KETAMIN

Ketamin adalah suatu “rapid acting non barbiturat general anesthethic” termasuk golongan fenyl cyclohexylamine dengan rumus kimia 2-(0-chlorophenil) – 2 (methylamino) cyclohexanone hydrochloride. Pertama kali diperkenalkan oleh Domino dan Carsen pada tahun 1965. ^{( 1 )}
Ketamin mempuyai efek analgesi yang kuat sekali akan tetapi efek hipnotiknya kurang (tidur ringan) yang disertai penerimaan keadaan lingkungan yang salah (anestesi disosiasi). ^{( 1 )}
Ketamin merupakan zat anestesi dengan aksi satu arah yang berarti efek analgesinya akan hilang bila obat itu telah didetoksikasi/dieksresi, dengan demikian pemakaian lama harus dihindarkan. Anestetik ini adalah suatu derivat dari pencyclidin suatu obat anti psikosa. ^{( 2 )}

Induksi ketamin pada prinsipnya sama dengan tiopental. Namun penampakan pasien pada saat tidak sadar berbeda dengan bila menggunakan barbiturat. Pasien tidak tampak “tidur”. Mata mungkin tetap terbuka tetapi tidak menjawab bila diajak bicara dan tidak ada respon terhadap rangsangan nyeri. Tonus otot rahang biasanya baik setelah pemberian ketamin. Demikian juga reflek batuk. ^{( 3, 6 )}
Untuk prosedur yang singkat ketamin dapat diberikan secara iv / im setiap beberapa menit untuk mencegah rasa sakit. ^{( 3 )}
II.1. Farmakologi Ketamin
Sifat-sifat Ketamin
a. Larutan tidak berwarna
b. Stabil pada suhu kamar
c. Suasana asam (pH 3,5 – 5,5). ^{( 2, 6 )}
Farmakokinetik :
Sebagian besar ketamin mengalami dealkilasi dan hidrolisis dalam hati, kemudian dieksresi terutama dalam bentuk metabolik dan sedikit dalam bentuk utuh. ^{( 6 )}
II.2. Dosis dan Pemberian
iv : dosis 1-4 mg/kgBB, dengan dosis rata-rata 2 mg/kgBB dengan lama kerja ± 15-20 menit, dosis tambahan 0,5 mg/kgBB sesuai kebutuhan.
im : dosis 6-12 mg/kgBB, dosis rata-rata 10 mg/kgBB dengan lama kerja ± 10-25 menit, terutama untuk anak dengan ulangan 0,5 dosis permulaan. ^{( 1, 2, 3, 5, 6 )}
pulih sadar pemberian ketamin kira-kira tercapai antara 10 – 15 menit, tetapi sulit untuk menentukan saatnya yang tepat, seperti halnya sulit menentukan permulaan kerjanya. ^{( 1 )}
II.3. Efek Ketamin
a. Analgesi
Merupakan analgesi yang sangat kuat, sehingga meskipun penderita sudah sadar, efek analgesiknya masih ada. Rasa nyeri yang terutama dihambat adalah nyeri somatik, untuk analgesik nyeri viseral hampir tidak ada sehingga tidak efektif untuk operasi organ-organ viseral. Pada anak analgesi viseral cukup baik sehingga dapat dipakai untuk operasi seperti hernia atau batu ginjal, walaupun terjadi rangsangan pada peritoneum. ^{( 2 )}
Baik untuk analgesi pada bayi/anak tanpa menyebabkan efek hipnotik – sedasi (menggunakan subdose 2,5 mg/kgBB, IM)
b. Relaksasi
Anastetik ini tidak mempunyai daya pelemas otot, kadang-kadang malah tonus otot meningkat disertai gerakan-gerakan yang tidak terkendali, sehingga ketamin tidak begitu baik bila digunakan sebagai obat tunggal, seperti pada operasi intra abdominal dan operasi lain yang membutuhkan penderita diam. ^{( 2, 6 )}
c. Hipnotik
Anestesi ini sering digunakan untuk induksi dan disusul dengan pemberian eter atau N₂O. Dalam keadaan tidur dapat terjadi gerakan-gerakan spontan dari lengan, tungkai, bibir, mulut bahkan sampai bersuara, walaupun dosisnya ditingkatkan sampai dosis yang mendepresi pernafasan. Karena anastetik ini menimbulkan nistgmus, maka tidak dapat digunakan untuk operasi mata khususnya strabismus. ^{( 2 )}
d. Anestesi Disosiatif
Anestesi yang menggunakan ketamin menyebabkan desosiasi karena obat ini mempengaruhi asosiasi di korteks serebri. ^{( 2 )}
Eksitasi dapat terjadi pada pemberian ketamin (seperti mimpi yang menakutkan), pencegahannya dengan pemberian obat tranquilizer. Ketamin juga berefek gangguan psikis setelah siuman dan gejala kejang sewaktu dalam anestesi. Efek ini dapat dicegah dengan pemberian valium. ^{( 1, 2, 3 )}
e. Sirkulasi
Ketamin akan merangsang pelepasan katekolamin andogen dengan akibat terjadi peningkatan denyut nadi, tekanan darah dan curah jantung. Karena itu efeknya menguntungkan untuk anestesi pada pasien syok/renjatan. ^{( 2 )}
f. Pernafasan
Depresi pernafasan kecil sekali dan hanya sementara kecuali dosis terlalu besar dan adanya obat-obat depresan sebagai premedikasi. Ketamin menyebabkan dilatasi bronkhus dan bersifat antagonis terhadap efek kontraksi bronkhus oleh histamin. Baik untuk penderita asma dan untuk mengurangi spasme bronkhus pada anestesi umum yang ringan. ^{( 1, 2, 4, 5, 6 )}
g. Kardiovaskuler
Tekanan darah akan naik baik sistole maupun diastole. Kenaikan rata-rata antara 20-25 % dari tekanan darah semula, mencapai maksimal beberapa menit setelah suntikan dan akan turun kembali dalam 15 menit kemudian. Denyut nadi juga meningkat. ^{( 1, 3, 4, 5 )}
h. Efek Lainnya
Ketamin dapat meningkatkan gula darah 15 % dari keadaan normal, walaupun demikian bukan merupakan kontraindikasi mutlak untuk penderita dengan DM. Ketamin juga dapat menyebabkan hipersalivasi, tapi efek ini dapat dikurangi dengan pemberian premedikasi antikolinergik.
Aliran darah ke otak, tekanan intrakaranial dan tekanan intra okuler meningkat pada pemberian ketamin. Karena itu sebaiknya jangan digunakan pada pembedahan pasien dengan tekanan intrakranial yang meningkat (edema serebri, tumor intracranial) dan pasien pada pembedahan mata. ^{( 1 )}
II.4. Indikasi Pemakaian Ketamin
Ketamin dipakai baik sebagai obat tunggal maupun sebagai induksi pada anestesi umum :
1. Untuk prosedur dimana pengendalian jalan nafas sulit, misalnya pada koreksi jaringan sikatrik daerah leher, disini untuk melakukan intubasi kadang-kadang sukar.
2. Untuk prosedur diagnostik pada bedah syaraf/radiologi (arteriografi)
3. Tindakan orthopedi (reposisi, biopsi)
4. Pada pasien dengan resiko tinggi : ketamin tidak mendepresi fungsi vital. Dapat dipakai untuk induksi pada shock.
5. Untuk tindakan operasi kecil.
6. Di tempat di mana alat-alat anestesi tidak ada.
7. Pada asma, merupakan obat pilihan untuk induksinya. ^{( 1 )}
II.5. Kontraindikasi pemakaian Ketamin
1. Pasien hipertensi dengan sistolik 160 mmHg pada istirahat dan diastolik 100 mmHg.
2. Pasien dengan riwayat CVD.
3. Dekompensasi cordis.
4. Penyakit dengan peningkatan tekanan intrakranial (edema serebri) atau peningkatan tekanan intra okuler.
Harus hati-hati pada :
1. Pasien dengan riwayat kelainan jiwa.
2. Operasi-operasi pada daerah faring karena refleks masih baik. ^{( 1 )}

DAFTAR PUSTAKA
1. Staf Pengajar Bagian Anesteiologi dan Terapi Intensif FK UI Jakarta, “Anestesiologi”, Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif, FK UI, Jakarta, 1989, hal. 67-69.
2. Drajat, M.T, “Kumpulan Kuliah Anestesiologi”, Aksara Medisina, Salemba, Jakarta, 1986, hal 99-102.
3. Dobson, M.B, “Penuntun Praktis Anestesi”, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1988, hal 56,84.
4. Dripps, R.D, et al, “Introduction to Anesthesia The Principles of Safe Practice,” sixth edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1982, hal 155.
5. Boulton, T.B, “Anestesiologi”, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1994, hal 90.
6. Gan, S, “Farmakologi dan Terapi”, edisi 3, Bagian Farmakologi FK UI, Jakarta, 1987, hal 113
http://medlinux.blogspot.com/2009/02/ketamin.html

ASMA DAN HUBUNGANNYA DENGAN INTERAKSI OBAT DALAM TINDAKAN ANESTESI

Status asthmaticus - di UGD dan OR
Jon Hooper, MD, FRCPC
Departemen Anestesi
Rumah Sakit Ottawa Civic, University of Ottawa, Ottawa

Asma adalah penyakit paru-paru yang ditandai oleh peradangan, obstruksi, dan hyperresponsiveness saluran udara. (1) asma parah akut ditandai dengan bronkospasme berat refrakter terhadap pengobatan biasa.

