama adalah di hati dan sebagian di ginjal. Pada insufisiensi hepar, glukoneogenesis hepatik terhambat dan hepar gagal melakukan metabolisme laktat. Pemberian HCO₃ (bikarbonat) pada asidosis ditangguhkan sebelum pH darah turun menjadi 7,2. Apabila pH 7,0-7,15 dapat digunakan 50 ml NaHCO₃ 8,4 % selama satu jam. Sementara, untuk pH < 7,0 digunakan 2/2 x berat badan x kelebihan basa.
A. Resusitasi Cairan
Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka mortalitas.
Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat lanjut.
Tabel 1. Jenis-jenis Cairan Kristaloid untuk Resusitasi

Cairan	Na+ (mEq/L)	K+ (mEq/L)	Cl- (mEq/L)	Ca++ (mEq/L)	HCO3 (mEq/L)	Tekanan Osmotik (mOsm/L)
Ringer Laktat	130	4	190	3	28*	273
Ringer Asetat	130	4	109	3	28:	273
NaCl 0,9 %	154	-	154	-	-	308
*Sebagai laktat	: Sebagai asetat

Pada keadaan demikian, memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit, plasma atau darah.
Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya, ambil darah ± 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah dan bila perlu Cross test. Perdarahan berat adalah kasus gawat darurat yang membahayakan jiwa. Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah transfusi darah.
Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik. Sumber kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera dilakukan tindakan. Cairan infus harus diberikan dengan kecepatan yang cukup untuk segera mengatasi defisit atau kehilangan cairan akibat syok. Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah perdarahan, kehilangan plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka bakar, peritonitis, gastroenteritis yang lama atau emesis dan pankreatitis akuta.

Gambar 1. Klasifikasi Terapi Cairan

C. Pemilihan Cairan Intravena

Pemilihan cairan intravena sebaiknya didasarkan atas status hidrasi pasien, konsentrasi elektrolit dan kelainan metabolik yang ada. Berbagai larutan parerenteral telah dikembangkan menurut kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. Tetapi cairan intravena atau infus merupakan salah satu aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan perawatan pasien.
Tetapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi. Resusitasi cairan yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio 18-24 jam sesudah cedera luka bakar.
Larutan parerental pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah.
Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio dan sindroma syok. NaCl 0,45 % dalam larutan Dextrose 5 % digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti kehilangan cairan insensibel.
Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan asetat dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat seperti sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien sakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat.
Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti kebutuhan harian.

DAFTAR PUSTAKA

1. Darmawan, Iyan, MD, Cairan Alternatif untuk Resusitasi Cairan : Ringer Asetat, Medical Departement PT. Otsuka Indonesia, Simposium Alternatif Baru Dalam Terapi Resusitasi Cairan.
2. FH Feng, KM Fock, Peng, Penuntun Pengobatan Darurat, Yayasan Essentia Medica – Andi Yogyakarta, Edisi Yogya 1996, hal 5-16.
3. Hardjono, IS, Biomedik Asam Laktat, Bagian Biokimia FK Undip Semarang, Majalah Medika No. 6 Tahun XXV Juni 1999 hal 379-384.
4. Pudjiadi, Tatalaksana Syok Dengue pada Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Simposium Alternatif Baru Dalam Terapi Resusitasi Cairan, Agustus 1999.
5. Sunatrio, S, Larutan Ringer Asetat dalam Praktek Klinis, Simposium Alternatif Baru Dalam Terapi Resusitasi Cairan, Bagian Anestesiologi FKUI/RSCM, Jakarta, 14 Agustus 1999.
6. Thaib, Roesli, Syok Hipovolemik dan Terapi Cairan, Kumpulan Naskah Temu Nasional Dokter PTT, FKUI, Simposium h 17-32.
7. Wirjoatmodjo, M, Rehidrasi – Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi Kedua, ED Soeparman, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987 hal 8-12
http://medlinux.blogspot.com/2009/02/kristaloid.html

KETAMIN

Ketamin adalah suatu “rapid acting non barbiturat general anesthethic” termasuk golongan fenyl cyclohexylamine dengan rumus kimia 2-(0-chlorophenil) – 2 (methylamino) cyclohexanone hydrochloride. Pertama kali diperkenalkan oleh Domino dan Carsen pada tahun 1965. ^{( 1 )}
Ketamin mempuyai efek analgesi yang kuat sekali akan tetapi efek hipnotiknya kurang (tidur ringan) yang disertai penerimaan keadaan lingkungan yang salah (anestesi disosiasi). ^{( 1 )}
Ketamin merupakan zat anestesi dengan aksi satu arah yang berarti efek analgesinya akan hilang bila obat itu telah didetoksikasi/dieksresi, dengan demikian pemakaian lama harus dihindarkan. Anestetik ini adalah suatu derivat dari pencyclidin suatu obat anti psikosa. ^{( 2 )}

