Sejarah PPNI

Sejarah PPNI.Setelah kemarin belajar mengenai Pelopor Keperawatan maka hari ini Blog Keperawatan akan berbagi mengenai organisasi daripada para perawat di Indonesia.SEperti yang kita ketahui bahwa tiap organisasi tentunya mempunyai induk organisasi dan induk organisasi dari perawat sendiri adalah PPNI atau Persatuan Perawat Nasional Indonesia dan semoga artikel pengertian PPNI / Persatuan Perawat Nasional Indonesia bermanfaat sahabat.

Persatuan Perawat Nasional Indonesia (PPNI) adalah perhimpunan seluruh perawat indonesia, didirikan pada Tanggal 17 Maret 1974. Kebulatan tekad spirit yang sama dicetuskan oleh perintis perawat bahwa tenaga keperawatan harus berada pada wadah / organisasi nasional (fusi dan federasi). Sebagai fusi dari beberapa organisasi yang ada sebelumnya, PPNI mengalami beberapa kali perubahan baik dalam bentuknya maupun namanya. Embrio PPNI adalah Perkumpulan Kaum Velpleger Boemibatera (PKVB) yang didirikan pada tahun 1921.

Pada saat itu profesi perawat sangat dihormati oleh masyarakat berkenaan dengan tugas mulia yang dilaksanakan dalam merawat orang sakit. Lahirnya Sumpah Pemuda tahun 1928 mendorong perubahan nama PKVB menjadi Perkumpulan Kaum Velpleger Indonesia (PKVI). Pergantian kata Boemibatera menjadi Indonesia pada PKVI bertahan hingga tahun 1942. Pada masa penjajahan Jepang perkembangan keperawatan di Indonesia mengalami kemunduran dan merupakan zaman kegelapan bagi bagi keperawatan Indonesia. Pelayanan keperawatan dikerjakan oleh orang yang tidak memahami ilmu keperawatan, demikian pula organisasi profesi tidak jelas keberadaannya.

Bersama dengan Proklamasi 17 Agusutus 1945, tumbuh Organisasi Profesi Keperawatan. Setidaknya ada tiga organisasi profesi antara tahun 1945 – 1954 yaitu Persatuan Djuru Kesehatan Indonesia (PDKI), Persatuan Djuru Rawat Islam (PENJURAIS) dan Serikat Buruh Kesehatan (SBK). Pada tahun 1951 terjadi pembaharuan organisasi profesi keperawatan yaitu terjadi fusi organisasi profesi yang ada menjadi Persatuan Djuru Kesehatan Indonesia (PDKI). sebagai upaya konsolidasi organisasi profesi tanpa mengikutsertakan Serikat Buruh Kesehatan (SBK) karena terlibat dengan pemberontakan Partai Komunis Indonesia (PKI).

Dalam kurun waktu 1951 – 1958 diadakan Kongres di Bandung dengan mengubah nama PDKI menjadi Persatuan Pegawai Dalam Kesehatan Indonesia (PPDKI) dengan keanggotaan bukan dari perawat saja. Demikian pula pada tahun 1959 – 1974, terjadi pengelompokan organisasi keperawatan kecuali Serikat Buruh Kesehatan (SBK) bergabung menjadi satu organisasi Profesi tingkat Nasional dengan nama Persatuan Perawat Nasional Indonesia (PPNI). Nama inilah yang resmi dipakai sebagai nama Organisasi Profesi Keperawatan di Indonesia hingga saat ini.

Tujuan dan Objektif PPNI

Sebagai organisasi profesi yang berorientasi pada kebutuhan kesehatan masyarakat, yang tercermin dalam rencana strategik PPNI yang meliputi :

• Terwujudnya Undang-Undang Praktik Keperawatan serta berfungsinya Konsil Keperawatan Indonesia dalam rangka menjamin perlindungan terhadap masyarakat dan profesi keperawatan.
• Bersatunya perawat yang komit dengan kepemimpinan yang kuat untuk membawa perubahan terhadap pendidikan dan pelayanan keperawatan
• Terbentuknya Sistem Penghargaan dan Jejaring Karir Professional bagi perawat yang didukung oleh Sistem - Pendidikan Keperawatan Berkelanjutan yang kuat.
• Terwujudnya Pusat Sistem Informasi Keperawatan Indonesia.
• Meningkatnya kinerja organisasi profesi keperawatan dengan Pengurus Pusat yang kuat.
• Meningkatnya citra perawat profesional.

Visi dan Misi PPNI

PPNI telah mendefinisikan visi dan misi yang direfleksikan di dalam Rencana Bisnis PPNI (2002-2010).
Visi :

1. Persatuan Perawat Nasional Indonesia (PPNI) sebagai wadah nasional yang memiliki kekuatan suara komunitas keperawatan dan peduli terhadap pemberian pelayanan / asuhan keperawatan yang bermutu bagi kepentingan masyarakat.

Misi :

1. Menguatkan manajemen dan kepemimpinan PPNI untuk mencapai organisasi yang berwibawa jejaring yang kuat di tingkat kepengurusan Pusat, Provinsi, Kabupaten/Kota, dan Komisariat.
2. Mendukung perawat Indonesia untuk melakukan praktik keperawatan yang aman, kompeten dan professional bagi masyarakat Indonesia.
3. Menjadi pintu gerbang standar keperawatan regional dan internasional.

Keanggotaan PPNI

PPNI mempunyai 3 jenis keanggotaan yaitu: Anggota Penuh, Anggota Muda, Anggota Kehormatan. Semua kategori perawat dapat menjadi anggota PPNI. Pada tahun 2002, PPNI mempunyai kepengurusan daerah sebanyak 29 pengurus tingkat provinsi, 336 pengurus tingkat kabupaten/kota dan lebih dari 2500 pengurus tingkat komisariat. Menurut hasil laporan sensuses bulan Maret 2002, terdapat 69.938 (27.97%) dari total 250.000 perawat termasuk perawat vocational dari 25 total 28 provinsi adalah anggota PPNI. Sekarang PPNI mempunyai 29 pengurus tingkat provinsi dari 30 provinsi yang ada. Provinsi baru, yaitu Bangka and Belitung dalam dua bulan ke depan akan mempunyai Kepengurusan tngkat provinsi. Dan kemudian, semua struktur PPNI akan meliputi semua daerah yang ada di Indonesia untuk memperkuat jaringan kerja PPNI.