Identifikasi Risiko Tinggi Penderita asma

Riwayat pasien:

sebelumnya mengancam kehidupan serangan (CO2 meningkat, intubasi)
ER sering dilihat
rawat inap di tahun lalu
terakhir gunakan steroid
kerusakan pada steroid

Fitur klinis

denyut jantung> 130
paradoks thoracoabdominal gerak
kebingungan, kelesuan, kelelahan
tidak dapat berbicara
bradikardia

Fitur klinis

Asma berat biasanya mudah untuk mendiagnosis. Pasien akan duduk tegak, telah ditandai gangguan pernapasan, mungkin yg mengeluarkan keringat, dan cemas. Pemeriksaan fisik menunjukkan hiperinflasi, penggunaan otot aksesori, mengi luas, takikardia, hipertensi dan paradoksus pulsus. Penurunan tingkat kesadaran, ketidakmampuan untuk berbicara, dada diam, hipoventilasi, bradikardia, dan hipoksemia tak henti-hentinya adalah tanda-tanda menyenangkan.

Tingkat mengi dan dispnea tidak indikator yang dapat diandalkan derajat obstruksi. (6) Beberapa pasien akan memiliki gejala minimal dispnea meskipun pengurangan aliran udara yang parah.Persepsi sesak napas mungkin lebih terkait dengan tingkat perubahan dalam aliran udara dari tingkat absolut dari obstruksi (adaptasi temporal). Gejala dan tanda-tanda obstruksi aliran udara bisa berkurang setelah pengobatan meskipun keuntungan minimal di FEV1 dan PEFR. Spirometri adalah mudah dilakukan di samping tempat tidur dan harus dilakukan pada semua pasien, kecuali mereka yang jelas-jelas hidup terancam. Salah satu faktor dihindarkan sering dikutip dalam kematian asma adalah dokter (dan pasien) meremehkan derajat obstruksi aliran udara! Telah diperkirakan bahwa di mana saja antara 25% dan 89% (5, 7) kematian asma dapat dihindari!

AGD biasanya menunjukkan alkalosis pernapasan (8) CO2 Normal atau meningkat menyiratkan penyakit parah meskipun sebaliknya belum tentu benar.. Hiperkarbia tidak mungkin kecuali ada obstruksi aliran udara ditandai (FEV1 <20% ATAU 1 LPM, ATAU PEFR <150 LPM). (5) asidosis laktik adalah karena hipoksia, otot-otot pernapasan terlalu banyak bekerja, dan alkalosis intraseluler dari penurunan CO2 dan harus dipertimbangkan penanda penyakit parah. Namun, agonis b2 dapat menimbulkan asidosis laktik tanpa kehadiran hipoksia seluler.

Foto toraks adalah jarang membantu. (5) Namun, diagnosis tidak pasti, pertanyaan barotrauma atau pneumonia, dan menjamin penyakit parah yang satu diambil.

Sebuah EKG bisa menunjukkan tanda-tanda regangan jantung kanan, iskemia miokard, atau disritmia.

Pemantauan harus mencakup oksimetri kontinyu dan EKG, laju pernafasan, tekanan darah, dan tingkat kesadaran. Garis arteri sangat membantu dalam asma diintubasi.

Diagnosis diferensial meliputi mengi: edema paru, aspirasi, pneumotoraks, anafilaksis / anaphylactoid, obstruksi jalan napas mekanik atau kompresi (tumor, sekresi, benda asing, disfungsi laring, trakea stenosis, tracheomalacia, menyebabkan kongenital yaitu cincin vaskuler), emboli paru, dan pada pasien diintubasi, salah atau terhambat ETT, dan bedah kompresi.

Patofisiologi

Asma memiliki fitur bronkokonstriksi baik dan peradangan.Mediator inflamasi banyak dan mekanisme saraf menyebabkan edema submukosa, eksudasi plasma, dan lendir berikutnya penyumbatan. Pasien dengan penyakit terutama bronchospastic biasanya akan menanggapi penggunaan bronkodilator agresif.Mereka dengan lebih dari obstruksi inflamasi dapat mengalami peningkatan minimal dari bronkodilator, dan akan memakan waktu lebih lama untuk memperbaiki.

Pengobatan

Oksigen harus diberikan untuk mempertahankan saturasi normal.Hanya pasien-pasien dengan asma yang parah kronis dan hiperkarbia kronis beresiko untuk meningkatkan hiperkarbia dengan pemberian oksigen.

Hal ini jelas bahwa andalan pengobatan asma akut adalah agonis b2 (1,10,11) Mereka rileks otot polos bronkus dan dapat menghambat pelepasan mediator sel mast.. Tidak ada keuntungan terapeutik jelas parenteral selama agonis inhalasi b2. (10) pengobatan parenteral secara konsisten meningkatkan kejadian efek samping, seperti takikardia, hipokalemia, disritmia, tremor, iskemia miokard, dan asidosis laktat (5) Berbeda dengan parenteral. pengobatan denyut jantung cenderung menurun dengan terapi inhalasi sukses (12) Di hampir semua situasi. dihirup b2 terapi harus diberikan sebelum parenteral.

Dalam beberapa kasus yang parah Namun, ada aliran udara begitu sedikit bahwa terapi inhalasi tidak bekerja. Terapi parenteral dapat diberikan SC, IV, atau, dalam keadaan darurat, melalui ETT tersebut. Salbutamol atau epinefrin adalah yang paling umum digunakan b2 agonis parenteral Epinefrin dapat diberikan sebagai infus (2-8 mg / menit.), Subkutan (0,3-0,5 mg Q20-30 min.), Atau melalui ml (ETT 5 dari 1 : 10.000). Salbutamol bisa diberikan oleh metered dose inhaler (MDI) dengan spacer (4-20 tiupan / jam), dengan nebulization basah (WN) (5-10 mg q 15 menit. Prn), atau secara intravena (4 mg / kg beban maka 0,1 -0,2 mg / kg / menit infus).. (1,5,9,10)

Bronkodilator inhalasi dapat diberikan oleh MDI atau dengan WN.MDI dengan spacer adalah sebagai efektif sebagai WN bahkan jika pasien menggunakan MDI sebelum masuk, dan mereka lebih murah. MDI terapi adalah inspirasi bertahap sehingga obat yang lebih dapat disimpan di paru-paru per satuan waktu dibandingkan dengan WN. MDI dosis yang tepat adalah 4 - 20 tiupan salbutamol per jam.

Obat yang cukup yang terbuang dengan WN sebagai bagian utama dari respirasi adalah berakhirnya maka sesedikit 1% dari obat benar-benar dapat mencapai paru-paru. Sejumlah besar obat (5-10 mg salbutamol) harus diberikan karena itu akan sering (q 15-30 min.) (10) salbutamol dapat diberikan terus menerus oleh WN meskipun hal ini dapat meningkatkan risiko toksisitas.. (10)

Apakah diintubasi atau tidak, dosis agonis b2 harus "dititrasi dengan efek" menggunakan tanda-tanda obyektif dan klinis keterbatasan aliran udara. Dosis tidak dapat distandardisasi karena heterogenitas dari proses penyakit (kejang vs peradangan), dan heterogenitas respon pasien individu (bawah regulasi reseptor b2?). Dosis terlalu agresif dapat menyebabkan efek samping berat.

Agen antikolinergik, meskipun tidak terapi lini pertama mungkin bermanfaat dalam asma ringan sampai sedang, dan harus digunakan, selain agonis b2 pada asma berat. (1,5,10) Dalam deposisi obat sangat terhambat pasien cenderung berada di lebih proksimal saluran udara yang merupakan tempat reseptor kolinergik berada. Ipratropium dapat diberikan melalui MDI (4-8 puff P15 min.) Atau dengan WN (0,25-0,5 mg). Efek maksimum mungkin dicapai dengan 0,5 mg, meskipun lebih mungkin diperlukan pada pasien berventilasi. (12) Glycopyrrolate dan atropin keduanya menghasilkan pembesaran broncho jika diberikan IV (atropin 20 mg / kg, Glycopyrrolate 10 mg / kg), meskipun ada tinggi kejadian efek samping. (13) Mereka juga dapat nebulized (Glycopyrrolate 1,0 mg, atropin 1,2-2,0 mg) yang mengurangi kejadian efek samping, terutama dengan Glycopyrrolate. (14)

Kortikosteroid sangat berguna dalam asma akut tetapi mengambil jam 6-12 untuk menunjukkan efek - sehingga memberikan awal!Methylprednisolone memiliki aktivitas kurang mineralokortikoid dan lebih murah daripada hidrokortison. Deksametason lebih murah lagi. Dosis terbukti efektif adalah 10-15 mg / kg / hari atau setara hidrokortison (120-180 mg metilprednisolon / hari, yaitu 40mg q6h). (15,16) Mungkin ada sedikit perbaikan dengan 125 mg q6-8h.Dosis yang lebih kecil mungkin sebagai efektif meskipun data perusahaan tidak tersedia. (15,16) Tidak ada peran untuk steroid inhalasi selama serangan asma akut berat.

Aminofilin adalah terapi lini kedua. (1,5,10) Ini adalah bronkodilator yang lemah, memiliki indeks terapeutik yang rendah, dan tingginya insiden efek samping yang berpotensi serius. Sebuah anlaysis meta baru-baru ini (17) dan beberapa penelitian selanjutnya (5,10) tidak menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam PFT ketika aminofilin ditambahkan ke pengobatan konvensional (agen b2 ditambah steroid). Meskipun memiliki sedikit efek aditif bronchodilatory, tindakan lainnya yang mungkin termasuk kontraktilitas diafragma meningkat, diuresis, pembersihan mukosiliar, dan tindakan antiinflamasi mungkin menawarkan beberapa keuntungan (18) Jika terapi lini pertama lainnya telah gagal mencoba, beberapa dokter akan menambah aminofilin (loading. dosis 3-6 mg / kg, infus 0,2-0,9 mg / kg / jam).