Induksi ketamin pada prinsipnya sama dengan tiopental. Namun penampakan pasien pada saat tidak sadar berbeda dengan bila menggunakan barbiturat. Pasien tidak tampak “tidur”. Mata mungkin tetap terbuka tetapi tidak menjawab bila diajak bicara dan tidak ada respon terhadap rangsangan nyeri. Tonus otot rahang biasanya baik setelah pemberian ketamin. Demikian juga reflek batuk. ^{( 3, 6 )}
Untuk prosedur yang singkat ketamin dapat diberikan secara iv / im setiap beberapa menit untuk mencegah rasa sakit. ^{( 3 )}
II.1. Farmakologi Ketamin
Sifat-sifat Ketamin
a. Larutan tidak berwarna
b. Stabil pada suhu kamar
c. Suasana asam (pH 3,5 – 5,5). ^{( 2, 6 )}
Farmakokinetik :
Sebagian besar ketamin mengalami dealkilasi dan hidrolisis dalam hati, kemudian dieksresi terutama dalam bentuk metabolik dan sedikit dalam bentuk utuh. ^{( 6 )}
II.2. Dosis dan Pemberian
iv : dosis 1-4 mg/kgBB, dengan dosis rata-rata 2 mg/kgBB dengan lama kerja ± 15-20 menit, dosis tambahan 0,5 mg/kgBB sesuai kebutuhan.
im : dosis 6-12 mg/kgBB, dosis rata-rata 10 mg/kgBB dengan lama kerja ± 10-25 menit, terutama untuk anak dengan ulangan 0,5 dosis permulaan. ^{( 1, 2, 3, 5, 6 )}
pulih sadar pemberian ketamin kira-kira tercapai antara 10 – 15 menit, tetapi sulit untuk menentukan saatnya yang tepat, seperti halnya sulit menentukan permulaan kerjanya. ^{( 1 )}
II.3. Efek Ketamin
a. Analgesi
Merupakan analgesi yang sangat kuat, sehingga meskipun penderita sudah sadar, efek analgesiknya masih ada. Rasa nyeri yang terutama dihambat adalah nyeri somatik, untuk analgesik nyeri viseral hampir tidak ada sehingga tidak efektif untuk operasi organ-organ viseral. Pada anak analgesi viseral cukup baik sehingga dapat dipakai untuk operasi seperti hernia atau batu ginjal, walaupun terjadi rangsangan pada peritoneum. ^{( 2 )}
Baik untuk analgesi pada bayi/anak tanpa menyebabkan efek hipnotik – sedasi (menggunakan subdose 2,5 mg/kgBB, IM)
b. Relaksasi
Anastetik ini tidak mempunyai daya pelemas otot, kadang-kadang malah tonus otot meningkat disertai gerakan-gerakan yang tidak terkendali, sehingga ketamin tidak begitu baik bila digunakan sebagai obat tunggal, seperti pada operasi intra abdominal dan operasi lain yang membutuhkan penderita diam. ^{( 2, 6 )}
c. Hipnotik
Anestesi ini sering digunakan untuk induksi dan disusul dengan pemberian eter atau N₂O. Dalam keadaan tidur dapat terjadi gerakan-gerakan spontan dari lengan, tungkai, bibir, mulut bahkan sampai bersuara, walaupun dosisnya ditingkatkan sampai dosis yang mendepresi pernafasan. Karena anastetik ini menimbulkan nistgmus, maka tidak dapat digunakan untuk operasi mata khususnya strabismus. ^{( 2 )}
d. Anestesi Disosiatif
Anestesi yang menggunakan ketamin menyebabkan desosiasi karena obat ini mempengaruhi asosiasi di korteks serebri. ^{( 2 )}
Eksitasi dapat terjadi pada pemberian ketamin (seperti mimpi yang menakutkan), pencegahannya dengan pemberian obat tranquilizer. Ketamin juga berefek gangguan psikis setelah siuman dan gejala kejang sewaktu dalam anestesi. Efek ini dapat dicegah dengan pemberian valium. ^{( 1, 2, 3 )}
e. Sirkulasi
Ketamin akan merangsang pelepasan katekolamin andogen dengan akibat terjadi peningkatan denyut nadi, tekanan darah dan curah jantung. Karena itu efeknya menguntungkan untuk anestesi pada pasien syok/renjatan. ^{( 2 )}
f. Pernafasan
Depresi pernafasan kecil sekali dan hanya sementara kecuali dosis terlalu besar dan adanya obat-obat depresan sebagai premedikasi. Ketamin menyebabkan dilatasi bronkhus dan bersifat antagonis terhadap efek kontraksi bronkhus oleh histamin. Baik untuk penderita asma dan untuk mengurangi spasme bronkhus pada anestesi umum yang ringan. ^{( 1, 2, 4, 5, 6 )}
g. Kardiovaskuler
Tekanan darah akan naik baik sistole maupun diastole. Kenaikan rata-rata antara 20-25 % dari tekanan darah semula, mencapai maksimal beberapa menit setelah suntikan dan akan turun kembali dalam 15 menit kemudian. Denyut nadi juga meningkat. ^{( 1, 3, 4, 5 )}
h. Efek Lainnya
Ketamin dapat meningkatkan gula darah 15 % dari keadaan normal, walaupun demikian bukan merupakan kontraindikasi mutlak untuk penderita dengan DM. Ketamin juga dapat menyebabkan hipersalivasi, tapi efek ini dapat dikurangi dengan pemberian premedikasi antikolinergik.
Aliran darah ke otak, tekanan intrakaranial dan tekanan intra okuler meningkat pada pemberian ketamin. Karena itu sebaiknya jangan digunakan pada pembedahan pasien dengan tekanan intrakranial yang meningkat (edema serebri, tumor intracranial) dan pasien pada pembedahan mata. ^{( 1 )}
II.4. Indikasi Pemakaian Ketamin
Ketamin dipakai baik sebagai obat tunggal maupun sebagai induksi pada anestesi umum :
1. Untuk prosedur dimana pengendalian jalan nafas sulit, misalnya pada koreksi jaringan sikatrik daerah leher, disini untuk melakukan intubasi kadang-kadang sukar.
2. Untuk prosedur diagnostik pada bedah syaraf/radiologi (arteriografi)
3. Tindakan orthopedi (reposisi, biopsi)
4. Pada pasien dengan resiko tinggi : ketamin tidak mendepresi fungsi vital. Dapat dipakai untuk induksi pada shock.
5. Untuk tindakan operasi kecil.
6. Di tempat di mana alat-alat anestesi tidak ada.
7. Pada asma, merupakan obat pilihan untuk induksinya. ^{( 1 )}
II.5. Kontraindikasi pemakaian Ketamin
1. Pasien hipertensi dengan sistolik 160 mmHg pada istirahat dan diastolik 100 mmHg.
2. Pasien dengan riwayat CVD.
3. Dekompensasi cordis.
4. Penyakit dengan peningkatan tekanan intrakranial (edema serebri) atau peningkatan tekanan intra okuler.
Harus hati-hati pada :
1. Pasien dengan riwayat kelainan jiwa.
2. Operasi-operasi pada daerah faring karena refleks masih baik. ^{( 1 )}