Demikian tadi sahabat mengenai organisasi yang menaungi keseluruhan perawat di dalam Indonesia yaitu PPNI.Dan semoga bermanfaat sahabat.Dan marilah kita para teman sejawat para perawat untuk senantiasa menjunjung tinggi keorganisasian kita semua

Bagaimana Cara Mengajari Anak Balita Berenang

Blog Dokter - Ada sekian banyak metoda bangaimana cara mengajari anak balita berenang, semua tentu bertujuan untuk membuat si kecil sehat. Pada dasarnya berenang bagi balita adalah tahap pengenalan terhadap medan atau dunia baru bagi syaraf motorik balita, tidak bertujuan untuk berenang dalam arti seperti perenang atletik ya...yuk mari kita simak bagaimana cara mengajari anak balita berenang, berikut langkah aplikatif yg sekiranya bisa menjadi acuan.

Mengajari anak balita berenang adalah sejak bayi setelah usia 4 bulan sebenarnya anak sudah bisa diajarkan berenang jika kepala bayi anda sudah tegak karena sudah sehat secara motorik, pernapasan jantung serta pencernaannya. Bunda sudah bisa mengajarkan bayi Bunda untuk berenang dikolam renang buatan seperti yang terjual di pasaran dengan ukuran-ukuran yang tersedia, bahkan saat dirumah pun Bunda bisa mengajarkan bayi bunda untuk berenang bersama.

• Sebelum berenang, balurkan cairan khusus di kulit tubuh si kecil agar sinar matahari tak merusak kulitnya yang masih peka. Cairan ini juga berfungsi melindungi kulit anak dari kemungkinan iritasi yang diakibatkan oleh obat/cairan yang kerap digunakan di kolam renang seperti kaporit.
• Untuk perlindungan kulit muka yang sangat sensitif sekaligus perlindungan mata akibat air di kolam renang, gunakan kacamata khusus untuk berenang. Pada beberapa toko olahraga terkemuka, tersedia kacamata renang untuk Anak balita. Namun yang penting usahakan bagian muka dan kepala Anak selalu berada di atas air.
• Hindari melontarkan kata-kata yang tak mendukung selama Anda mengajari si kecil berenang. Tunjukkan selalu sikap riang dan wajah penuh senyum sehingga si kecil dapat menikmati berenangnya.
• Bila si kecil mengalami "kecelakaan" seperti tersedak air atau tergelincir, ingatlah untuk tak menunjukkan sikap panik. Lakukan tindakan dengan segera, namun dengan sikap tetap riang.
• Selalu beri pujian setiap kali Anak mampu melakukan tahapan berenang yang diajarkan kepadanya. Sebaliknya, jangan mengejek atau mengatakan ia bodoh kala ia gagal, tapi berilah kata-kata yang membuatnya makin bersemangat untuk terus belajar.
• Jangan lepaskan si kecil sedetik pun dari pengawasan Anda. Baik kala ia berenang di rumah, di kolam renang umum, maupun di tempat kursus.
• Usai berenang, segera mandikan si kecil. Bila berenang di kolam renang umum yang mengandung kaporit, guyur ia dengan air cukup banyak untuk menghilangkan kaporit tersebut menempel terlalu lama di kulit. Gunakan sabun dan sampo khusus untuk anak. Setelah itu, keringkan tubuhnya dan baluri tubuhnya dengan lotion pelembut.
• Berhentilah pada saat balita Anda sudah kedinginan bahkah bila baru sebentar berenangnya.
• Hentikan kegiatan berenang untuk sementara kala si kecil sakit, kendati ia hanya batuk pilek. Begitu pula jika ia terkena ruam kulit dan diare.

IPAI Belajar dar Sejarah Perawat Anestesi Amerika

Waryono S. P. Soeharto

BELAJAR SEJARAH PERAWAT ANESTESI DI AMERIKA MENJADIKAN
PERAWAT ANESTESI INDONESIA YANG PROFESIONAL
Waryono,S.Kep. M.Kes, Ketua II DPP IPAI