Magnesium Sulfat: Ada beberapa penelitian kecil yang menunjukkan bronkodilatasi ditingkatkan dengan penambahan magnesium intravena untuk terapi konvensional (19,20) Secara keseluruhan, kebanyakan studi hanya menunjukkan perbaikan yang sederhana dalam PFT, dan ada juga beberapa studi negatif (21) Dalam.. dosis yang diberikan (10-12 mmol/20 min) tampaknya menjadi agen relatif aman dan dapat dianggap pada mereka yang tidak menanggapi pengobatan konvensional. Magnesium menghambat katekolamin aritmia yang diinduksi (41) Secara teori mungkin tidak hanya meningkatkan efektivitas agonis b2, tetapi juga keselamatan mereka..

Cromolyn dan nedokromil mencegah pelepasan mediator dari sel mast. Mereka tidak bermanfaat selama serangan asma akut meskipun mereka mungkin digunakan dalam penyusunan preoperatif dari asma dikenal. Mereka tidak memiliki efek kardiovaskular yang signifikan. (2)

Dosis Obat Darurat

Salbutamol

· MDI-spacer 4-20 tiupan / jam
· Nebulized 5-10 mg P15 min prn
IV 4 beban ucg / kg dan 0,1-0,2 ucg / kg / menit.

Epinefrin (1:1000)

· SC 0,3-0,5 ml Q20 min. prn
· IV 4-8 ucg / min.
· ETT 5 ml 1:10.000

Ipratropium
MDI-spacer 4-20 tiupan / jam
· Nebulized 500 ucg Q30-60 min. prn

Kortikosteroid
· Methylprednisolone 40-125 mg q6-8h
Hidrokortison 500 mg iv

Aminofilin
Iv 3-6 mg / kg beban dan 0,2-0,9 mg / kg / jam infus

Magnesium sulfat
· IV 2-4 gram lebih dari 20 menit, dan. 1 gram / jam infus.

Intubasi

Dengan manajemen awal dan agresif sebagian besar serangan asma dapat dikelola tanpa perlu intubasi dan ventilasi. Ventilasi dapat menyelamatkan kehidupan tetapi ada insiden tinggi terkait morbiditas dan mortalitas. Williams terakhir 28 publikasi pada ventilasi pada asma dan menemukan berbagai mortalitas 0-38% (rata-rata 13%) (22) Kematian dan angka morbiditas tampaknya akan menurun dalam beberapa tahun terakhir dengan advokasi dari hipoventilasi dikendalikan.. (5, 9,23)

Keputusan untuk siapa dan kapan intubasi adalah lebih merupakan seni daripada sains. Kelelahan Progresif, pernapasan, penurunan tingkat kesadaran, pernafasan asidosis persisten (pH <7,2), dan hipoksemia tak henti-hentinya (SATS <90) ADALAH INDIKASI UNTUK CLEAR intubasi. (5,9,12,23)

Hiperkarbia, meskipun penanda penyakit berat, bukan merupakan indikasi untuk intubasi dan ventilasi. Studi menunjukkan bahwa mayoritas pasien dengan hiperkarbia akan meningkatkan dengan penggunaan bronkodilator agresif. (5,24)

Rekomendasi bervariasi mengenai rute optimal dan teknik intubasi.Intubasi dapat menjadi stimulus ditandai untuk bronkospasme. Ini mungkin akan berkurang dengan anestesi "mendalam" bukan hanya obat penenang "cahaya". Ketika tekanan positif dimulai tekanan pleura nyata negatif selama inspirasi spontan melihat akan menjadi tetes vena positif, kembali, dan hipotensi dapat terjadi terjal. Hal ini dapat diperburuk oleh agen induksi. Menanggung Besar IV harus di tempat (beberapa cairan advokat bolusing sebelum intubasi) dan vasopressor harus segera tersedia.Tampaknya masuk akal untuk menghindari agen yang dapat melepaskan histamin. Sebuah ETT besar lebih disukai untuk memfasilitasi bronkoskopi suction, dan mungkin. Setelah diintubasi, banyak pasien akan memerlukan sedasi dan kelumpuhan.

Thiopental: Kontroversi ada atas kemampuan thiopental untuk menyempitkan saluran udara jika diberikan dalam dosis rendah (2) dosis besar dapat menghalangi bronkospasme yang diinduksi oleh ETT iritasi, tapi meningkatkan resiko hipotensi.. Meskipun mungkin cocok untuk intubasi elektif dari asma stabil, mungkin tidak sesuai untuk pasien dengan status parah.

Ketamin: Ketamine menyebabkan bronkodilatasi terutama karena efek simpatomimetik nya. Penghambatan jalur vagal dan relaksasi otot polos secara langsung adalah mekanisme lain yang mungkin tindakan. Ini telah berhasil digunakan untuk intubasi pasien asma dan untuk meningkatkan bronkospasme pada pasien ventilasi ventilasi dan non (25,26,27) Hati-hati. Sehubungan dengan efek kardiovaskular ketika digunakan dengan simpatomimetik lainnya.Banyak orang akan menganggap ini agen induksi pilihan.

Lidokain: lidokain intravena dapat mengurangi bronkospasme iritan disebabkan oleh refleks memblokir jalan napas (1-2 mg / kg). Infus IV 1-4 mg / menit. juga dapat membantu. (2) aplikasi topikal dapat menyebabkan bronkospasme.

Propofol: efek propofol pada nada saluran napas dan reaktivitas tidak jelas. Ada laporan kasus penggunaan sukses dalam menurunkan bronkospasme pada pasien PPOK berventilasi (28) (relaksasi otot polos secara langsung?). Ini mungkin lebih baik untuk thiopental untuk induksi dan pilihan yang baik untuk sedasi pasien asma berventilasi.

Antikolinergik: Sebagaimana dibahas di atas agen antikolinergik (ipratropium dan Glycopyrrolate) dapat membantu iritasi blok bronkospasme yang diinduksi baik melalui IV atau rute dihirup (kurang efek samping).

Benzodiazepin: Benzodiazepin biasanya digunakan untuk intubasi dan sedasi dan tampaknya aman.

Narkotika: Dengan peringatan biasa menghindari pelepasan histamin tampaknya tidak ada perhatian utama dengan penggunaan narkotika sebagai tambahan untuk intubasi atau sedasi.

Agen blokir neuromuskuler: NMBs secara teoritis dapat menyebabkan bronkospasme dengan menginduksi pelepasan histamin atau bereaksi dengan reseptor muscarinic. Ia telah mengemukakan bahwa mereka NMBs yang menyebabkan pelepasan histamin (DTC, atracurium), atau yang memblokir reseptor muscarinic M2 dihindari dalam pengobatan asma akut dari. (2) Ada kekhawatiran baru-baru ini kelemahan otot yang mendalam berkembang pada pasien asma yang telah menerima baik NMBs dan kortikosteroid. Meskipun pedoman tidak ada, maka akan lebih bijaksana untuk memantau CPKs, dan untuk meminimalkan dosis dan durasi NMBs diberikan. (5)

Cholinesterase inhibitor dapat menimbulkan bronkospasme dengan meningkatkan asetilkolin pada saraf parasimpatis terminal. (2) antagonis reseptor muscarinic dapat mencegah hal ini, meskipun mungkin disarankan untuk menghindari penggunaan inhibitor kolinesterase jika mungkin.

Ventilasi
Tujuan ventilasi mekanik di asma akut adalah untuk oksigenat, sisanya pasien, sisanya otot-otot pernapasan, asidemia benar, dan tidak membahayakan. (12) Sebagian besar morbiditas dan mortalitas yang terjadi pada penderita asma berventilasi terkait dengan konsekuensi dari " hiperinflasi dinamis "(DHI). Hal ini terjadi sebagai akibat dari obstruksi aliran udara yang parah menyebabkan tekanan akhir ekspirasi positif yang berlebihan dalam paru-paru (auto-PEEP). Hasilnya adalah barotrauma (pneumomediastinum, pneumotoraks, emboli udara, dll), dan volutrauma (vena menurun kembali dan afterload RV meningkat menyebabkan hipotensi dan shock).

Hiperkarbia dan asidosis berikutnya biasanya ditoleransi dengan baik (5,9,12,23) Secara teori., Asidosis pernafasan dapat menyebabkan depresi miokard dan peningkatan CBF (yang mungkin tidak tepat dalam seorang pasien yang menderita cedera otak hipoksia). Asidosis dapat diobati dengan bikarbonat (pH mengobati <7,2?). ADMINISTRASI PRODUKSI MENINGKAT bikarbonat Sayangnya CO2 (SIGNIFIKANSI KLINIS?), MENINGKAT asidosis intraselular, dan mungkin dapat menyebabkan alkalosis metabolik ADALAH KETIKA CO2 DIPERBAIKI.

Pada kesempatan hipotensi yang mendalam akan terjadi dengan pasien asma berventilasi. Hal ini mungkin akibat dari barotrauma (pneumothorax) atau volutrauma. Jika karena yang terakhir, melepaskan pasien dari ventilator (apnea) dapat mengurangi DHI dan BP harus meningkatkan.

Setelah intubasi mungkin secara fisik tidak mungkin untuk ventilasi pasien. Posisi dan patensi dari ETT harus ditentukan dan pneumotoraks dikesampingkan. Jika bronkospasme berat adalah masalah kemungkinan kemudian adrenalin dapat diberikan melalui IV atau ETT. Jika dikaitkan dengan hiperinflasi ekstrim maka diulang kompresi dada intermiten selama ekspirasi dapat meningkatkan dihembuskan volume gas dan penurunan DHI. (33)

Pengobatan Alternatif

Anestesi Volatile: anestesi volatil telah ditunjukkan untuk melebarkan saluran napas distimulasi dengan menurunkan tonus vagal, dan untuk mencegah penyempitan saluran napas dan sebaliknya diinduksi oleh hipokapnia, antigen atau stimulasi vagal (2) tes resistensi saluran napas konvensional menunjukkan sedikit perbedaan antara bronkodilatasi disebabkan oleh. halotan, isoflurane atau ethrane. Menggunakan tes lebih sensitif Brown (34) telah menunjukkan halotan yang merupakan bronkodilator lebih kuat daripada isoflurane. Jelas mereka adalah obat yang berguna dalam mengelola pasien asma di OR.