DAFTAR PUSTAKA
1. Staf Pengajar Bagian Anesteiologi dan Terapi Intensif FK UI Jakarta, “Anestesiologi”, Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif, FK UI, Jakarta, 1989, hal. 67-69.
2. Drajat, M.T, “Kumpulan Kuliah Anestesiologi”, Aksara Medisina, Salemba, Jakarta, 1986, hal 99-102.
3. Dobson, M.B, “Penuntun Praktis Anestesi”, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1988, hal 56,84.
4. Dripps, R.D, et al, “Introduction to Anesthesia The Principles of Safe Practice,” sixth edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1982, hal 155.
5. Boulton, T.B, “Anestesiologi”, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1994, hal 90.
6. Gan, S, “Farmakologi dan Terapi”, edisi 3, Bagian Farmakologi FK UI, Jakarta, 1987, hal 113
http://medlinux.blogspot.com/2009/02/ketamin.html

ASMA DAN HUBUNGANNYA DENGAN INTERAKSI OBAT DALAM TINDAKAN ANESTESI

Status asthmaticus - di UGD dan OR
Jon Hooper, MD, FRCPC
Departemen Anestesi
Rumah Sakit Ottawa Civic, University of Ottawa, Ottawa

Asma adalah penyakit paru-paru yang ditandai oleh peradangan, obstruksi, dan hyperresponsiveness saluran udara. (1) asma parah akut ditandai dengan bronkospasme berat refrakter terhadap pengobatan biasa.

Identifikasi Risiko Tinggi Penderita asma

Riwayat pasien:

sebelumnya mengancam kehidupan serangan (CO2 meningkat, intubasi)
ER sering dilihat
rawat inap di tahun lalu
terakhir gunakan steroid
kerusakan pada steroid

Fitur klinis

denyut jantung> 130
paradoks thoracoabdominal gerak
kebingungan, kelesuan, kelelahan
tidak dapat berbicara
bradikardia

Fitur klinis

Asma berat biasanya mudah untuk mendiagnosis. Pasien akan duduk tegak, telah ditandai gangguan pernapasan, mungkin yg mengeluarkan keringat, dan cemas. Pemeriksaan fisik menunjukkan hiperinflasi, penggunaan otot aksesori, mengi luas, takikardia, hipertensi dan paradoksus pulsus. Penurunan tingkat kesadaran, ketidakmampuan untuk berbicara, dada diam, hipoventilasi, bradikardia, dan hipoksemia tak henti-hentinya adalah tanda-tanda menyenangkan.

Tingkat mengi dan dispnea tidak indikator yang dapat diandalkan derajat obstruksi. (6) Beberapa pasien akan memiliki gejala minimal dispnea meskipun pengurangan aliran udara yang parah.Persepsi sesak napas mungkin lebih terkait dengan tingkat perubahan dalam aliran udara dari tingkat absolut dari obstruksi (adaptasi temporal). Gejala dan tanda-tanda obstruksi aliran udara bisa berkurang setelah pengobatan meskipun keuntungan minimal di FEV1 dan PEFR. Spirometri adalah mudah dilakukan di samping tempat tidur dan harus dilakukan pada semua pasien, kecuali mereka yang jelas-jelas hidup terancam. Salah satu faktor dihindarkan sering dikutip dalam kematian asma adalah dokter (dan pasien) meremehkan derajat obstruksi aliran udara! Telah diperkirakan bahwa di mana saja antara 25% dan 89% (5, 7) kematian asma dapat dihindari!

AGD biasanya menunjukkan alkalosis pernapasan (8) CO2 Normal atau meningkat menyiratkan penyakit parah meskipun sebaliknya belum tentu benar.. Hiperkarbia tidak mungkin kecuali ada obstruksi aliran udara ditandai (FEV1 <20% ATAU 1 LPM, ATAU PEFR <150 LPM). (5) asidosis laktik adalah karena hipoksia, otot-otot pernapasan terlalu banyak bekerja, dan alkalosis intraseluler dari penurunan CO2 dan harus dipertimbangkan penanda penyakit parah. Namun, agonis b2 dapat menimbulkan asidosis laktik tanpa kehadiran hipoksia seluler.

Foto toraks adalah jarang membantu. (5) Namun, diagnosis tidak pasti, pertanyaan barotrauma atau pneumonia, dan menjamin penyakit parah yang satu diambil.