Lorraine.M.Jordan, CRNA, MS, seorang direktur pendidikan pada organisasi profesi Perawat Anestesi Amerika Serikat dalam buku “Professional Aspect of Nurse Anesthetists Practice”, yang menjelaskan bagaimana seorang Perawat menjadi berkualifikasi untuk melakukan pelayanan anestesi, sebagai Perawat Anestesi melalui suatu pendidikan. Pendidikan pastilah tidak lepas dari peran Pemerintah Republik Indonesia, terutama Kementrian Pendidikan dan Kementrian Keseshatan serta stakeholder terkait.
Sejarah Singkat Anestesi untuk pembedahan pertama kali masuk ke Amerika pada pertengahan abad ke 19. Perawat Anestesi merupakan kelompok profesional yang pertama yang ada dinegeri ini yang memberikan layanan anestesi namun pekerjaan mereka belum diakui oleh masyarakat, sampai tahun 1953 barulah diterbitkan publikasi “The History of Anesthesia, with Emphasis on the Nurse Specialist” oleh Virginia S.Tratcher. Sejarah Perawat Anestesi yang jelas diterbitkan pada tahun 1989, berjudul “Watchful Care : A History of America’s Nurse Anesthetists”. Awalnya, tindakan anestesi itu dilakukan oleh ahli bedah itu sendiri dan pada akhir abad ke 19 hal ini dilaporkan telah menimbulkan angka kematian yang cukup tinggi, maka para ahli bedah berpaling untuk memilih dan mendidik Perawat sebagai tenaga terbaik untuk menjadi pelaksana anestesi. Ada juga beberapa tenaga dokter muda yang diberi pelatihan untuk melakukan anestesi tetapi pada umumnya mereka kurang interes dan para dokter yang dididik itu bertanggungjawab langsung kepada ahli bedah. Profesi Perawat Anestesi makin berkembang selaras dengan meningkatnya kebutuhan ahli bedah untuk melaksanakan pembedahan dengan pembiusan.
Pada tahun-tahun menjelang abad ke 20 adalah seorang suster dari kalangan agama yang memiliki profesi Perawat Anestesi, dengan sungguh-sungguh mendokumentasikan tentang peran dari perawat anestesi. Pada tahun 1877, Suster Mary Bernard dari Rumah sakit St.Vincent di Erie, Pennsylvania, adalah seorang Perawat yang menjadi Perawat Anestesi yang pertama yang teridentifikasi. Pada tahun 1800 ada dua orang suster di “the Third Order of the Hospital Sisters of St.Francis” yang berasal dari Jerman membentuk suatu kelompok masyarakat di Illionis dan melakukan tindakan anestesi di negara bagian itu. Kemudian Suster Aldonza Elrich dan Suster Vanossa Woenke dididik oleh para ahli bedah untuk menjadi Perawat Anestesi.Seorang wanita yang sangat istimewa, bernama Alice Magaw, memberikan perhatian yang penuh terhadap pekerjaannya sebagai Perawat Anestesi. Alice Magaw adalah seorang Perawat Anestesi di rumah sakit St.Mary’s Hospital, Rochester, Minnesota pada tahun 1889, ia bekerja dengan seorang ahli bedah yang sangat hebat bernama Dr.William Worrel Mayo. Alice Magaw memiliki kemampuan dan keahlian yang luar biasa dalam anestesi yang membuatnya menjadi sangat terkenal. Kehebatannya dalam memberikan anestesi dengan ether dan chloroform begitu luar biasa dan beliau menjadi pemimpin dalam bidang anestesi di Mayo Clinic. Menurutnya, pengalaman seorang pembius dalam hal mengidentifikasi dan bereaksi cepat terhadap kondisi penderita adalah hal yang paling penting dalam anestesi, dan beliau dijuluki sebagai “Ibu dari Anestesi”. Pada tahun 1899 Alice Magaw menerbitkan satu tulisan pada Northwestern Lancet yang menggambarkan kesuksesannya dalam memberikasn anestesi yang aman kepada lebih dari 3000 pasien. Kesuksesan ini terus berlanjut sampai bertahun-tahun dan pada tahun 1906 Alice Magaw telah melakukan anestesi kepada lebih dari 14.000 pasien tanpa kematian. Beliau memberikan anestesi dengan ether melalui cara “open methode”secara sangat sukses. Pada seluruh periode 50 tahun berikutnya, profesi Perawat Anestesi tumbuh secara cepat dan para anggota dari profesi ini adalah merupakan guru dan ahli klinik dalam bidang anestesi, baik dipusat pelayanan kesehatan dikota maupun pelayanan kesehatan dipedesaan.
Perawat Anestesi juga merupakan bagian yang sangat penting dalam sistem pelayanan kesehatan di Amerika dan mereka telah berjasa dalam dua kali perang dunia.
Peranan Pendidikan Pada tahun 1912, kursus anestesi yang pertama terorganisasi untuk lulusan Perawat itu diadakan oleh Ibu Magdalene Wiedlocker. Pendidikan Perawat Anestesi umumnya dimulai sebagai bimbingan secara pribadi seperti contohnya Suster Mary Ethelreda O’Dwyer, Virginia S. Tratcher, Alice Magaw, dan Agatha Hodgins. Pada awal tahun 1933, pada pertemuan pertama dari National Association of Nurse Anesthetists ( NANA yang merupakan cikal bakalnya AANA ), masalah pendidikan ini mulai dibahas. Gertrude Fife, yang menjadi presiden dari NANA menyatakan perlunya pengembangan standar program pendidikan untuk Perawat Anestesi. Fife menyatakan bahwa ini adalah merupakan tugas organisasi profesi untuk menyediakan tenaga-tenaga pelaksana anestesi yang memenuhi syarat bagi ahli bedah dan rumah-rumah sakit melalui suatu sekolah yang bermutu dan terakreditasi. Pada tahun 1936, disusunlah satu kurikulum yang pertama kali oleh Dewan Pendidikan dari AANA yang diketuai oleh Helen Lamb, yang kemudian diakui sebagai seorang pemimpin yang sangat berpengaruh dalam dunia pendidikan. Dewan ini mengajukan suatu rekomendasi untuk mengembangkan suatu kurikulum standar dan menetapkan standar pendidikan.
Mereka menetapkan bahwa pendidikan untuk Perawat Anestesi itu seyogyanya meliputi teori dan pengalaman praktek dalam satu program yang tidak kurang dari 6 bulan, termasuk 95 jam pelajaran teori dikelas, 18 jam pertemuan instruksi dikamar bedah, dan 325 kasus pemberian anestesi dengan rincian 250 general anestesi, 25 obstetrik, 25 kasus gigi, 25 regional/spinal dan lokal. Kemudian jumlah program pendidikan Perawat Anestesi itu semakin bertambah, maka dibentuklah suatu badan di dalam AANA yang mengurus masalah pendidikan yang dinamakan “Assembly of School Faculty”. Dalam pertemuan pertamanya pada tahun 1946, dimulailah suatu pengembangan standar kurikulum dan mekanisme untuk meningkatkan komitmen dari profesi agar pendidikan makin sempurna dan mendapat pengakuan publik. Akhirnya pada tahun 1952 pendidikan Perawat Anestesi yang pertama kali terakreditasi oleh AANA adalah pendidikan Perawat Anestesi yang ada di Ravenswood Hospital of Anesthesia in Chicago. Pendidikan Perawat Anestesi telah berkembang selama bertahun-tahun sampai pada tingkat pendidikan yang paling canggih termasuk 90 program nasional, dimana 80 % nya berada dalam afiliasi dengan fakultas atau universitas dan memberikan gelar master. dan 20 % nya memberikan sertifikasi.
Pada tahun 1998 semua pendidikan Perawat Anestesi yang terakreditasi harus memberikan gelar master. Program pendidikannya bernaung dalam lembaga-lembaga pendidikan tinggi kesehatan , sekolah kedokteran dan sekolah peawatan atau pendikan . Saat ini ada 2000 mahasiswa Perawat Anestesi yang mendaftar dan 400 lulusan program pendidikan Perawat Anestesi yang dipersiapkan dalam program doktoral bersama dokter ahli anestesi dan tenaga kesehatan lainnya. Waktu minimum untuk program pendidikan Perawat Anestesi adalah 24 bulan, tiap program harus menyediakan kurikulum yang luas meliputi teori dan praktek. Mahasiswa diberi kesempatan untuk berintegrasi dikelas dengan penerapan langsung pada berbagai macam tehnik anestesi, pemberian anestesi kepada semua kategori pasien beserta resikonya, juga termasuk pengalaman dalam manajemen rasa sakit, resusitasi gawat-darurat, perawatan intensive, dan perawatan pasca anestesi. Diseluruh negara bagian kurikulumnya bervariasi tergantung standar akreditasi dan sumber daya manusia setempat.

Saat ini, standar dan pedoman untuk program pendidikan Perawat Anestesi, minimum dibutuhkan ketentuan akademik atau teori seperti berikut :

1. Aspek profesional dari praktek Perawat Anestesi – 45 jam pelajaran.
2. Anatomy lanjutan, fisiology lanjutan, dan pathofisiology lanjutan – 135 jam pelajaran.
3. Fisika dan Kimia yang berhubungan dengan Anestesi – 45 jam pelajaran.
4. Farmakologi lanjutan – 90 jam pelajaran.
5. Prinsip-prinsip dari praktek Anestesi – 90 jam pelajaran.
6. Konferensi klinis dan literature review – 45 jam pelajaran.