Anestesi volatile juga telah digunakan dalam status asthmaticus berat yang tidak responsif terhadap pengobatan konvensional. (35,36) pengalaman lokal kami telah menunjukkan bahwa pemberian kepada pasien refrakter isoflurane untuk agen inhalasi b2 dan parenteral sangat membantu. Isoflurane mungkin pilihan yang paling tepat volatile karena depresi minim kardiovaskular dan potensi arrhythmogenic. Ada risiko teoritis yang terkait dengan penggunaan agen yang mudah menguap pada pasien hiperkapnia yang mungkin telah mengalami tingkat cedera otak hipoksia (CBF meningkat dan edema serebral)

Spinal Anestesi pada Sectio Caesaria Emergency pada Pasien Eklampsia

Anestesi spinal merupakan teknik anestesi regional yang baik untuk tindakan-tindakan bedah, obstetrik, operasi operasi bagian bawah abdomen dan ekstremitas bawah. Untuk operasi yang direncanakan secara elektif tersedia waktu berhari-hari untuk pemeriksaan klinik dan laboratorium, serta persiapan operasinya. Pada bedah gawat darurat, faktor waktu yang sangat berharga ini tidak ada lagi. Dokter anestesi dihadapkan kepada tugas dengan waktu persiapan yang sangat singkat, mungkin 1 jam atau kurang. Sehingga harus dicapai kompromi antara pendekatan ideal dan kondisi anestesi optimal yang dapat diberikan untuk menunjang intervensi bedah gawat darurat ini. Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul bukan akibat kelainan neurologi.Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam, sedangkan pada eklampsia dalam 6 jam sejak gejala eklampsia timbul. Jika terjadi gawat janin atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam (pada eklampsia), lakukan seksio sesarea. Pasien wanita, 22 tahun, G1-P0-A0, datang dengan Hamil cukup bulan, merasa kenceng2 teratur dan terus menerus sejak 9 jam sebelum masuk rumah sakit. Saat diperiksakan di bidan tekanan darahnya tinggi.

 

 KASUS

Riwayat Penyakit Sekarang

5Februari 2010 jam 06.00

Pasien merasa perutnya kenceng-kenceng teratur, lalu pergi ke bidan karena merasa bahwa dirinya akan segera melahirkan.

5Februari 2010 jam 15.20

Pasien datang ke bagian kebidanan RSUD Temanggung dirujuk oleh bidan Kalin karena tekanan darah tinggi (pre eklampsia), belum mengeluarkan air ketuban.
Riwayat obstetri: G1-P0-A0, HPHT 30 April 2009, HPL 7 Februari 2010, Umur kehamilan 39 ⁶/₇. ANC rutin di bidan à ada riwayat hipertensi selama pemeriksaan rutin 3 bulan terakhir, riwayat kejang (-). BB: 60 kg

5Februari 2010 jam 21.40

Pasien kejang, kesadaran somnolen, TD terukur 190/120 mmHg, Nadi 132 bpm, suhu 36,5°C,

6Februari 2010 jam 03.00

Kulit ketuban pecah, nampak air ketubah keruh. Pada VT V/U tenang, Ø 6-7 cm, portio tipis lunak. His 2x/10’/30”, DJJ 152x/menit, KU sedang, kesadaran somnolen, TD terukur 140/110 mmHg, Nadi 132 bpm, suhu 36,5°C, kejang (-),

6Februari 2010 jam 06.00

Ku baik, kesadaran compos mentis, Pada VT V/U tenang, Ø 6-7 cm, portio tipis lunak. His 2x/10’/30”, DJJ 148x/menit, KU sedang, kesadaran somnolen, TD terukur 110/80 mmHg, suhu 36,5°C, kejang (-).

 

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasientidak memiliki riwayat sakit asma, belum pernah menjalani operasi sebelumnya, tidak memiliki riwayat trauma, hipertensi, diabetes melitus, jantung (-), dan penyakit kronik lain. Pasien juga tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat-obatan. Dan tidak ada riwayat kejang sebelumnya.

 

Riwayat Penyakit Keluarga

Pada keluarga OS tidak ada yang memiliki riwayat sakit asma, hipertensi, jantung, diabetes melitus, maupun riwayat alergi.

 

DIAGNOSIS

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnosis dari penderita adalah Eklampsia pada G1-P0-A0 inpartu kala I fase laten dengan status anestesi Pasien fisik ASA III.

 

TERAPI

Pasien ini dilakukan terminasi kehamilan dengan sectio caesaria emergency menggunakan spinal anestesi.

 

TINDAKAN ANESTESI

1.      Keadaan pre-operasi (5Februari 2010)

Tekanan darah       : 170/100 mmHg

Nadi                      : 96 bpm, reguler, isi dan tegangan cukup
Respiration rate     : 20 x/menit, reguler, torakoabdominal
Suhu                      : 36,3ºC per axilla
2.      Anestesi yang diberikan
Teknik                   : anestesi spinal dengan posisi duduk membungkuk

Premedikasi           : -

Induksi                  : Bupivacain spinal 12,5 %

Maintenance          : O₂

3.      Prognosis anestesi

Sanam       : dubia

Vitam        : dubia

Fungsional : dubia

4.      Keadaan post-operasi (6Februari 2010)

Keadaan Umum    : Cukup

Tekanan Darah      : 160/110 mmHg

Nadi                      : 124 x/menit

Respirasi                : 24 x/menit

Suhu                      : 36,3⁰ C

Nyeri daerah op (+), gelisah (-),mual(-), muntah (-), sakit kepala (-)
5.      Terapi yang diberikan

Pre-operasi

·         Infus RL 24 tpm makro drip
·         Puasa 8 jam

Post-operasi (cairan)

·         Infus RL 24 tpm makro drips
·         diet bebas

Post-operasi (khusus)

·         Oksigenasi sampai sadar penuh
·         Analgesik antrain injeksi 1 gram/8 jam
Jika tensi ≤ 90 mmHg à injeksi ephedrin 10 mg i.v.

 

DISKUSI

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah preeclampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul bukan akibat kelainan neurologi. Superimposed preeclampsia-eklampsia adalah timbulnya preeklampsia atau eklampsia pada pasien yang menderita hipertensi kronik.
Pada pre-eklampsia terjadi spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasmus yang hebat dari arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasmus, maka tekanan darah dengan sendirinya akan naik sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigenisasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstisial belum diketahui sebabnya, mungkin disebabkan oleh retensi air dan garam. proteinuri mungkin disebabkan oleh spasmus Arteriola sehingga terjadi perubahan glomerulus.

Perubahan pada organ-organ:

1.      Perubahan pada otak

Pada pre-eklampsi aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas-batasn ormal. Pada eklampsi, resistensi pembuluh darah meninggi, ini terjadi pula pada pembuluh darah otak. Edema terjadi pada otak yang dapat menimbulkan kelainan serebral dan kelainan pada visus. Bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan.

2.      Perubahan pada uri dan rahim

Aliran darah menurun ke plasenta menyebabkan gangguan plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada pre-eklampsi dan eklampsi sering terjadi bahwa tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan meningkat maka terjadilah partus prematurus.

3.      Perubahan pada ginjal

Filtrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran ke ginjal kurang. Hal ini menyebabkan filfrasi natrium melalui glomerulus menurun, sebagai akibatnya terjadilah retensi garam dan air. Filnasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria.

4.      Perubahan pada paru-paru

Kematian wanita pada pre-eklampsi dan eklampsi biasanya disebabkan oleh edema paru. Ini disebabkan oleh adanya dekompensasi kordis. Bisa pula karena terjadinya aspires pnemonia. Kadang-kadang ditemukan abses paru.

5.      Perubahan pada mata

Dapat ditemukan adanya edema retina spasmus pembuluh darah. Bila ini dijumpai adalah sebagai tanda pre-eklampsi berat. Pada eklampsi dapat terjadi ablasio retinae, disebabkan edema intra-okuler dan hal ini adalah penderita berat yang merupakan salah satu indikasi untuk terminasi kehamilan. Suatu gejala lain yang dapat menunjukkan arah atau tanda dari pre-eklampsi berat akan terjadi eklampsi adalah adanya: skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.

6.      Perubahan pada keseimbangan air dan elektrolit

Pada pre-eklampsi ringan biasanya tidak dijumpai perubahan nyata pada metabolisme air, elektrolit, kristaloid dan protein serum. Dan tidak terjadi ketidakseimbangan elektrolit. Gula darah,bikarbonasn atrikusd an pH normal. Pada pre-eklampsi berat dan pada eklampsi : kadar gula darah naik sementara asam laktat dan asam organik lainnya naik sehingga cadangan alkali akan turun. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh kejang-kejang. Setelah konvulsi selesai zat-zat organik dioksidasi sehingga natrium dilepas lalu bereaksi dengan karbonik sehingga terbentuk bikarbonas natrikus. Dengan begitu cadangan alkali dapat kembali pulih normal.

 

Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam, sedangkan pada eklampsia dalam 6 jam sejak gejala eklampsia timbul. Jika terjadi gawat janin atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam (pada eklampsia), lakukan seksio sesarea.