Sebuah EKG bisa menunjukkan tanda-tanda regangan jantung kanan, iskemia miokard, atau disritmia.

Pemantauan harus mencakup oksimetri kontinyu dan EKG, laju pernafasan, tekanan darah, dan tingkat kesadaran. Garis arteri sangat membantu dalam asma diintubasi.

Diagnosis diferensial meliputi mengi: edema paru, aspirasi, pneumotoraks, anafilaksis / anaphylactoid, obstruksi jalan napas mekanik atau kompresi (tumor, sekresi, benda asing, disfungsi laring, trakea stenosis, tracheomalacia, menyebabkan kongenital yaitu cincin vaskuler), emboli paru, dan pada pasien diintubasi, salah atau terhambat ETT, dan bedah kompresi.

Patofisiologi

Asma memiliki fitur bronkokonstriksi baik dan peradangan.Mediator inflamasi banyak dan mekanisme saraf menyebabkan edema submukosa, eksudasi plasma, dan lendir berikutnya penyumbatan. Pasien dengan penyakit terutama bronchospastic biasanya akan menanggapi penggunaan bronkodilator agresif.Mereka dengan lebih dari obstruksi inflamasi dapat mengalami peningkatan minimal dari bronkodilator, dan akan memakan waktu lebih lama untuk memperbaiki.

Pengobatan

Oksigen harus diberikan untuk mempertahankan saturasi normal.Hanya pasien-pasien dengan asma yang parah kronis dan hiperkarbia kronis beresiko untuk meningkatkan hiperkarbia dengan pemberian oksigen.

Hal ini jelas bahwa andalan pengobatan asma akut adalah agonis b2 (1,10,11) Mereka rileks otot polos bronkus dan dapat menghambat pelepasan mediator sel mast.. Tidak ada keuntungan terapeutik jelas parenteral selama agonis inhalasi b2. (10) pengobatan parenteral secara konsisten meningkatkan kejadian efek samping, seperti takikardia, hipokalemia, disritmia, tremor, iskemia miokard, dan asidosis laktat (5) Berbeda dengan parenteral. pengobatan denyut jantung cenderung menurun dengan terapi inhalasi sukses (12) Di hampir semua situasi. dihirup b2 terapi harus diberikan sebelum parenteral.

Dalam beberapa kasus yang parah Namun, ada aliran udara begitu sedikit bahwa terapi inhalasi tidak bekerja. Terapi parenteral dapat diberikan SC, IV, atau, dalam keadaan darurat, melalui ETT tersebut. Salbutamol atau epinefrin adalah yang paling umum digunakan b2 agonis parenteral Epinefrin dapat diberikan sebagai infus (2-8 mg / menit.), Subkutan (0,3-0,5 mg Q20-30 min.), Atau melalui ml (ETT 5 dari 1 : 10.000). Salbutamol bisa diberikan oleh metered dose inhaler (MDI) dengan spacer (4-20 tiupan / jam), dengan nebulization basah (WN) (5-10 mg q 15 menit. Prn), atau secara intravena (4 mg / kg beban maka 0,1 -0,2 mg / kg / menit infus).. (1,5,9,10)

Bronkodilator inhalasi dapat diberikan oleh MDI atau dengan WN.MDI dengan spacer adalah sebagai efektif sebagai WN bahkan jika pasien menggunakan MDI sebelum masuk, dan mereka lebih murah. MDI terapi adalah inspirasi bertahap sehingga obat yang lebih dapat disimpan di paru-paru per satuan waktu dibandingkan dengan WN. MDI dosis yang tepat adalah 4 - 20 tiupan salbutamol per jam.

Obat yang cukup yang terbuang dengan WN sebagai bagian utama dari respirasi adalah berakhirnya maka sesedikit 1% dari obat benar-benar dapat mencapai paru-paru. Sejumlah besar obat (5-10 mg salbutamol) harus diberikan karena itu akan sering (q 15-30 min.) (10) salbutamol dapat diberikan terus menerus oleh WN meskipun hal ini dapat meningkatkan risiko toksisitas.. (10)

Apakah diintubasi atau tidak, dosis agonis b2 harus "dititrasi dengan efek" menggunakan tanda-tanda obyektif dan klinis keterbatasan aliran udara. Dosis tidak dapat distandardisasi karena heterogenitas dari proses penyakit (kejang vs peradangan), dan heterogenitas respon pasien individu (bawah regulasi reseptor b2?). Dosis terlalu agresif dapat menyebabkan efek samping berat.

Agen antikolinergik, meskipun tidak terapi lini pertama mungkin bermanfaat dalam asma ringan sampai sedang, dan harus digunakan, selain agonis b2 pada asma berat. (1,5,10) Dalam deposisi obat sangat terhambat pasien cenderung berada di lebih proksimal saluran udara yang merupakan tempat reseptor kolinergik berada. Ipratropium dapat diberikan melalui MDI (4-8 puff P15 min.) Atau dengan WN (0,25-0,5 mg). Efek maksimum mungkin dicapai dengan 0,5 mg, meskipun lebih mungkin diperlukan pada pasien berventilasi. (12) Glycopyrrolate dan atropin keduanya menghasilkan pembesaran broncho jika diberikan IV (atropin 20 mg / kg, Glycopyrrolate 10 mg / kg), meskipun ada tinggi kejadian efek samping. (13) Mereka juga dapat nebulized (Glycopyrrolate 1,0 mg, atropin 1,2-2,0 mg) yang mengurangi kejadian efek samping, terutama dengan Glycopyrrolate. (14)

Kortikosteroid sangat berguna dalam asma akut tetapi mengambil jam 6-12 untuk menunjukkan efek - sehingga memberikan awal!Methylprednisolone memiliki aktivitas kurang mineralokortikoid dan lebih murah daripada hidrokortison. Deksametason lebih murah lagi. Dosis terbukti efektif adalah 10-15 mg / kg / hari atau setara hidrokortison (120-180 mg metilprednisolon / hari, yaitu 40mg q6h). (15,16) Mungkin ada sedikit perbaikan dengan 125 mg q6-8h.Dosis yang lebih kecil mungkin sebagai efektif meskipun data perusahaan tidak tersedia. (15,16) Tidak ada peran untuk steroid inhalasi selama serangan asma akut berat.

