Ketoasidosis diabetes (KAD) adalah suatu keadaan dekompensasi metabolik yang parah akibat diabetes mellitus. Keadaan ini di tandai dengan produksi badan keton dan asam keton yang berlebihan menyebabkan terjadinya asidosis metabolik, biasanya disertai oleh hipoglikemia. KAD adalah gangguan metabolik paling serius pada DMDI dan merupakan penyebab kematian tersering pada anak diabetes.
Pada KAD terjadi gangguan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Ketoasidosis diabetes mencerminkan suatu keadaan defisiensi insulin mutlak atau relatif disertai peningkatan berlebihan hormon stress atau pengimbang (counterregulary). Meningkatnya hormon pengimbang (glukagon, katekolamin dan growth hormone) dengan kompensatorik insulin yang tidak meningkat menyebabkan meningkatnya lipolisis dan ketogenesis, hal ini meningkatkan kadar asam lemak bebas dalam darah, ketosis dan asidosis metabolik. Asam lemak bebas diserap oleh hepar, tempat asam tersebut diesterifikasi menjadi trigliserida dan dioksidasi menjadi bahan keton. Kadar glukagon yang biasanya meningkat selama evolusi KAD, meningkatkan ketogenesis hati dengan mengaktifkan kelompok enzim karnitin asil-transferase di membran mitokondria. Kerja glukagon tampaknya berperan penting (mungkin bersifat esensial) dalam pembentukan KAD. Kejadian pencetus KAD antara lain adalah diagnosis DMDI baru, tidak terdapat insulin secara sengaja atau tidak sengaja, infeksi, pankreatitis, trauma, stress psikologis, dan emosi (terutama remaja).
Tanda utama ketoasidosis diabetes adalah ketosis, ketonuria, asidosis metabolik (bikarbonat serum rendah) dan dehidrasi. Ketosis dan asidosis metabolik berperan dalam menyebabkan terjadinya gangguan elektrolit dan muntah. Pada keadaan defisiensi insulin, meningkatnya hormon pengimbang juga merangsang produksi glukosa melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis, kadar glukosa darah biasanya meningkat (> 250 mg/dL). Seiring dengan meningkatnya kadar glukosa darah, jumlah glukosa yang muncul dalam ultrafiltrat glomerulus melebihi kemampuan tubulus proximal ginjal untuk meresorpsi glukosa sehingga terjadi glikosuria. Dengan terus meningkatnya kadar glukosa darah, terjadi peningkatan glukosuria hingga laju pengeluaran glukosa melalui urine setara dengan laju pembentukan glukosa. Saat ini kadar glukosa darah mungkin stabil dalam kisaran 400-600 mg/mL. Derajat hiperglikemia ini menyebabkan terjadinya diuresis osmotik. Bersamaan dengan berkurangnya asupan cairan dan muntah (akibat asidosis dan ketosis) menyebabkan terjadinya dehidrasi.
Menurut rekomendasi British Society of Pediatric Endokrinology Diagnosis KAD ditegakkan pada anak penderita diabetes yang baru muncul atau yang sudah terjadi bila ditemukan salah satu dari tujuh gejala berikut:
- dehidrasi yang signifikan
- muntah merupakan akibat dari ketonemia
- nyeri abdomen merupakan akibat dari asidosis
- respirasi asidosis
- ketonuria berat
- sirkulasi perifer yang buruk
- gangguan tingkat kesadaran (keadaan hipoglikemik sudah disingkirkan)
Penatalaksanaan pada keadaan ketoasidosis diabetes mempunyai tujuan umum memulihkan dan mempertahankan fungsi ventilasi dan kardiovaskuler yang memadai, memperbaiki defisit cairan dan ketidakseimbangan elektrolit, memperbaiki asidosis metabolik, memberikan insulin yang memadai untuk menghentikan ketogenesis yang sedang berlangsung dan menurunkan glukosa plasma, menentukan dan mengobati etiologi yang mendasari serta faktor pemicu KAD serta memantau dan mencegah penyulit terapi.
Pada penatalaksanaan awal dilakukan pembebasan jalan nafas, timbang berat badan anak, jangan berikan per oral, pasang selang nasogastrik, catat keseimbangan cairan antara keluaran urine dan muntah, dilakukan pemeriksaan awal glukosa, elektrolit darah, keseimbangan asam basa, osmolalitas dan skreening infeksi.
Cairan pemeliharaan yang dibutuhkan dapat diperkirakan sebesar 1500-2000 mL/m2/hari. Penggantian cairan biasanya dapat dilakukan dengan menggunakan salin 0, 45% yang ditambah garam kalium. Penggantian cairan selama terapi KAD pada anak dianjurkan untuk diberikan selama 24-36 jam. Hal ini sering dicapai dengan laju infus 3 hingga 3,5 L/m2/hari.
Pemberian kalium mempertimbangkan hasil kalium serum dan pastikan keluaran urine yang adekuat sebelum memberikan terapi. Bila kadar kalium pertama adalah < 5,0 mmol/L berikan cairan i.v 20 mmol/500 ml. periksa kadar elektrolit setiap 2-4 jam. Monitor jantung berguna untuk melihat perubahan gelombang T. Pemberian terapi insulin menggunakan human insulin yang dapat larut misalnya Actrapid (Novo). Tidak dibutuhkan pemberian bolus awal. Berikan insulin 0,1 unit/kg/jam, sesuaikan lagi pemberian infus insulin sampai dapat menurunkan glukosa darah 4-5 mmol/jam. Cara yang cocok adalah memberikan larutan saline normal 49,5 ml dan 50 unit insulin menggunakan syringe pump dan konektor Y. Jangan tambahkan insulin ke dalam kantong cairan. Bila kadar glukosa darah turun sampai 15 mol/L, beri insulin subkutan, pertama tiap 4 jam, kemudian tiap 6 jam selanjutnya tiga kali perhari sebelum makan bila diet ringan dapat ditoleransi.
Penyulit yang berkaitan dengan terapi KAD antara lain hipoglikemia, aspirasi isi lambung, kelebihan pemberian cairan disertai gagal jantung kongestif dan edema serebrum. Hipoglikemia dapat dihindari dengan pemantauan kadar glukosa serta menggunakan cairan yang mengandung dekstrose bila glukosa telah turun di bawah 250 mg/dL. Aspirasi dihindari dengan pemasangan NGT pada penderita yang mengalami gangguan status mental dan neurologis. Kelebihan pemberian cairan dihindari dengan memperhatikan petunjuk terapi cairan secara cermat dan pemantauan ketat. Edema serebrum mempunyai insidensi sekitar 1-2% pada kasus ketoasidosis diabetes. Terjadinya edema serebrum karena terjadi pergeseran cepat osmolalitas intrasel dan ekstrasel, asidosis SSP, hipoksia serebrum, dan pemberian cairan berlebihan. Pemeriksaan CT scan dan pemantauan tekanan intrakranial untuk menilai edema membantu penatalaksanaan penyakit ini. Terapi pemberian manitol dengan dosis relatif kecil yaitu 0,2 g/kg dalam 30 menit disertai pengulangan dosis setiap jam sesuai dengan perkembangan klinis.