 

Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa:

1.      Tidak terdapat koagulopati (koagulopati merupakan kontra indikasi anestesi spinal).
2.      Anestesia yang aman / terpilih adalah anestesia umum untuk eklampsia dan spinal untuk PEB. Dilakukan anestesia lokal, bila risiko anestesi terlalu tinggi.

 

Pilihan anestesi spinal pada eklamsia kurang begitu dianjurkan, dengan alasan:
1.      Pada spinal anestesi, hemodimanik akan bergejolak dan cenderung turun padahal looding cairan harus dibatasi karena resiko terjadi odema paru
2.      Pada eklampsi pasti pasien sudah ada kejang à TIK meningkat. Spinal anestesi sangat tak dianjurkan pada peningkatan TIK.
3.      Pada pasien PEB/ EB biasanya pasien sudah diberi MgSO₄ oleh spesialis obsgin, obat ini potensiasi dengan relaxan à kurangi dosis karena dosis normal akan berefek lbh panjang kelumpuhan ototnya.
Harus diperhatikan resiko HELLP Syndrom sebagai salah satu efek PEB/ EB. Jika dilakukan anestesi spinal dan terjadi epidural hematoma, maka blok akan ireversibel.Kecuali sebelum 7 jam dan diketahui dg pemeriksaan MRI atau CT scan dan langsung dilakukan laminektomi maka blok bisa reversibel.
Pada kasus ini, pasien sudah mengalami episode kejang yang berarti bahwa pasien ini sudah masuk dalam kategori eklampsia. Persalinan pada pasien ini harus terjadi dalam waktu 6 jam.Ooleh karena kondisi pasien yang tidak memungkinkan untuk menjalani persalinan secara normal, maka terminasi kehamilan dilakukan dengan cara seksio sersaria emergensi. Penggunaan teknik anestesi harus ditentukan sesuai dengan kondisi pasien. Pada pasien ini jika dilakukan general anestesi dapat menyebabkan depresi pernafasan yang sangat berbahaya bagi ibu, sehingga dilakukan spinal anestesi, dengan catatan pasien harus benar-benar dimonitor selama pemberian anestesi, karena pasien ini berada dalam status fisik ASA III.

 

KESIMPULAN

Anestesi spinal merupakan teknik anestesi regional yang baik untuk tindakan-tindakan bedah, obstetrik, operasi operasi bagian bawah abdomen dan ekstremitas bawah. Untuk operasi yang direncanakan secara elektif tersedia waktu berhari-hari untuk pemeriksaan klinik dan laboratorium, serta persiapan operasinya. Pada bedah gawat darurat, faktor waktu yang sangat berharga ini tidak ada lagi. Dokter anestesi dihadapkan kepada tugas dengan waktu persiapan yang sangat singkat, mungkin 1 jam atau kurang. Sehingga harus dicapai kompromi antara pendekatan ideal dan kondisi anestesi optimal yang dapat diberikan untuk menunjang intervensi bedah gawat darurat ini.
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah preeclampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul bukan akibat kelainan neurologi.Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam, sedangkan pada eklampsia dalam 6 jam sejak gejala eklampsia timbul. Jika terjadi gawat janin atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam (pada eklampsia), lakukan seksio sesarea.

 

KEPUSTAKAAN

 

1.      Zuhardi, T.B, Anestesi untuk pembedahan darurat dalam Majalah Cermin Dunia Kedokteran no. 33, 1984 : 3-5
2.      Rahardjo, E., Rahardjo, P., Sulistiyono, H., Anestesi untuk pembedahan darurat dalam Majalah Cermin Dunia Kedokteran no. 33, 1984 : 6-9.
3.      Latief, dkk.2001.Petunjuk Praktis Anestesi. Penerbit FK UI : Jakarta
4.      Morgan, G. Edward, Jr., Maged S. Mikhail, Michael J. Murray. 2007. Clinical Anesthesiology. 4th edition. The McGraw-Hill Companies: Philadelphia
5.      Rasad, dkk.1989. Anestesiologi. CV Infomedika : Jakarta
6.      http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/158_08Prokontrapenangananaktifeklampsia.pdf/158_08Prokontrapenangananaktifeklampsia.html

 

 

PENULIS:

Ciptaning Sari Dewi Kartika

RSUD Temanggung

Bagian Anestesi
Sumber berita 

spinal anestesi (2)

Spinal Anestesi pertama kali ditemukan pada tahun 1885 oleh Leonard Corning, seorang ahli saraf di New York. Beliau bereksperimen dengan memasukan kokain pada saraf tulang belakang Anjing, kemudian ia melihat Anjing tersebut kehilangan rasa sakit, meskipun disayat dengan pisau.

Eksperimen awal Leonard Corning, membawa perubahan penting di bidang Kedokteran Anestesi dan sampai saat ini teknik Spinal Anestesi sangat bermamfaat di dunia kesehatan untuk menolong pasien di kamar operasi.

Spinal Anestesi itu Apa?

Spinal Anestesi adalah pembiusan dengan memasukan obat berupa suntikan jarum halus melalui tulang belakang (tulang punggung) sehingga pasien tidak mengalami rasa nyeri ketika di sayat dengan pisau, namun pasien tetap sadar dan bisa bicara dengan petugas dan mengetahui bahwa dia sedang menjalani operasi.


Apa mamfaat Spinal Anestesi bagi dunia kesehatan ?
Teknik Spinal Anestesi sangat berguna pada pasien yang tidak bisa dilakukan pembiusan umum dengan teknik Intubasi endotrakeal, seperti pasien yang mengalami gangguan saluran napas, yaitu asma bronkial, bronkitis alergi dan kelainan anatomi saluran nafas.
( Intubasi endotrakeal adalah salah satu tindakan untuk pembiusan umum)

Jadi dengan adanya teknik Spinal Anestesi, pembiusan tetap dapat dilakukan tanpa pembiusan umum pada pasien yang mengalami gangguan saluran pernafasan.

Apa Tujuan Spinal Anestesi ?
Spinal Anestesi bertujuan untuk menghilangkan rasa nyeri pada daerah pinggang atas sampai ujung jari kaki, jika diberi perlakuan atau rangsangan nyeri, pasien tidak akan merasakan sakit, sebab persyarafan sebagai pengantar rasa sakit telah diblok dengan obat bius pada daerah punggung.

Kasus apa saja yang bisa di lakukan Spinal Anestesi?
Spinal Anestesi dapat dilakukan pada tindakan Sectio Caesaria, pasien dengan Hernia, pasien yang akan di operasi dengan patah tulang kaki dan Amputasi anggota gerak bawah.

Apa saja efek negatif atau Komplikasi dari Spinal Anestesi?
Dapat secara luas diklasifikasikan sebagai berikut, yaitu Komplikasi langsung (di meja operasi), seperti terjadinya Shock Spinal, Cauda equina cedera, pendarahan, hematoma dan jarum patah saat melakukan penusukan.

Kemudian komplikasi tidak langsung (di unit perawatan pasca operasi), yaitu berlangsung dalam waktu enam jam setelah Anestesi Spinal, dimana pasien akan mengalami sakit kepala dan sakit tulang belakang.

Terakhir, Komplikasi lanjut, yaitu terjadinya Infeksi, seperti meningitis.
Sumber berita

Spinal Anestesi

SubArachnoid Blok merupakan salah satu teknik anestesi regional dengan cara penyuntikan obat anestesi local ke dalam ruang subarahnoid dengan tujuan untuk mendapatkan analgesi setinggi dermatom tertentu dan relaksasi otot rangka


ANATOMI
• Kolumna vertebralis terdiri dari 7 vertebra servikalis, 12 V thorakalis, 5 V lumbal, 5 V sacral dan 4 V coccygeus
Disatukan oleh ligamentum vertebralis membentuk kanalis spinalis dimana medulla spinalis terdapat didalamnya
• Kanalis spinalis terisi oleh medulla spinalis dan pembungkusnya (meningen), jaringan lemak, dan pleksus venosus
• Sebagian besar vertebra memiliki corpus vertebra, 2 pedikel dan 2 lamina
• Kolumna vertebralis bila dilihat dari lateral berbentuk seperti kurva, pada posisi supine titik tertinggi terletak pada V C5 dan V L4-5 sedangkan terendah pada V Th5 dan V S2

Kolumna vertebralis dibagi menjadi tiga bagian
1. Kolumna vertebralis anterior, dibentuk oleh
• Ligamentum longitudinalis anterior
• Annulus fibrosus discus intervertebralis anterior
• Corpus vertebralis bagian anterior
2. Kolumna vertebralis media, dibentuk oleh
• Ligamentum longitudinalis posterior
• Anulus fibrosus discus intervertebralis posterior
• Corpus vertebralis bagian media
3. Kolumna vertebralis posterior, dibentuk oleh
• Arcus posterior
• Ligamentum supraspinosum (ligamentum nuchae pada vertebra servikalis)
• Ligamentum interspinosum
• Ligamentum flavum