Aminofilin adalah terapi lini kedua. (1,5,10) Ini adalah bronkodilator yang lemah, memiliki indeks terapeutik yang rendah, dan tingginya insiden efek samping yang berpotensi serius. Sebuah anlaysis meta baru-baru ini (17) dan beberapa penelitian selanjutnya (5,10) tidak menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam PFT ketika aminofilin ditambahkan ke pengobatan konvensional (agen b2 ditambah steroid). Meskipun memiliki sedikit efek aditif bronchodilatory, tindakan lainnya yang mungkin termasuk kontraktilitas diafragma meningkat, diuresis, pembersihan mukosiliar, dan tindakan antiinflamasi mungkin menawarkan beberapa keuntungan (18) Jika terapi lini pertama lainnya telah gagal mencoba, beberapa dokter akan menambah aminofilin (loading. dosis 3-6 mg / kg, infus 0,2-0,9 mg / kg / jam).

Magnesium Sulfat: Ada beberapa penelitian kecil yang menunjukkan bronkodilatasi ditingkatkan dengan penambahan magnesium intravena untuk terapi konvensional (19,20) Secara keseluruhan, kebanyakan studi hanya menunjukkan perbaikan yang sederhana dalam PFT, dan ada juga beberapa studi negatif (21) Dalam.. dosis yang diberikan (10-12 mmol/20 min) tampaknya menjadi agen relatif aman dan dapat dianggap pada mereka yang tidak menanggapi pengobatan konvensional. Magnesium menghambat katekolamin aritmia yang diinduksi (41) Secara teori mungkin tidak hanya meningkatkan efektivitas agonis b2, tetapi juga keselamatan mereka..

Cromolyn dan nedokromil mencegah pelepasan mediator dari sel mast. Mereka tidak bermanfaat selama serangan asma akut meskipun mereka mungkin digunakan dalam penyusunan preoperatif dari asma dikenal. Mereka tidak memiliki efek kardiovaskular yang signifikan. (2)

Dosis Obat Darurat

Salbutamol

· MDI-spacer 4-20 tiupan / jam
· Nebulized 5-10 mg P15 min prn
IV 4 beban ucg / kg dan 0,1-0,2 ucg / kg / menit.

Epinefrin (1:1000)

· SC 0,3-0,5 ml Q20 min. prn
· IV 4-8 ucg / min.
· ETT 5 ml 1:10.000

Ipratropium
MDI-spacer 4-20 tiupan / jam
· Nebulized 500 ucg Q30-60 min. prn

Kortikosteroid
· Methylprednisolone 40-125 mg q6-8h
Hidrokortison 500 mg iv

Aminofilin
Iv 3-6 mg / kg beban dan 0,2-0,9 mg / kg / jam infus

Magnesium sulfat
· IV 2-4 gram lebih dari 20 menit, dan. 1 gram / jam infus.

Intubasi

Dengan manajemen awal dan agresif sebagian besar serangan asma dapat dikelola tanpa perlu intubasi dan ventilasi. Ventilasi dapat menyelamatkan kehidupan tetapi ada insiden tinggi terkait morbiditas dan mortalitas. Williams terakhir 28 publikasi pada ventilasi pada asma dan menemukan berbagai mortalitas 0-38% (rata-rata 13%) (22) Kematian dan angka morbiditas tampaknya akan menurun dalam beberapa tahun terakhir dengan advokasi dari hipoventilasi dikendalikan.. (5, 9,23)

Keputusan untuk siapa dan kapan intubasi adalah lebih merupakan seni daripada sains. Kelelahan Progresif, pernapasan, penurunan tingkat kesadaran, pernafasan asidosis persisten (pH <7,2), dan hipoksemia tak henti-hentinya (SATS <90) ADALAH INDIKASI UNTUK CLEAR intubasi. (5,9,12,23)

Hiperkarbia, meskipun penanda penyakit berat, bukan merupakan indikasi untuk intubasi dan ventilasi. Studi menunjukkan bahwa mayoritas pasien dengan hiperkarbia akan meningkatkan dengan penggunaan bronkodilator agresif. (5,24)

Rekomendasi bervariasi mengenai rute optimal dan teknik intubasi.Intubasi dapat menjadi stimulus ditandai untuk bronkospasme. Ini mungkin akan berkurang dengan anestesi "mendalam" bukan hanya obat penenang "cahaya". Ketika tekanan positif dimulai tekanan pleura nyata negatif selama inspirasi spontan melihat akan menjadi tetes vena positif, kembali, dan hipotensi dapat terjadi terjal. Hal ini dapat diperburuk oleh agen induksi. Menanggung Besar IV harus di tempat (beberapa cairan advokat bolusing sebelum intubasi) dan vasopressor harus segera tersedia.Tampaknya masuk akal untuk menghindari agen yang dapat melepaskan histamin. Sebuah ETT besar lebih disukai untuk memfasilitasi bronkoskopi suction, dan mungkin. Setelah diintubasi, banyak pasien akan memerlukan sedasi dan kelumpuhan.