Pada umumnya program pendidikan yang ada itu melebihi standar minimum diatas, dan beberapa program memberikan tambahan seperti metoda penelitian, statistik, perawatan dan teori pendidikan.Kurikulum klinik atau praktek memberikan kesempatan kepada mahasiswa untuk mendapatkan kesempatan minimum memberikan anestesi kepada pasien sebanyak 450 kali yang merepresentasikan sedikitnya 800 jam waktu anestesi. Guna memenuhi hal ini mahasiswa melakukan tindakan ini dibawah supervisi seorang instruktur klinik, seperti seorang alumnus Perawat Anestesi atau dokter anestesi. Memasuki program pendidikan Perawat Anestesi dibutuhkan kelulusan dari sekolah perawatan tingkat sarjana muda atau yang sederajat, memiliki lisensi Perawat Terdaftar, pengalaman kerja minimum satu tahun. Pelamar pada program pendidikan Perawat Anestesi umumnya mereka yang memiliki catatan sebagai tenaga yang professional dan berkompetensi tinggi.
Deskripsi Perawat Anestesi = CRNA ( Certified Registered Nurse Anesthetists ) adalah sekelompok Perawat Mahir berkualitas tinggi yang telah melakukan pelayanan anestesi di Amerika selama lebih dari 100 ( serastus ) tahun. Kenyataan menunjukkan bahwa perkembangan Perawat Anestesi di Amerika itu lebih cepat dibandingkan dengan perkembangan Dokter Anestesi. Saat ini (1990) terdapat lebih dari 25.000 Perawat Anestesi yang melakukan layanan anestesi kira-kira 65 % dari seluruh layanan anestesi per tahun di Amerika dan merupakan satu-satunya pelaksana layanan anestesi di 85 % rumah-rumah sakit diluar kota atau pedesaan.
Perawat Anestesi melakukan semua jenis anestesi baik lokal, regional maupun general untuk tindakan pembedahan mulai dari operasi kecil sampai operasi besar dan memberikan layanan disemua tempat yang membutuhkan tindakan anestesi, didalam rumah sakit maupun diluar rumah sakit. Pada saat ini kebutuhan atas Perawat Anestesi di Amerika makin meningkat jauh melebihi penyediaan yang ada yang mana pada tahun 2010 harus sudah tersedia 35.000 Perawat Anestesi, yang berarti penambahan diatas 25 % dari jumlah yang ada saat ini. Definisi Profesional. Perawat Anestesi adalah Perawat Terdaftar = RN ( Registered Nurse ) yang telah diberi pendidikan dan berkompetensi untuk melakukan layanan dalam pelayanan anestesi. Seorang Perawat Anestesi memiliki rasa tanggungjawab dan pekerjaannya dapat dipertanggung-jawabkan dalam praktik profesionalnya secara individu dan mampu menetapkan keputusan secara mandiri sesuai kemampuannya.
Pekerjaan atau praktik dari Perawat Anestesi itu merupakan keahlian yang diakui dalam profesi keperawatan dan praktek dari Perawat Anestesi itu bukanlah tugas limpah medik, tetapi tugas mandiri. Eksistensi Perawat Anestesi diakui secara hukum diseluruh negara bagian di Amerika Serikat ( 50 negara bagian ).

Syarat-syarat untuk menjadi seorang Perawat Anestesi.
1. Telah lulus dari Sekolah Keperawatan yang diakui dan memegang lisensi sebagai Perawat Terdaftar yang diberikan oleh Pemerintah.
2. Telah lulus dari Program Pendidikan Perawat Anestesi yang terakreditasi oleh Asosiasi Perawat Anestesi Amerika ( AANA = American Association of Nurse Anerthetists ).
3. Berhasil lulus ujian sertifikasi yang diselenggarakan oleh Dewan Sertifikasi AANA.
4. Memenuhi kriteria untuk Resertifikasi sesuai ketetapan AANA serta bebas dari cacat fisik atau mental atau cacat lainnya yang bisa mengganggu tugas anestesi.

Lingkup Praktik ( Kompetensi ). Perawat Anestesi memberikan anestesi dan perawatan anestesi dalam 4 ( empat ) kategori umum :
1. Persiapan dan evaluasi pra-anestesi.
2. Induksi, pemeliharaan, dan emergence anestesi.
3. Perawatan pasca anestesi.
4. Fungsi bantuan klinis dan perianestesi.

Ruang lingkup praktik Perawat Anestesi meliputi hal-hal sebagai berikut :
1. Melakukan dan mendokumentasikan pemeriksaan dan evaluasi pra-anestesi dari penderita, termasuk memohonkan konsultasi dan pemeriksaan diagnostik, memilih, menentukan, meminta atau memberikan premedikasi dan cairan infus dan mendapatkan “informed consent” untuk anestesi.
2. Membuat dan menerapkan rencana anestesi.
3. Memilih dan menerapkan rencana teknik anestesi, apakah lokal, regional, general atau sedasi intravena.
4. Memilih, mendapatkan atau memberikan obat anestesi atau obat tambahan dan cairan yang diperlukan untuk penatalaksanaan anestesi, untuk memelihara keseimbangan fisiologis dan mengoreksi gangguan yang mungkin timbul akibat anestesi atau pembedahan.
5. Memilih dan memasangkan alat-alat monitoring invasif maupun non-invasif guna mengetahui data fisiologis dari penderita.
6. Memelihara kelancaran jalan nafas dan fungsi pernafasan dengan pemasangan pipa endotrachea, ventilasi mekanik, bantuan obat-obatan, therapi pernafasan, atau ekstubasi.
7. Mengatur emergence dan pemulihan dari anestesi dengan cara memilih, mendapatkan, meminta atau memberikan medikasi, cairan atau bantuan ventilasi guna memelihara haemostasis, memberikan obat penangkal rasa sakit dan penangkal efek samping obat anestesi, atau mencegah dan mengatasi komplikasi.
8. Melepas atau memindahkan penderita dari ruang pulih dan melakukan evaluasi dan tindak lanjut pasca anestesi guna mencegah dan mengatasi efek samping atau komplikasi.
9. Meminta, menetapkan atau memberikan pengobatan untuk mengatasi rasa sakit dengan cara memberikan obat-obatan, tehnik anestesi regional, atau cara lain yang dapat digunakan untuk mengatasi rasa sakit termasuk epidural analgesia pada persalinan.
10. Merespon terhadap keadaan gawat darurat dengan melakukan manajemen jalan nafas, memberikan obat emergensi dan cairan atau melakukan tehnik resusitasi “basic support’ atau “advanced cardiac life support”.
11. Lain-lain tanggungjawab Perawat Anestesi sesuai ketrampilkan individunya

Arti Sebuah Nama

Holla! Gimana kabarnya nih? Ga kerasa udah lumayan lama ga update blog, soalnya akhir-akhir ini lebih sering ngepost di mahasiswafk.tumblr.com sih hehehe (buat yang belum tau, mahasiswafk.tumblr.com itu isinya gambar-gambar lucu mengenai dunia FK! Sok atuh dikunjungin) . Ini juga jadi ngeposting gara-gara ga sengaja ngeklik link  blog di twitter orang(ngeklik alamat website di bio twitter sendiri padahal). Karena ini blog udah dibikin dari mulai zaman obat bius masih pakai dipukul palu, maka blog ini bakal tetap di update.