 Untuk menjaga dan mempertahankan medulla spinalis seluruh vertebra dilapisi oleh beberapa ligamentum
 Tiga ligamentum yang akan dilalui pada prosedur spinal anestesi teknik midline adalah ligamentuim supraspinosum, ligamentum interspinosum dan ligamentum flavum
 Ligamentum interspinosum bersifat elastis, pada L3-4, panjangnya sekitar 6 mm dan pada posisi fleksi maksimal menjadi 12 mm
 Ligamentum flavum merupakan ligamentum terkuat dan tebal, diservikal tebalnya sekitar 1,5-3 mm, thorakal 3-6 mm sedangkan daerah lumbal sekitar5-6 mm
 Medulla spinalis dibungkus oleh tiga jaringan ikat yaitu durameter, arakhnoid, dan piameter yang membentuk tiga ruangan yaitu ; ruang epidural, sudural dan subarakhnoid
 Ruang subarakhnoid adalah ruang yang terletak antara arakhnoid dan piameter
 Ruang subarakhnoid terdiri dari trabekel, saraf spinalis, dan cairan serebrospinal
 Ruang subdural merupakan suatu ruangan yang batasnya tidak jelas, yaitu ruangan potensial yang terletak antara dura dan membrane arakhnoid
 Ruang epidural didefinisikan sebagai ruangan potensial yang dibatasi oleh durameter dan ligamentum flavum
 Medulla spinalis secara normal hanya sampai level vertebra L1 atau L2 pada orang dewasa. Pada anak-anak medulla spinalis berakhir pada lvel L3
 Dibawah level ini elemen saraf berupa akar-akar saraf yang keluar dari conus medularis yang sering disebut dengan cauda equine terendam dalam cairan serebrospinal
 Spinal anestesi biasanya diinjeksikan pada level yang lebih rendah dari L2 untuk menghindari trauma pada medulla spinalis
 Pada level dibawah L2 serabut saraf lebih mobile, melayang-layang sehingga terhindar dari trauma jarum spinal
 Sacus dura, ruang subarakhnoid dan subdural biasanya mencapai S2 pada dewasa dan sering sampai S3 pada anak-anak


Blood Suply
• Medulla spinalis mendapat suplai darah dari A. vertebral, a. servikal, a. interkostal dan a. lumbal
• Cabang spinal ini terbagi ke dalam a. radikularis posterior dan anterior yang berjalan sepanjang saraf menjangkau medulla dan membentuk pleksus arteri di dalam piameter


Spinal Nervus
• Saraf spinalis ada 31 pasang yaitu 8 servikal, 12 thorakal, 5 lumbal, 5 sakral dan 1 koksigeal
• Pada spinal anestesi, paralysis motorik mempengaruhi gerakan bermacam sendi dan otot
• Persarafan segmental ini digambarkan sebagai berikut :
a. Bahu C6-8
b. Siku C5-8
c. Pergelangan tangan C6-7
d. Tangan dan jari C7-8, T1
e. Interkostal T1-11
f. Diafragma C3-5
g. Abdominal T7-12
h. Pinggul, pangkal paha fleksi L1-3
i. Pinggul, pangkal paha ekstensi L5, S1
j. Lutut fleksi L5, S1
k. Lutut ekstensi L3-4
l. Pergelangan kaki fleksi L4-5
m. Pergelangan kaki ekstensi S1-2
Sistem saraf otonom
1. System saraf simpatis
 Mesrabut saraf pregamglion meninggalkan medulla spinalis melalui radiks saraf ventralis T1-L2
 Pada bagian servikal kumpulan ganglia ini menyusun ganglia servikalis superior, media dan stellat ganglia
 Pada thorak, rangkaian simpatis ini membentuk saraf splanknikus yang menembus diafragma untuk mencapai ganglia dalam pleksus koeliak dan pleksus oartikorenal
 Didalam abdomen rangkaian simpatis ini berhubunagn dengan pleksus koeliak, pleksus aorta dan pleksus hypogastrik. Rangkaian ini berakhir dipelvis pada permukaan anterior sacrum
 Serabut-serabut saraf post ganglionik yang tidak bermielin terdistribusi luas pada seluruh organ yang menerima suplai saraf simpatis
 Daerah viscera menerima serabut postganglionic sebagian besar langsubg melalui cabang yang meninggalkan pleksus-pleksus besar
 Distribusi segmental saraf simpatis visceral :
a. Kepala, leher dan anggota badan atas T1-5
b. Jantung T1-5
c. Paru-paru T2-4
d. Oesofagus T5-6
e. Lambung T6-10
f. Usus halus T9-10
g. Usus besar T11-12
h. Kandung empedu dan hati T7-9
i. Pankreas dan lein T6-10
j. Ginjal dan uereter T10-12
k. Kelenjar adrenal T8-L1
l. Testis dan ovarium T10-L1
m. Kandung kemih T11-L2
n. Prostate T11-L1
o. Uterus T10-L1
2. System saraf parasimpatis
 Saraf eferen dan aferen dari system saraf simpatis berjalan melalui nervus intracranial dan nervus sakralis ke 2,3,4
 Nervus vagus merupakan saraf cranial paling penting yang membawa saraf eferen parasimpatis
 Mereka dirangsanga dengan sensasi seperti lapar, mual, distensi vesika, kontraksi uterus. Berbagai macam nyeri disalurkan melalui saraf ini seperti kolik atau nyeri melahirkan
 Nervus vagus menginervasi jantung, paru, esophagus dan traktus gastrointestinal bagian bawah sampai ke kolon tranversum. Saraf simpatis sacral bersama saraf simpatis didistribusikan pada usus bagian bawah kolon transversum, vesika urinaria, spincter dan organ reproduksi


Blokade somatic
 Dengan menghambat transmisi impuls nyeri dan menghilangkan tonus otot rangka
 Blok sensoris mengkambat stimulus nyeri somatic atau visceral sementara blok motorik menyebabkan relaksasi otot
 Efek enstetik local pada serabut asaraf bervariasi tergantung dari ukuran serabut saraf tersebut dan apakah serabut tersebut bermielin atau tidak serta konsentrasi obat dan lamanya kontak


Blokade Otonom
 Hambatan pada serabut eferen transmisi ototnom pada akar saraf spinal menimbulkan blockade simpatis dan beberapa blok parasimpatis
 Simpatis outflow berasal dari segmen thorakolumbal sedangkan parasimpatis dari craniosacral
 Serabut saraf simpatis preganglion terdapat dari T1 sampai L2 sedangkan serabut parasimpatis preganglion keluar dari medulla spinalis melalui serabut cranial dan sacral
 Perlu diperhatikan bahwa blok subarachnoid tidak memblok serabut saraf vagal. Selian itu blok simpatis mengakibatkan ketidakseimbangan otonom dimana parasimpatis menjadi lebih dominant
 Beberapa laporan menyebutkan bahwa bias terjadi aritmia sampai cardiac arrest selama anestesi spinal. Hal ini terjadi karena vagotonia yaitu peningkatan tonus parasimpatis nervus vagus


Cerebrospinal Fluid
 Serabut saraf maupun medulla spinalis terendam dalam LCS yang merupakan hasil ulktrafiltrasi dari darah dan diekskresi oleh pleksusu choroideus pada ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV
 Produksinya konstan rata-rata 500 ml/hari tetapi sebanding dengan absorpsinya
 Volume total LCS sekitar 130-150 ml, terdiri dari 60-75 ml di ventrikewl, 35-40 ml sebagai cadangan otak dan 25-30 ml di ruang subarakhnoid


Mekanisme Nyeri
 Tujuan utama pada SAB adalah bebas nyeri dengan cara memblok penjalaran impuls nyeri pada tingkat transmisi sehingga tidak terjadi persepsi nyeri di otak
 Nyeri timbul sebagai akibat serangkaian peristiwa yang terjadi di nosiseptor atau diserabut saraf perifer atau sentral
 Nyeri dapat ditimbulkan karena danya stimulus baaik itu fisik, thermal, atau kimia
 Perjalanan nyeri atau nosisepsi terdiri dari 4 elemen yaitu :
1. tranduksi
2. tranmisi
3. modulasi
4. persepsi
Efek terhadap kardiovaskuler
 tonus vasomotor dipengaruhi oleh serabut simpatis dari T5 sampai L1 yang mensarafi otot polos arteri dan vena
 penurunan tekanan darah, penurunan detak jantung dan konstraktilitas jantung
 efek ini proporsional dengan derajat simpatektomi
 efek kardiovaskuler dari neuroaxial blok ini mirip dengan efek yang dihasilkan dari kombinasi alfa 1 bloker dan beta bloker dimana detak jantung dan tekanan darah turun
 efek dari vasodilatasi arterial dapat diminimalisasi oleh kompensasi vasokonstriksi diatas level dari blok
 efek kardiovaskuler yang merugikan ini dapat diantisipasi dengan memberikan loading cairan kristaloid 10-12 ml/KgBB
 vasopresor efedrin yang memiliki efek langsung beta adrenergic dapat diberikan untuk meningkatkan denyut jantung, kontraktilitas serta efek tidak langsung dengan menyebabkan vasokonstriksi

KOMPLIKASI SPINAL ANESTESI
Komplikasi dini
1. hipotensi
2. blok spinal tinggi /total
3. mual dan muntah
4. penurunan panas tubuh

Komplikasi lanjut
1. Post dural Puncture Headache (PDPH)
2. nyeri punggung (Backache)
3. cauda equine sindrom
4. meningitis
5. retensi urine
6. spinal hematom
7. kehilangan penglihatan pasca operasi


HIPOTENSI
 paling sering terjadi dengan derajat bervariasi dan bersifat individual
 mungkin akan lebih berta pada pasien dengan hipovolemia
 biasanya terjadi pada menit ke 20 setelah injeksi obat local anestesi
 derajat hipotensi berhubungan dengan kecepatan masuknya obat local anestesi ke dalam ruang sub arakhnoid dan meluasnya blok simpatis

Hipovolemia
 dapat menyebabkan depresi serius system kardiovaskuler selama spinal anestesi karena pada hipovolemia tekanan darah dipelihara dengan peningkatan simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi perifer
 merupakan kontraindikasi relative anestesi spinal, tetapi jika normovolemi dapat dicapai dengan penggantian volume cairan maka spinal anestesi bias dikerjakan


Pasien hamil
 sensitive terhadap blockade simpatis dan hipotensi, hal ini karena obstruksi mekanis venous return sehingga pasien hamil harus ditempatkan pada posisi miring lateral segere setelah spinal anestesi untuk mencegah kompresi vena cava