Thiopental: Kontroversi ada atas kemampuan thiopental untuk menyempitkan saluran udara jika diberikan dalam dosis rendah (2) dosis besar dapat menghalangi bronkospasme yang diinduksi oleh ETT iritasi, tapi meningkatkan resiko hipotensi.. Meskipun mungkin cocok untuk intubasi elektif dari asma stabil, mungkin tidak sesuai untuk pasien dengan status parah.

Ketamin: Ketamine menyebabkan bronkodilatasi terutama karena efek simpatomimetik nya. Penghambatan jalur vagal dan relaksasi otot polos secara langsung adalah mekanisme lain yang mungkin tindakan. Ini telah berhasil digunakan untuk intubasi pasien asma dan untuk meningkatkan bronkospasme pada pasien ventilasi ventilasi dan non (25,26,27) Hati-hati. Sehubungan dengan efek kardiovaskular ketika digunakan dengan simpatomimetik lainnya.Banyak orang akan menganggap ini agen induksi pilihan.

Lidokain: lidokain intravena dapat mengurangi bronkospasme iritan disebabkan oleh refleks memblokir jalan napas (1-2 mg / kg). Infus IV 1-4 mg / menit. juga dapat membantu. (2) aplikasi topikal dapat menyebabkan bronkospasme.

Propofol: efek propofol pada nada saluran napas dan reaktivitas tidak jelas. Ada laporan kasus penggunaan sukses dalam menurunkan bronkospasme pada pasien PPOK berventilasi (28) (relaksasi otot polos secara langsung?). Ini mungkin lebih baik untuk thiopental untuk induksi dan pilihan yang baik untuk sedasi pasien asma berventilasi.

Antikolinergik: Sebagaimana dibahas di atas agen antikolinergik (ipratropium dan Glycopyrrolate) dapat membantu iritasi blok bronkospasme yang diinduksi baik melalui IV atau rute dihirup (kurang efek samping).

Benzodiazepin: Benzodiazepin biasanya digunakan untuk intubasi dan sedasi dan tampaknya aman.

Narkotika: Dengan peringatan biasa menghindari pelepasan histamin tampaknya tidak ada perhatian utama dengan penggunaan narkotika sebagai tambahan untuk intubasi atau sedasi.

Agen blokir neuromuskuler: NMBs secara teoritis dapat menyebabkan bronkospasme dengan menginduksi pelepasan histamin atau bereaksi dengan reseptor muscarinic. Ia telah mengemukakan bahwa mereka NMBs yang menyebabkan pelepasan histamin (DTC, atracurium), atau yang memblokir reseptor muscarinic M2 dihindari dalam pengobatan asma akut dari. (2) Ada kekhawatiran baru-baru ini kelemahan otot yang mendalam berkembang pada pasien asma yang telah menerima baik NMBs dan kortikosteroid. Meskipun pedoman tidak ada, maka akan lebih bijaksana untuk memantau CPKs, dan untuk meminimalkan dosis dan durasi NMBs diberikan. (5)

Cholinesterase inhibitor dapat menimbulkan bronkospasme dengan meningkatkan asetilkolin pada saraf parasimpatis terminal. (2) antagonis reseptor muscarinic dapat mencegah hal ini, meskipun mungkin disarankan untuk menghindari penggunaan inhibitor kolinesterase jika mungkin.

Ventilasi
Tujuan ventilasi mekanik di asma akut adalah untuk oksigenat, sisanya pasien, sisanya otot-otot pernapasan, asidemia benar, dan tidak membahayakan. (12) Sebagian besar morbiditas dan mortalitas yang terjadi pada penderita asma berventilasi terkait dengan konsekuensi dari " hiperinflasi dinamis "(DHI). Hal ini terjadi sebagai akibat dari obstruksi aliran udara yang parah menyebabkan tekanan akhir ekspirasi positif yang berlebihan dalam paru-paru (auto-PEEP). Hasilnya adalah barotrauma (pneumomediastinum, pneumotoraks, emboli udara, dll), dan volutrauma (vena menurun kembali dan afterload RV meningkat menyebabkan hipotensi dan shock).

Hiperkarbia dan asidosis berikutnya biasanya ditoleransi dengan baik (5,9,12,23) Secara teori., Asidosis pernafasan dapat menyebabkan depresi miokard dan peningkatan CBF (yang mungkin tidak tepat dalam seorang pasien yang menderita cedera otak hipoksia). Asidosis dapat diobati dengan bikarbonat (pH mengobati <7,2?). ADMINISTRASI PRODUKSI MENINGKAT bikarbonat Sayangnya CO2 (SIGNIFIKANSI KLINIS?), MENINGKAT asidosis intraselular, dan mungkin dapat menyebabkan alkalosis metabolik ADALAH KETIKA CO2 DIPERBAIKI.

Pada kesempatan hipotensi yang mendalam akan terjadi dengan pasien asma berventilasi. Hal ini mungkin akibat dari barotrauma (pneumothorax) atau volutrauma. Jika karena yang terakhir, melepaskan pasien dari ventilator (apnea) dapat mengurangi DHI dan BP harus meningkatkan.