Kali ini mau ngebahas 1 hal yang mengganjal pikiran admin, yaitu tentang sistem penamaan obat, bakteri, dan parasit. Yah, kalian pasti tau betapa susahnya kan ngehapal nama-nama aneh itu. Parasetamol lah, E. coli lah, Aedes agtrfyhtpty lah, eh salah! Aedes aegypti maksudnya. Pada kepikiran ga kenapa nama-namanya ga ada yang rada ke Indonesiaan sedikit? Rata-rata nama mereka pada menggunakan bahasa latin. Padahal pasti bakal lebih enak kan klo nama-namanya pakai nama yang agak Indonesiaan.

Nih sebagai contoh biar ga bingung, klo misalnya ada obat yang namanya udinamide, jokolol, suprimol, dst pasti bakal lebih enak kan? Atau ada bakteri yang namanya Endang coli, lebih enak juga kan buat disebut dan dihapal? Buat ngingetnya tinggal kita inget aja si Endang lagi co… eh lupakan (jangan mikir yang aneh-aneh loh!).

Tapi yaa mau gimana lagi udah ga bisa diubah nama-namanya, cuman sering-sering aja bikin jembatan kedelai buat ngehapal nama-nama yang rumit. Misalnya ada bakteri yang namanya E.coli, dipikiran kalian, kalian inget aja sebagai Endang coli, Endang yang sedang co… oke kita bahas contoh yang lain. Misalnya ada bakteri yang namanya H. influenzae, nah kalian supaya mudah inget sebut aja sebagai haji influenzae! Jadi dipikiran kalian ada orang yang namanya influenzae udah berstatus haji. Terbukti lumayan ampuh loh buat ngehapal.

Oiya, klo pengen biar lebih enak lagi, namain aja binatang peliharaan kalian sama nama-nama yang rumit biar ingat. Misalnya namain kucingnya myco, nama panjangnya Mycobacterium bovis. Dipikiran kalian harus ingat gimana sih karakteristik dari bakteri tersebut. Nah klo udah mulai hapal dan inget, ganti lagi deh nama kucingnya jadi nama yang lebih rumit. Misalnya kalian kasih nama ibuprofen, terus kalian mesti ingat deh dosis toksiknya, onsetnya kapan, gimana farmakokinetik dan farmakodinamiknya. Toh, ga ada yang ngelarang juga kan gonta-ganti nama kucing, yang penting ga gonta-ganti pacar (padahal ga laku-laku).

Itu tadi buat penamaan dari nama obat, bakteri, dan parasit. Klo untuk penamaan sistem anatomi manusia kayanya lebih baik jangan diganti ke bahasa Indonesia deh. Bayangin aja misalnya kita ngelapor ke dokter gini “dok, terjadi patah tulang pada pasien di tulang pengumpil area agak kesini dikit”. Yang ada langsung ditransfer buat jadi tenaga medis di planet mars sama dokternya buat ngobatin alien.

Klik untuk memperbesar

Yah, memang susah sih penamaan di dunia kedokteran yang notabene banyak banget hapalannya. Tapi jangan terlalu diambil pusing, dibawa enjoy aja. Hapalin kata demi kata secara bertahap. Ujung-ujungnya juga kita bakal hapal dengan sendirinya. Life is simple, don’t make it any harder :)

Komite III Dukung Usul Inisiatif RUU Keperawatan

Jakarta, dpd.go.id – TERKAIT rencana usul inisiatif DPD RI tahun 2012 tentang RUU Keperawatan, Tim Kerja bidang kesehatan Komite III DPD RI menggelar rapat untuk pembahasan awal mengenai RUU Keperawatan di Ruang Rapat DPD RI, Kompleks Parlemen Senayan Jakarta, Selasa (17/01/2012).

Menurut Anggota DPD RI asal NTT, Carolina Nubatonis, RUU Keperawatan sangat penting untuk diwujudkan menimbang bahwa perawat merupakan tulang punggung atau motor dari kesehatan, dan sangatlah wajar jika para perawat juga memiliki payung hukum untuk melindungi hak-hak para perawat, “pantaslah jika DPD mengambil inisiatif untuk membuat RUU tentang keperawatan karena memang sangat manusiawi, sangat relevan dan sangat dibutuhkan,” jelas Carolina.

Abdul Aziz Qahhar Mudzakkar, (Anggota DPD asal Sulawesi Selatan), mengingatkan perlunya staf ahli untuk membantu dan mendampingi dalam proses terwujudnya usul hak inisiatif RUU Keperawatan, “yang perlu dipikirkan adalah langkah-langkah secara sitematis terprogram yang harus kita lakukan sampai terbentuknya naskah akademik dan naskah RUU versi kita,” tambah Aziz.

Sebagai pemimpin rapat, Syibli Sahabuddin (Anggota DPD asal Sulawesi Barat) menegaskan bahwa RUU inisiatif Komite III sudah merupakan hal yang final, maka untuk rapat selanjutnya diharapkan adanya brainstorming untuk mengangkat isu-isu kesehatan yang akan menjadi acuan sidang pleno pengawasan Komite III yang akan diadakan pada Selasa minggu depan.

Selain memutuskan jadwal rapat selanjutnya untuk penetapan staf ahli dan narasumber, rapat timja juga memutuskan Carolina Nubatonis sebagai koordinator Timja bidang kesehatan.

diambil dari : http://dpd.go.id/2012/01/komite-iii-dukung-usul-inisiatif-ruu-keperawatan/

Migren

Nyeri kepala dapat menyerang siapa saja tanpa terkecuali. Yang kadang-kadang dapat hilang dengan sendirinya. Nyeri kepala akan menimbulkan masalah bagi para penderita jika benar-benar mengalami kesakitan sehingga mengganggu keadaan atau kegiatan sehari-hari seperti yang dialami oleh penderita migren.^{1, 2, 3}

Istilah migren berasal dari pemakaian kata hemicrania oleh Galen sekitar 200 M, untuk melukiskan suatu kelainan periodik yang terdiri atas nyeri hemikranial yang paroksimal serta mengganggu penglihatan, vomitus fotofobia, berulang dengan interval teratur dan mereda ketika keadaan sekeliling tenang.^{1, 2,} 

 

Frekuensi migren pada anak-anak adalah 20% sebelum umur 10 tahun dan 45% sebelum umur 20. Sampai pubertas perbandingan migren antara laki-laki dan perempuan adalah sama, setelah pubertas perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 1 : 3.

Faktor resiko dari migren pada perkembangan anak sekitar 70% dipengaruhi oleh orangtua yang menderita migren pula. Faktor pencetus berupa perubahan lingkungan secara eksternal atau internal menjadi pemicu dalam terjadinya migren. 