Pasien tua
Dengan hipovolemi dan iskemi jantung lebih sering terjadi hipotensi disbanding dengan pasien muda


Pencegahan
 pemberian cairan RL 500-1000 ml secara intravena sebelum anestesi spinal dapat menurunkan insidensi hipotensi atau preloading dengan 1-5 L cairan elektrolit atau koloid digunakan secara luas untuk mencegah hipotensi


Terapi
 autotransfusi dengan posisi head down dapat menambah kecepatan pemberian preload
 bradikardi yang berat dapat diberikan antikolinergik
 jika hipotensi tetap terjadi setelah pemberian cairan, maka vasopresor langsung atau tidak langsung dapat diberikan seperti efedrin dengan dosis 5-10 mg bolus iv
 efedrin merupakan vasopresor tidak langsung, meningkatkan kontraksi otot jantung (efek sentral) dan vasokonstriktor (efek perifer)


Blokade total spinal
 total spinal : blockade medulla spinalis smapai ke servikal oleh suatu obat local anestesi
 factor pencetus : pasien menghejan, dosis obat local anestesi yang digunakan, posisi pasien terutama bila menggunakan obat hiperbarik
 sesak napas dan sukar bernapas merupakan gejala utama dari blok spinal tinggi
 sering disertai mual,muntah, precordial discomfort dan gelisah
 apabila blok semakin tinggi penderita menjadi apnea, kesadaran menurun disertai hipotensi yang berat dan jika tidak ditolong akan terjadi henti jantung

Penanganan
 usahakan jalan napas tetap bebas, kadang diperlukan bantuan napas lewat face mask
 jika depresi pernapasan makin beratperlu segera dilakukan intubasi endotrakeal dan control ventilasi untuk menjamin oksigenasi yang adekuat
 bantuan sirkulasi dengan dekompresi jantung luar diperlukan bila terjadi henti jantung
 pemberian cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB diperlukan untuk mencegah hipotensi
 jika hipotensi tetap terjadi atau jika pemberian cairan yang agresif harus dihindari maka pemberian vasopresor merupakan pilihan seperti adrenalin dan sulfas atropin


Mual Muntah, terjadi karena
 hiotensi
 adanya aktifitas parasimpatis yang menyebabkan peningkatan peristalyik usus
 tarikan nervus dan pleksus khususnya N vagus
 adanya empedu dalam lambungoleh karena relaksasi pylorus dan spincter ductus biliaris
 factor psikologis
 hipoksia

Penanganan
 untuk menangani hipotensi : loading cairan 10-20 ml?kgBB kristaloid atau
 pemberian bolus efedrin 5-10 mg iv
 oksigenasi yang adekuat untuk mengatasi hipoksia
 dapat juga diberikan anti emetik


Shivering (penurunan panas tubuh)
 sekresi katekolamin ditekan sehingga produksi panas oleh metabolisme berkurang
 vasodilatasi pada anggota tubuh bawah merupakan predisposisi terjadinya hipotermi

Penanganan
Pemberian suhu panas dari luar dengan alat pemanas



PDPH
 disebabkan adanya kebocoran LCS akibat tindakan penusukan jaringan spinal yang menyebabkan penurunan tekanan LCS
 akibatnya terjadi ketidakseimbangan pada volume LCS dimana penurunan volume LCS melebihi kecepatan produksi
 LCS diproduksi oleh pleksus choroideus yang terdapat dalam system ventrikel sebanyak 20 ml per jam
 Kondisi ini akan menyebabkan tarikan pada struktur intracranial yang sangat peka terhadap nyeri yaitu pembuiluh darah, saraf, falk serebri dan meningen dimana nyeri akan timbul setelah kehilangan LCS sekitar 20 ml
 Nyeri akan meningkat pada posisi tegak dan akan berkurang bila berbaring, hal ini disebabkan pada saat berdiri LCS dari otak mengalir ke bawah dan saat berbaring LCS mengalir kembali ke rongga tengkorak dan akan melindungi otak sehingga nyeri berkurang

PDPH ditandai dengan
 Nyeri kepala yang hebat
 Pandangan kabur dan diplopia
 Mual dan muntah
 Penurunan tekanan darah
 Onset terjadinya adalah 12-48 jam setelah prosedur spinal anestesi

Pencegahan dan Penanganan
 Hidrasi dengan cairan yang kuat
 Gunakan jarum sekecil mungkin (dianjurkan < 24) dan menggunakan jarum non cutting pencil point
 Hindari penusukan jarum yang berulang-ulang
 Tusukan jarum dengan bevel sejajar serabut longitudinal durameter
 Mobilisasi seawall mungkin
 Gunakan pendekatan paramedian
 Jika nyeri kepala tidak berat dan tidak mengganggu aktivitas maka hanya diperlukan terapi konservatif yaitu bedrest dengan posisi supine, pemberian cairan intravena maupun oral, oksigenasi adekuat
 Pemberian sedasi atau analgesi yang meliputi pemberian kafein 300 mg peroral atau kafein benzoate 500 mg iv atau im, asetaminofen atau NSAID
 Hidrasi dan pemberian kafein membantu menstimulasi pembenntukan LCS
 Jika neyri kepala menghebat dilakukan prosedur khusus Epidural Blood Patch
a. Baringkan pasien seperti prosedur epidural
b. Ambil darah vena antecubiti 10-15 ml
c. Dilakukan pungsi epidural kemudian masukan darah secara pelan-pelan
d. Pasien diposisikan supine selama 1 jam kemudian boleh melakukan gerakan dan mobilisasi
e. Selama prosedur pasien tidak boleh batuk dan menghejan


Nyeri punggung
 Tusukan jarum yang mengenaikulit, otot dan ligamentum dapat menyebabkan nyeri punggung
 Nyeri ini tidak berbeda dengan nyeri yang menyertai anestesi umum, biasnya bersifat ringan sehingga analgetik post operatif biasanya bias menutup nyeri ini.
 Relaksasi otot yang berlebih pada posisi litotomi dapat menyebabkan ketegangan ligamentum lumbal selama spinal anestesi
 Rasa sakit punggung setelah spinal anestesi sering terjadi tiba-tiba dan sembuh dengan sendirinya setelah 48 jam atau dengan terapi konservatif
 Adakalanya spasme otot paraspinosusmenjadi penyebab

Penanganan
Dapat diberikan penanganan dengan istirahat, psikologis, kompres panas pada daerah nyeri dan analgetik antiinflamasi yang diberikan dengan benzodiazepine akan sangat berguna

Cauda Equina Sindrom
 Terjadi ketika cauda equine terluka atau tertekan
 Tanda-tanda meliputi
 Penyebab adalah traum adan toksisitas. Ketika terjadi injeksi yang traumatic intraneural, diasumsikan bahwa obat yang diinjeksikan telah memasuki LCS, bahan-bahan ini bias menjadi kontaminan sepeti deterjen atau antiseptic atau bahan pengawet yang berlebihan


Penanganan
Penggunaan obat anestesi local yang tidak neurotoksik terhadap cauda equine merupakan salah satu pencegahan terhadap sindroma tersebut selain menghindari trauma pada cauda equine waktu melakukan penusukan jarum spinal
Retensi urin
 Blockade sentral menyebbkan atonia vesika urinaria sehinggga volume urine di vesika urinaria jadi banyak
 Blockade simpatis eferen (T5-L1)menyebabkan kenaikan tonus sfingter yang menghasilkan retensi urin
 Spinal anestesi menurunkan 5 -10% filtrasi glomerulus, perubahan ini sangat tampak pada pasien hipovolemia
 Retensi post spinal anestesi mungkin secara moderat diperpanjang karena S@ dan S3 berisi serabut-serabut ototnomik kecil dan paralisisnya lebih lama daripada serabut-serabut yang lebih besar


Meningitis
 Munculnya bakteri pada ruang subarakhnoid tidak mungkin terjadi jika penanganan klinis dilakukan dengan baik
 Meningitis aseptic mungkin berhubungan dengan injeksi iritan kimiawi dan telah dideskripsikan tetapi jarang terjadi dengan peralatan sekali pakai dan jumlah larutan anestesi murni local yang memadai

Pencegahan
 Dapat dilakukan dengan menggunakan alat-alat dan obat-obatan yang betul-betul steril
 Menggunakan jarum spional sekali pakai
 Pengobatan dengan pemberian antibiotika yang spesifik


Spinal hematom
 Meski angka kejadiannnya kecil, spinal hematom merupakan bahaya besar bagi klinis karena sering tidak mengetahui sampai terjadi kelainan neurologist yang membahayakan
 Terjadi akibat trauma jarum spinal pada pembuluh darah di medulla spinali
 Dapat secara spontan atau ada hubungannnya dengan kelainan neoplastik
 Hematom yang berkembang di kanalis spinalis dapat menyebabkan penekanan medulla spinalis yang menyebabkan iskemik neurologist dan paraplegi
 Tanda dan gejala tergantung pada level yang terkena, umumnya meliputi :
1. mati rasa
2. kelemahan otot
3. kelainan BAB
4. kellainan sfingter kandung kemih
5. sakit pinggang yang berat
 Factor resiko : abnormalitas medulla spinalis, kerusakan hemostasis, kateter spinal yang tidak tepat posisinya, kelainan vesikuler, penusukan berulang-ulang
 Apabila ada kecurigaan maka pemeriksaan MRI, myelografi harus segera dilakukan dan dikonsultasikan ke ahli saraf
 Banyak perbaikan neurologist pada pasien spinal hematomyang segera mendapatkan dekompresi pembedahan (laminektomi) dalam waktu 8-12 jam
Kehilangan penglihatan pasca operasi
 Neuropati optic iskemik anterior (NOIA)
Penyebabnya karena proses infark pada watershed zone diantara daerah yang mendapat distribusi darah dari cabang kecil arteri sailiaris posterior brefis dalam koric kapiler
 Neuropati optic iskemik posterior (NOIP)
Penyebabnya gangguan suplai oksigen pada posterior dari n. optikus diantara foramen optikumpada apeks orbita dan pada tempat masuknya arteri retina sentralis dimana n. optikus sangat rentan terhadap iskemi
 Buta kortikal
Terjadi karena emboli atau proses obstruksi yang berlangsung lambat, hipotensi berat, antijantung yang akan berakibat infark pada watershed zone parietal dan oksipital
 Oklusi arteri sentralis (CRAO)
Sering disebabkan oleh emboli yang terbentuk dan plak aterosklerotik yang berulserasi pada arteri karotis ipsilateral
 Obstruksi vena optalmika sentralis (CRVO)
Dapat terjadi pada intraoperatif jika posisi pasien akan menyebabkan penekanan pada bagian luar mata