Setelah intubasi mungkin secara fisik tidak mungkin untuk ventilasi pasien. Posisi dan patensi dari ETT harus ditentukan dan pneumotoraks dikesampingkan. Jika bronkospasme berat adalah masalah kemungkinan kemudian adrenalin dapat diberikan melalui IV atau ETT. Jika dikaitkan dengan hiperinflasi ekstrim maka diulang kompresi dada intermiten selama ekspirasi dapat meningkatkan dihembuskan volume gas dan penurunan DHI. (33)

Pengobatan Alternatif

Anestesi Volatile: anestesi volatil telah ditunjukkan untuk melebarkan saluran napas distimulasi dengan menurunkan tonus vagal, dan untuk mencegah penyempitan saluran napas dan sebaliknya diinduksi oleh hipokapnia, antigen atau stimulasi vagal (2) tes resistensi saluran napas konvensional menunjukkan sedikit perbedaan antara bronkodilatasi disebabkan oleh. halotan, isoflurane atau ethrane. Menggunakan tes lebih sensitif Brown (34) telah menunjukkan halotan yang merupakan bronkodilator lebih kuat daripada isoflurane. Jelas mereka adalah obat yang berguna dalam mengelola pasien asma di OR.

Anestesi volatile juga telah digunakan dalam status asthmaticus berat yang tidak responsif terhadap pengobatan konvensional. (35,36) pengalaman lokal kami telah menunjukkan bahwa pemberian kepada pasien refrakter isoflurane untuk agen inhalasi b2 dan parenteral sangat membantu. Isoflurane mungkin pilihan yang paling tepat volatile karena depresi minim kardiovaskular dan potensi arrhythmogenic. Ada risiko teoritis yang terkait dengan penggunaan agen yang mudah menguap pada pasien hiperkapnia yang mungkin telah mengalami tingkat cedera otak hipoksia (CBF meningkat dan edema serebral)

SPINAL ANESTESI PADA HISTEREKTOMI

Abstrak :
Analgesia atau anestesia regional adalah tindakan analgesia yang dilakukan dengan cara menyuntikkan obat anestetika lokal pada lokasi serat saraf yang menginervasi regio tertentu, yang menyebabkan hambatan konduksi impuls aferen yang bersifat temporer. Jenis analgesia regional yang digunakan dalam kasus ini adalah spinal anestesi. Hal ini disebabkan adanya pertimbangan bahwa operasi yang akan dilakukan berada pada bagian abdominal bawah yang sesuai dengan indikasi dari spinal anestesi. Keuntungan dari penggunan regional anestesi yaitu biaya relatif lebih murah, relatif aman bagi pasien, tidak ada komplikasi jalan nafas dan respirasi, tidak terdapat polusi kamar operasi oleh gas anestesi dan perawatan post operasi lebih ringan.
Pada kasus ini, penggunaan regional anestesi dengan spinal anestesi dapat diterapkan karena tidak ditemukan adanya kontraindikasi penggunaan teknik anestesi tersebut

History :
            Seorang wanita usia 45 tahun datang ke IGD RSUD Setjonegoro Wonosobo dengan keluhan timbul benjolan diperut sejak 1 tahun yll, pasien mengatakan mula-mula benjolan kecil, namun sekitar 1 bulan yang lalu benjolan membesar kira-kira sebesar kepalan tangan orang dewasa. Selain itu pasien juga mengalami perdarahan sejak 1 minggu SMRS, darah yang keluar banyak, berwarna hitam dan juga prongkol-prongkol. Pasien juga mengeluh perut terasa sakit, namun tidak pusing, mual maupun muntah. Pasien pernah berobat si Sp. OG dan dinyatakan bahwa pasien menderita Mioma Uteri. Makan dan minum terakhir pukul 23.00 WIB (semalam sebelum operasi). Riwayat penyakit asma, hipertensi, kencing manis, penyakit jantung, alergi obat disangkal. Belum pernah mengalami operasi sebelumnya. Pasien juga bukan seorang perokok, pasien tidak memakai gigi palsu. Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai keluhan dan penyakit serupa dengan pasien. Riwayat penyakit asma, jantung, hipertensi, DM pada keluarga disangkal.
            Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sedang dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg,  nadi 80 x/menit, respirasi rate 20 x/menit, suhu 36,7 ^oC. Pada pemeriksaan abdomen terlihat gambaran massa sebesar kepalan tangan orang dewasa setinggi pusat. Auskultasi :  peristaltik (+) normal, Perkusi:  timpani (+), redup (+) pada daerah massa. Palpasi : supel, nyeri tekan (-), teraba massa, keras,  batas tegas, permukaan halus, mobile, nyeri tekan (-), batas atas setinggi pusat, batas kanan pada linea mid clavicularis kanan, batas kiri pada linea midclavicularis kiri, batas bawah kesan masuk panggul. Dari pemeriksaan laboratorium diketahui Hb 10,4 g/dl setelah diberikan transfusi PRC 5 kolf dari Hb sebelumnya 5,3g/dl, hasil laboratorium lain dalam batas normal.

Diagnosis kerja :
Mioma Uteri pro histerektomi dengan regional anestesi ASA I

Pengananan anestesi :
Premedikasi : Ondancentron HCL 4 mg intravena, Ketorolac tromethamine 30 mg intravena.
Induksi anestesi : Dilakukan spinal anestesi dengan menggunakan jarum spinal no.27 pada kanalis spinalis region antara lumbal 2-3, setelah LCS tampak keluar melalui jarum (LCS jernih) maka disuntikkan Bupivakain 20 mg ditambah clonidin 75 mcg, lalu jarum dicabut, luka ditutup menggunakan kassa yang diberi betadine kemudian diplester. Setelah pasien tidak memberikan respon (terutama sensorik), maka histerektomi dapat dilakukan.
Maintenance : O₂ 3 liter/menit, midazolam 2 mg intravena, Efedrin HCL 20 mg intravena, dibagi dalam dua dosis pemberian masing-masing 10 mg
Recovery room
Pindah bangsal rawat inap.