Kejadian tertinggi pada migren dengan aura lebih sedikit dibandingkan tanpa aura. ²

Jenis kelamin	Aura	Insidens per 1000 orang	Kejadian tertinggi umur
Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan	Dengan aura Tidak ada aura Dengan aura Tidak ada aura	6,6 10 14,1 18,9	5 10-11 12-13 14-17

 

  Definisi

Migren merupakan serangan nyeri kepala yang berulang, intensitasnya frekuensinya dan lamanya sangat bervariasi, dan merupakan gangguan yang bersifat familial. ^{1, 2}

   Etiologi

Tidak ada keterangan lengkap yang dapat menjelaskan sebab terjadinya migren. ^{1, 3, 4}

Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap migren ialah :

1. Faktor pencetus

Perubahan lingkungan internal dan eksternal penderita. Contoh faktor pencetus trauma, stress psikogenik, gangguan tidur, kelelahan, iklim, beberapa jenis makanan yang mengandung tiramin atau monosodium glutamat.

2. Faktor familial

Resiko anak yang terkena migren lebih besar jika kedua orang tuanya mempunyai riwayat yang sama.

Klasifikasi

Menurut The Internasional Headache Society klasifikasi migren adalah sebagai berikut :^1,2,3,4

1. Migren tanpa aura
2. Migren dengan aura

1. Migren hemiplegia familial
2. Migren basilaris
3. Migren aura tanpa nyeri kepala
4. Migren dengan awitan aura akut

Patogenesis

Migren merupakan reaksi neurovaskular terhadap perubahan mendadak didalam lingkungan eksternal maupun internal, serta setiap individu mempunyai “ambang migren” berbeda.Mekanisme migren dapat dibagi menjadi 3 fase. Pertama pembangkit dibatang otak akibat faktor pencetus. Kedua mungkin sebagai aktivasi vasomotor dimana arteri di dalam otak maupun di luar dapat berkontriksi atau melebar. Ketiga refleks trigeminovaskular yaitu aktivasi sel nukleus kaudatus trigeminal medular (mekanisme otak untuk memproses nyeri pada kepala dan wajah) dan pelepasan neuropeptida yang vasoaktif pada akhiran vaskuler saraf trigeminal,fase terakhir ini yang dapat menyebabkan nyeri. ^1,4

Difus locus ceruleus ke korteks serebri dapat mengawali terjadinya oligemia kortikal dan mungkin pula terjadinya depresi yang meluas. Aktivitas didalam sistem ini menjelaskan terjadinya aura pada migren.⁴

Manifestasi Klinis

1. Migren tanpa aura

Migren ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik), bersifat kronis, waktu nyeri kepala sangat pendek, pada anak-anak selalu bilateral, frontal, temporal tapi bisa juga unilateral dan insidensi sensitivitas terhadap cahaya (fotofobia) dan suara (fonofobia) lebih sensitif dibanding dewasa. Disertai juga dengan mual atau muntah. ^1,2

2. Migren dengan aura

Sekitar 20% anak dilaporkan adanya aura sebelum dan selama nyeri kepala. Aura merupakan gejala yang mendahului serangan migren umumnya timbul beberapa menit dan paling lama 30 menit. Gejalanya dapat berupa gangguan visual, gangguan motorik dan gangguan sensorik.

Aura visual berupa distorsi visual atau halusinasi yang umum ditemukan berupa :

1. Gangguan visual kompleks metamorfosia, mikropsia, makropsia, penglihatan mozaik atau zig-zag, scotoma, photopsia (kilatan cahaya atau lampu).
2. Keadaan perubahan kesadaran.
3. Keadaan saperti mimpi atau delirium.
   

Gejala sensorik dapat berupa parestesi, biasanya mulai dari tangan menyebar ke siku, lengan atas, leher sampai lidah dan bibir.

Gejala motorik berupa rasa lelah, monoparesis atau hemiparesis selain itu dapat disertai dengan kesulitan persepsi dalam menggunakan anggota gerak dan gangguan berbahasa.^2,5

1. Migren hemiplegia familial
   

Migren dengan aura termasuk hemiplegia atau hemiparesis dengan kriteria klinik yang sama seperti di atas. Nyeri kepala dapat berlangsung sebelumnya ada atau tidak ada. Serangan hemiplegia dapat mendadak selain itu juga disertai dengan parestesi, aura visual, gangguan bicara, perubahan kesadaran, dan diantara anggota keluarga terdekat mempunyai riwayat migren yang sama.^1,2

2). Migren basilaris

Migren dengan aura yang jelas berasal dari batang otak atau dari kedua lobus oksipital. Klinis sama dengan pada aura kriteria diagnosis migren dengan tambahan 2 atau lebih gejala aura seperti berikut :^1,2,5

1. Gangguan lapangan penglihatan temporal dan nasal bilateral.
   
2. Disatria
   
3. Vertigo
   
4. Tinitus
   
5. Pengurangan pendengaran
   
6. Diplopia
   
7. Ataksia
   
8. Parestesia bilateral
   
9. Parastesia bilateral dan penurunan kesadaran

3). Migren aura tanpa nyeri kepala

Migren jenis ini mempunyai gejala aura yang khas tetapi tanpa diikuti nyeri kepala.¹

4). Migren dengan awitan aura akut

Migren yang berlangsung kurang dari 5 menit. Kriteria diagnosis sama seperti kriteria migren dengan aura, dimana gejala aura terjadi seketika lebih kurang 4 menit. Selama nyeri berlangsung sekurang-kurangnya disertai mual dan muntah, fonofobia-fotofobia.¹

Pemeriksaan Tambahan

Pemeriksaan tambahan pada migren hanya bernilai sedikit yaitu dengan:^3,6

1. CT Scan

Pada penderita migren yang ringan tidak menunjukkan suatu kelainan, tetapi pada berat dan lama kadang-kadang memperlihatkan area pembengkakan.

2. EEG

Pada penderita migren akan tampak suatu daerah perlambatan 2-4 detik selama dan tidak lama setelah serangan tetapi akan menjadi normal kembali seperti biasa dalam beberapa hari.

Diagnosis

A. Kriteria diagnosis migren tanpa aura

1. Sekurang-kurangnya 5x serangan yang termasuk 2-4
2. Serangan kepala berlangsung antara 1-48 jam
3. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya dua dari karakteristik sebagai berikut :

1. Lokasi bilateral (frontal/temporal) atau unilateral
2. Sifatnya berdenyut
3. Intensitasnya sedang sampai berat
4. Diperberat oleh kegiatan fisik

4. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari :

1. Mual atau dengan muntah
2. Fonofobia atau dengan fotofobia

B. Kriteria diagnosis migren dengan aura

1. Sekurang-kurangnya 2 serangan yang tersebut dalam 2.
   
2. Sekurang-kurangnya 3 dari 4 karakteristik tersebut dibawah ini :
   

1. Satu atau lebih gejala aura yang riversibel yang menunjukkan disfungsi hemisfer dan atau batang otak.
   
2. Sekurang-kurangnya 1 gejala aura berkembang lebih dari 4 menit, atau 2 atau lebih gejala aura terjadi bersama-sama.
   
3. Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit.
   