Pencegahan
 Mencegah penekanan pada bola mata selama intaroperatif
 Meminimalkan terjadinya mikro dan makro emboli selama cardiopulmonary bypass
 Mempertahankan nilai hematokrit pada batas normal
 Menjaga tekanan darah agar stabil  
Diposkan oleh Mohamad Fikih Sumber berita

LAPORAN KASUS General Anestesi Pada Sectio Cesaria Atas Indikasi Perdarahan Antepartum

ABSTRAK

Dalam persiapan operasi, sebelum general anestesi dilakukan, dilakukan evaluasi dan persiapan. untuk mengetahui status fisik pasien praoperatif, mengetahui dan menganalisis jenis operasi, memilih jenis atau teknik anestesi yang sesuai, dan meramalkan penyulit yang mungkin akan terjadi selama operasi dan atau pasca bedah, serta mempersiapkan obat/alat guna menanggulangi penyulit yang diramalkan. Setelah dilakukan langkah-langkah diatas, hasil evaluasi kemudian disimpulkan untuk menentukan prognosis pasien perioperatif. The American Society of Anesthesiologists (ASA). Premedikasi ialah pemberian obat sebelum induksi anestesi dengan tujuan untuk melancarkan induksi, rumatan dan bangun dari anestesi. Induksi anestesi adalah tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar, sehingga memungkinkan untuk dimulainya anestesi dan pembedahan. Selama proses anestesi berlangsung, status anestesi dijaga agar anestesi tidak terlalu dalam atau terlalu dangkal unuk mempermudah jalannya operasi.


KASUS
Seorang wanita G3P1A0 32 tahun datang diantar bidan dengan keterangan perdarahan antepartum suspek Placenta Previa Totalis. Pasien mengeluh keluar darah dari jalan lahir sejak 5 jam yang lalu,. pasien merasa hamil 8 bulan kenceng-kenceng teratur belum dirasakan, air ketuban belum dirasa keluar. Riwayat ANC di bidan. Vital Sign: TD: 120/80, Nadi : 80x/menit, RR: 20x/menit, t: 36,5 C Pemeriksaan Obstetri: Perut membesar sesuai kehamilan. Palpasi: Teraba janin tunggal, memanjang, preskep, puka, kepala belum masuk PAP, his (-). DJJ (+) 146 x/menit Pemeriksaan Dalam: Tidak dilakukan
Pemeriksaan Laboratorium: Hb 7,0 . Pasien akan dilakukan Sectio Cesaria Emergency

DISKUSI
Pada kasus ini seorang wanita usia 32 tahun dilakukan operasi Sectio Cesaria emergency atas indikasi perdarahan antepartum oleh karena Placenta Previa Totalis. Teknik anestesi yang dilakukan adalah anastesi umum (general anestesia) dengan metode semi-closed intubation menggunakan pipa endotrakeal nomor 7. Pipa endotrakeal digunakan (ET) digunakan agar dapat mempertahankan bebasnya jalan nafas.
Dari anamnesis didapatkan pasien mengeluh keluar darah dari jalan lahir. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya tanda-tanda anemis, denyut jantung janin masih baik, presentasi kepala, dan karena curiga placenta previa maka tidak dilakukan pemeriksaan dalam. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan adanya penurunan Hb pasien.) Pada pasien ini dikarenakan adanya penurunan nilai hasil laboratorium pada Hb, maka status anestesi pasien adalah ASA 2 E(Pasien dengan penyakit bedah disertai dengan penyakit sistemik ringan sampai sedang)
Pada pasien dilakukan general anestesi, tidak dilakukan regional anestesi karena pada pasien ini dilakukan operasi SC emergency dengan Hb yang rendah, bila menggunakan regional anestesi akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah sehingga perdarahan yang terjadi akan lebih banyak dan akan memperparah kondisi pasien, regional anestesi juga dapat menyebabkan hipotensi padahal dengan Hb yang rendah tubuh membutuhkan Oksigen lebih banyak untuk dialirkan ke seluruh tubuh, hipotensi ini juga menyebabkan penurunan perfusi plasenta sehingga ada kemungkinan janin mengalami hipoksia walau sesaat, tapi akan menentukan APGAR scorenya, selain itu bila menggunakan GA, anestesinya bisa lebih diperpanjang daripada teknik SAB sehingga bisa digunakan pada operasi dengan durasi yang lama. 
Sebelum dilakukan operasi, pasien diminta untuk puasa 6 jam sebelumnya untuk mencegah terjadinya regurgitasi lambung saat dilakukan operasi. Pada pasien dewasa umumnya puasa 6-8 jam.
            Pramedikasi yang digunakan pada pasien adalah Odancentron 4 mg IV, Ketorolac 30 mg, dan Sulfas Atropin 0,25 mg.
Ondansetron ialah suatu antagonis 5-HT₃ yang sangat selektif yang dapat menekan mual dan muntah.
            Ketorolac merupakan analgetika non opioid yang selain bersifat analgetik juga bersifat antiinflamasi, antipiretik dan anti pembekuan darah. Dosis awal 10-30 mg dan dapat diulang sesuai kebutuhan, namun penggunaannya dibatasi untuk 5 hari.
            Sulfas atropine pada dosis kecil (0,25 mg) diperlukan untuk menekan sekresi saliva, mukus bronkus dan keringat. Sulfas atropine merupakan antimuskarinik  yang bekerja pada alat yang dipersarafi serabut pascaganglion kolinergik.
            Induksi anestesi yang digunakan pada pasien ini adalah propofol.. Dosis bolus untuk induksi 2-2,5 mg/kg, dosis rumatan untuk anestesi intravena 4-12 mg/kg/jam dan dosis sedasi untuk perawatan intensif 0,2 mg/kg.
            Muscle relaxant yang digunakan adalah Scolin 60 mg intravena. Suksinilkolin merupakan muscle relaxant depolarisasi. Dosisnya 1 mg/kg. pemberiannya untuk memudahkan pemasangan endotrakeal.
      Maintenance yang digunakan adalah inhalasi dengan Enflurane 2 vol%, dan O₂ 2 liter / menit. Enflurane merupakan halogenasi eter dan cepat populer setelah ada kecurigaan gangguan fungsi hepar pada penggunaan Halotan. Enflurane hanya dimetabolisme 2-8% oleh hepar menjadi produk nonvolatil yang dikeluarkan lewat urin. Sisanya dikeluarkan lewat paru dalam bentuk asli.
      N₂O 2 liter / menit diberikan setelah bayi dilahirkan. Pemberian anesthesia dengan N₂O harus disertai O₂ minimal 25 %. Gas ini bersifat anestetik lemah, tetapi analgesinya kuat
      Tracrium (atrakurium besilat/ tramus) merupakan pelumpuh otot sintetik dengan masa kerja sedang. Obat ini menghambat transmisi neurumuskuler sehingga menimbulkan kelumpuhan pada otot rangka. Kegunaannya dalam pembedahan adalah sebagai adjuvant dalam anesthesia untuk mendapatkan relaksasi otot rangka terutama pada dinding abdomen sehingga manipulasi bedah lebih mudah dilakukan.
            Ketika bayi telah dilahirkan, kemudian dimasukkan midazolam 2 mg intravena dan N₂O 2 vol %. Midazolam merupakan sedatif golongan benzodiazepine. Selain sedasi, juga berefek hypnosis, pengurangan terhadap rangsangan emosi/ansietas, relaksasi otot dan antikonvulsi. Dosis sedasi yang diberikan secara IV = 0,025-0,1 mg/kgBB. Midazolam tidak digunakan sebagai premedikasi pada pasien hamil, namun digunakan sebagai sisipan setelah bayi lahir, karena bila digunakan sebagai premedikasi dapat menyebabkan bayi tertidur (sleeping baby) yang menyebabkan nilai APGAR pada bayi menjadi jelek, Oxitocyn dan  methergin dimasukkan setelah bayi dilahirkan untuk merangsang kontraksi uterus agar tidak terjadi perdarahan..

KESIMPULAN
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka:
Diagnosis Pre Operatif            : Perdarahan antepartum suspek plasenta previa totalis, Sekundigravida, hamil aterm, belum dalam persalinan.
Status Operatif            : ASA 2 (Pasien dengan penyakit sistemik ringan atau sedang)
Jenis Operasi   : Sectio Cesaria

DAFTAR PUSTAKA
1.      Boulton, Thomas dkk. 1994. Anestesiologi edisi 10. EGC: Jakarta
2.      Latief, Said. 2004. Anestesiologi. EGC: Jakarta
PENULIS
Adhita Kartyanto (20040310010). Bagian Anestesiologi dan Reanimasi. RSUD Setjonegoro, Kab. Wonosobo, Jawa Tengah
Narasumber