Diskusi :
            Pada kasus ini, pasien mengeluh terdapat benjolan pada perutnya sejak 1 tahun yang lalu yang semakin lama semakin membesar. Oleh dokter spesialis kandungan didiagnosis sebagai mioma uteri dan direncanakan untuk dilakukan histerektomi. Pasien mendapatkan tindakan regional anestesi dengan spinal anestesi untuk operasinya.
            Pada anestesi regional terjadi hambatan impuls nyeri suatu bagian tubuh sementara pada impuls saraf sensorik, sehingga impuls nyeri dari suatu bagian tubuh diblokir untuk sementara. Fungsi motorik dapat terpengaruh sebagian atau seluruhnya, namun pasien tetap sadar.
            Indikasi penggunaan regional anestesi dengan spinal anestesi antara lain :    bedah ekstremitas bawah, bedah panggul, tindakan sekitar rektum-perineum, bedah obstetri dan ginekologi, bedah urologi, dan bedah abdomen baeah.
            Kontra indikasi regional anestesi dengan spinal anestesi yaitu terdapat kontraindikasi relatif dankontraindikasi absolut. Kontra indikasi absolut antara lain : pasien menolak untuk dilakukan anestesi spinal, terdapat infeksi pada tempat suntikan, hipovolemi berat sampai syok, menderita koagulopati dan sedang mendapat terapi antikoagulan, tekanan intrakranial meningkat, fasilitas untuk melakukan resusitasi minim dan kurang berpengalaman atau tanpa konsultan anestesi. Sedangkan kontra indikasi relatif dari spinal anestesi adalah : menderita infeksi sistemik (septik, bakteremi), terdapat infeksi disekitar suntikan, kelainan neurologis, kelainan psikis, bedah lama, menderita penyakit jantung,hipovolemia, dan nyeri punggung kronis.
            Keuntungan anestesi spinal dibandingkan anestesi epidural antara lain : obat anastesi lokal lebih sedikit, onset lebih singkat, level anestesi lebih pasti dan teknik lebih mudah. Sedangkan keuntungan dari anestesi regional antara lain : alat minim dan teknik relatif sederhana sehingga biaya relatif murah, relatif aman untuk pasien yang tidak puasa (operasi emergency, lambung penuh) karena penderita sadar, tidak ada komplikasi jalan nafas dan respirasi, tidak ada polusi kamar operasi oleh gas anestesi dan perawatan post operasi lebih ringan.
            Sedangkan kerugian dari anestesi regional antara lain : tidak semua penderita mau dilakukan anestesi secara regional, membutuhkan kerjasama pasien yang kooperatif, sulit diterapkan pada anak-anak, tidak semua ahli bedah menyukai anestesi regional dan terdapat kemungkinan kegagalan pada teknik anestesi regional.
            Pada kasus ini, pasien adalah seorang wanita berumur 45 tahun yang didiagnosis dengan Mioma Uteri dan akan dilakukan tindakan Histerektomi. Jenis anestesi yang digunakan adalah regional anestesi dengan spinal anestesi. Pemilihan teknik anestesi ini, dengan pertimbangan segi-segi keamanan dan kenyamanan pasien. Selain itu juga pemilihan teknik anestesi ini juga berdasarkan pada faktor-faktor seperti usia, status fisik, jenis dan lokasi operasi, keterampilan ahli bedah, keterampilan ahli anestesi dan keinginan pasien. Teknik spinal anestesi ini dipilih sesuai indikasi yaitu bedah abdomen bawah serta tidak ada kontra indikasi baik absolut maupun relatif. Prosedur tindakan anestesi regional ini sudah dilakukan dengan tepat. Setelah tindakan anestesi selesai, pada pemeriksaan tidak ditemukan adakan komplikasi dari tindakan anestesi.

Kesimpulan :
Pemilihan jenis anestesi pada kasus ini sudah tepat, hal ini didasarkan oleh tidak terdapatnya kontra indikasi pada penggunaan teknik tersebut pada pasien tersebut. Selain itu penggunaan regional anestesi juga mempunyai banyak keuntungan seperti biaya relatif lebih murah, relatif aman bagi pasien, tidak ada komplikasi jalan nafas dan respirasi, tidak terdapat polusi kamar operasi oleh gas anestesi dan perawatan post operasi lebih ringan.

Referensi :

1.       Desai,Arjun M.2010. Anestesi. Stanford University School of Medicine. Diakses dari: http://emedicine.medcape.com
2.       Latief, Said A, Kartini A. Suryadi dan M. Ruswan Dachlan. 2001. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK-UI: Jakarta.
3.       Muhiman. M, Thaib. R, Sunatrio. S, Dahlan. R. 1989. Anestesiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta
4.       Mangku. G, Senapati. T.G.A. 2000.  Buku Ajar Ilmu Dasar Anestesi dan Reanimasi. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana : Denpasar


Penulis
Indhah Puspita Wardhani, Bagian Ilmu Anestesiologi dan Reanimasi, RSUD Setjonegoro Wonosobo, Jawa Tengah
Sumber berita