4. Nyeri dada mengikuti gejala aura dengan interval bebas nyeri kurang dari 60 menit.
   

Diagnosis Banding

Diagnosis migren biasanya dapat ditegakan dari riwayat dan tidak adanya temuan positif pada funduskopi, pemeriksaan fisik serta neurologik yang seksama.³

• Demam dapat pula menimbulkan nyeri kepala berdenyut akibat vasodilatasi sekunder perifer dan peningkatan aliran darah ke otak.
  
• Malformasi serebrovaskular kongenital jarang menyebabkan nyeri kepala vaskular.
  
• Tekanan intrakranial yang meningkat misalnya pada tumor otak, hematoma intraserebral, abses otak dapat menyebabkan nyeri kepala.
  

Penatalaksanaan

Suatu penanganan yang efektif meliputi diagnosis yang tepat, sampai saat ini memang belum mampu sepenuhnya untuk menanggulangi migren ini, migren memang tidak mengancam jiwa seseorang tetapi sangat mengganggu.^1,2,3,4

Pengobatan migren terdiri atas :

1. Menghindari faktor pencetus

Pasien-pasien migren cenderung lebih sensitif terhadap perubahan-perubahan seperti faktor diet. Beberapa zat yang terkandung dalam makanan yang dikaitkan dengan serangan migren antara lain laktosa, nitrit, monosodium glutamat yang biasa terdapat yang diawetkan, mungkin sebaiknya dihindari, perlu juga diperhatikan keteraturan jadwal makan.

Stress sebaiknya dihindari bagi penderita migren terutama stress yang berat. Perubahan cuaca atau lingkungan, silau dan bau-bauan yang menusuk dapat merangsang terjadinya migren.

2. Terapi non obat

Cara-cara umum yang dianjurkan bagi penderita migren meliputi latihan yang teratur, cara hidup yang teratur, cukup tidur dan saat makan yang teratur. Teknik relaksasi biofeedback, hipnotis dan psikoterapi mungkin dapat berguna pada pasien-pasien tertentu.

Disaat serangan akut, rangsangan sensorik diarahkan seminimal mungkin dengan istirahat ditempat yang tenang, kompres hangat atau dingin dapat membantu meringankan.

Teknik relaksasi biofeedback ialah teknik yang memberi seseorang kontrol lebih baik atas indikator yang menunjukan fungsi tubuh seperti tekanan darah, denyut jantung, suhu, tegangan otot dan gelombang otak. Thermal biofeedback memudahkan pasien untuk menaikkan suhu lengannya dengan sengaja. Pasien yang dapat menaikkan suhu lengannya dapat menurunkan jumlah dan intensitas serangan migren.

Untuk berhasil dengan biofeedback seseorang harus dapat berkonsentrasi dan memiliki motivasi untuk sembuh.Seorang pasien yang belajar biofeedback menggunakan peralatan yang memancarkan suhu dari indek lengan atau lengan kesebuah monitor. Sementara pasien berusaha untuk menghangatkan kedua lengannya, monitor menyajikan feedback baik dimeteran yang memperlihatkan hasil pengukuran atau dengan memperdengarkan suara yang makin nyaring seiring dengan meningkatnya suhu. Pasien tidak diberitahu bagaimana caranya menaikkan suhu lengannya tetapi hanya diberi sugesti seperti “Bayangkan bahwa lengan anda merasa sangat hangat dan berat”.Teknik ini dapat mengurangi jumlah dan kehebatan serangan

3. Terapi obat

Pada prinsipnya pengobatan migren terdiri dari dua cara atau pendekatan, yaitu : Pengobatan simptomatik disaat serangan dan pengobatan pencegahan atau proliferatif untuk mencegah dan atau mengurangi frekuensi dan beratnya serangan. 

Pengobatan Simptomatik

Pengobatan simptomatik atau pada saat serangan bertujuan untuk mengatasi nyeri akibat terjadinya dilatasi arteri dikulit kepala yang terjadi pada saat serangan. Pengobatan hanya sebagian yang memuaskan, vasokonstriktor seperti ergotamin dan kafein yang diminum saat serangan dapat mengurangi nyeri kepala.^1,2,3,4,7

Kombinasi dari kedua obat ini (cafergot digunaan secara luas. Dosis pada anak > 7 tahun 1 tablet pada saat serangan (1-2 mg/hari).

Obat-obat lain yang bisa digunakan adalah obat analgetik seperti Asetaminofen 10-15 mg/kgBB peroral bisa dengan dosis tunggal atau dengan pseudoepledorine 30 mg PO sangat efektif.

Pilihan yang lain yaitu obat anti inflamasi non steroid antara lain ibuprofen 10 mg/kgBB peroral, Naproden sodium < 10 mg/kgBB peroral serta dengan Sumatripan dengan dosis 0,06 mg.kgBB secara subcutan atau 25-50 mg peroral dan 5 atau 20 mg secara inhalan dengan stray, dan biasanya disertai dengan metoclopromide 0,2 mg/kgBB atau promotazin 0,5 mg/kgBB peroral.

Pengobatan Pencegahan

Pengobatan pencegahan pada anak dan remaja jika pengobatan dengan pengobatan simptomatik tidak efektif dan bila serangan sangat berat.

Secara umum pengobatan dimulai dengan dosis yang rendah kemudian berangsur-angsur dinaikan dosisnya. Pengobatan dapat menggunakan B Blocker seperti propanol, dengan dosis awal pada anak < 14 tahun 10 mg/hari/po dan dapat ditambah setiap minggunya menjadi 20 mg. Untuk anak > 14 tahun dosis awal 20 mg/hari/po dapat ditambah 20 mg/hari/po.

Ciproheptadin Hcl suatu antihistamin dapat diberikan pada usia 6 tahun dengan dosis 4 mg/hari/po dapat dinaikan menjadi 12 mg/hari/po.

Anti depresi seperti amitriptylin dapat juga digunakan untuk anak di atas 8 tahun dengan dosis awal 10 mg/hari/po ditambah tiap 2 minggu menjadi 50 mg/hari/po.

II.10 PROGNOSIS

Migren dengan awal kejadian sebelum umur 7 tahun umumnya lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan pada beberapa orang dengan migren dapat berlanjut pada umur 7-15 tahun. 20 % akan menjadi bebas migren pada umur 25 tahun dan 50% akan menjadi migren berlanjut sampai umur 50 dan 60 tahun.²

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono, Migren Dalam Buku Ajar Neurologi Klinis, Edisi I, Gadjah Mada University Press, 1996, hal 289-299.

2. Evans R.W, Headaches During Chilhood and adolescence In Handbook of Headache, Lippincont-William S and Wilkins, Philadelphia, 2000, p.139-149.

http://www.alltheweb.com/

3. Robert H.A., Migrain, Nervous System In Nelson Textbook of Pediatric, Vaughan V.C and Nickey R.J, Ed.XIV, W.B Saunders Company Philadelphia,1975, p. 1506-1507.

4. Raymond D. A. Headache In Horrison’s Textbook Principles of Internal Medicine Ed XI, Mc Graw-Hill Inc, New York, p.77-85.

5. Priguna Sidharta M.D. Nyeri kepala Dalam Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi, Dian Rakyat Jakarta,1999, hal 37-38.

6. Priguna Sidharta M.D. Migren Dalam Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Dian Rakyat, Jakarta , 1999, hal 76-77.

7. R. Hasan dan H. Alatas, Obat atau Dosis Obat, Dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2000, hal 1260

Epilepsi

   Epilepsi merupakan masalah penting baik dipandang dari sudut ilmu kedokteran maupun sosial, diperkirakan bahwa diseluruh dunia terdapat lebih dari dua puluh juta orang dengan epilepsi, akan tetapi hanya sebagian kecil para penderita tersebut yang telah dapat menikmati pengobatan secara optimal.

   Walaupun belum pernah dilakukan penyelidikan epidemiologis tentang epilepsi di Indonesia, tetapi dapat dikatakan bahwa epilepsi tidak jarang dijumpai dalam masyarakat. Jika dipakai angka-angka prevalensi dan insidensi epilepsi yang didapatkan dalam kepustakaan yakni untuk prevalensi 5-10 % dan insidensi 0,5 %, maka dapat diduga bahwa di Indonesia yang berpenduduk sekitar 180 juta orang, minimal 900.000 – 1.800.000 orang dengan epilepsi. Sedangkan insidensinya ada 90.000 kasus baru epilepsi tiap tahun. Angka-angka tersebut mungkin belum mengejutkan jika dibandingkan dengan angka prevalensi penyakit-penyakit lain yang terdapat di Indonesia, namun angka tersebut cukup memprihatinkan. Terutama bila para penderita tidak ditangani dengan baik sehingga menimbulkan masalah sosial dan menjadi beban bagi keluarganya dan masyarakat.¹

Epilepsi berasal dari kata Yunani “Epilambarein” yang kurang lebih berarti “ sesuatu yang menimpa orang dari luar sehingga ia jatuh”. Kata tersebut mencerminkan anggapan dahulu, bahwa serangan epilepsi bukan suatu penyakit akan tetapi disebabkan oleh sesuatu dari luar badan si penderita, yakni kutukan oleh roh jahat atau setan yang menimpa penderita. Anggapan demikian juga masih terdapat dewasa ini, terutama dalam masyarakat yang belum terjangkau oleh ilmu kedokteran dan pelayanan kesehatan.

Epilepsi sudah dikenal sekitar 2000 tahun sebelum masehi di daratan Cina, namun Hipocrates-lah orang pertama yang mengenal epilepsi sebagai gejala penyakit. Ia menganggap epilepsi sabagai akibat penyakit otak yang disebabkan oleh berbagai keadaan yang bisa dipahami dan bukan sebagai kekuatan gaib. Salah satu definisi epilepsi zaman purbakala berbunyi “epilepsi kejang seluruh badan disertai gangguan fungsi luhur”.

    Definisi Epilepsi

Epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan berbagai macam etiologi, yang dicirikan oleh timbulnya serangan paroksismalyang berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron serebralsecara eksesif. Tergantung pada jenis gangguan dan daerah serebralyang secara berkala melepaskan muatan listriknya, maka terdapatlah berbagai jenis epilepsi. Jika daerah korteks visual yang melepaskan gaya epileptiknya, maka serangan epileptik yang bangkit terdiri dari terlihatnya skotoma-skotoma, bila neuron-neuron kortek motorik yang melepaskan muatan listrik mereka secara eksesif, maka timbulah serangan gerakan involunter.²

    
    Patofisiologi Epilepsi

Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Pada umumnya hubungan antar neuronterjalin dengan impuls listrik dan dengan bantuan zat kimia yang secara umum disebut neurotransmiter. Hasil akhir dari komunikasi antara neuron ini tergantung pada fungsi dasar dari neuron tersebut. Dalam keadaan normal lalu-lintas impulsantar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Namun demikian bisa juga terjadi bahwa sebagian dari neuron bereaksi secara abnormal. Hal ini misalnya terjadi apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas impuls antar neuron kacau bila breaking sistem dari otak mengalami gangguan, antara lain yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah neurotransmiterkelompok glutamat (yang mendorong kearah aktifitas berlebihan; exitatory) dan kelompok GABA (Gamma Amino Butyric Acid, yang bersifat menghambat: inhibitory).⁵

Kejang epileptik, apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls yang berlebihan didalam otak yang tidak mengikuti pola normal. Terjadi apa yang disebut dengan sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi bisa terjadi hanya pada sekelompok kecil neuronsaja, atau kelompok yang lebih besar, atau malahan meliputi seluruh otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuronyang ikut dalam proses sinkronisasi ini menimbulkan manifestasi yang berbeda dari serangan epileptiknya.

    Klasifikasi Epilepsi

Klasifikasi menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981, terbagi atas:

1. Epilepsi Partial (Fokal), yang berasal dari daerah tertentu dalam otak.

Epilepsi ini dibagi menjadi:

1. Epilepsi Partial Sederhana.
2. Epilepsi Partial Kompleks
3. Epilepsi Partial Sekunder.

2. Epilepsi Umum Primer yang sejak awal seluruh otak terlibat secara bersamaan. Epilepsi ini dibagi menjadi:

1. Tonik-klonik
2. Lena
3. Mioklonik
4. Tonik
5. Klonik
6. Atonik

3. Epilepsi yang tak terklasifikasikan

    Epilepsi Grand Mal

Inti thalamus digaris tengah dekat centrum medianumyang dikenal sebagai centren chepalic dapat bertindak sebagai fokus epileptogenik yang membangkitkan serangan epilepsi umum. Dalam hal ini, serangan epilepsi umum tidak didahului oleh aura. Bagaimana inti centren chepalic dirangsang sehingga pada waktu-waktu tertentu bertindak sebagai fokus epileptogenik belum diketahui. Maka Epilepsi umum yang bangkit karena lepas muatan listrik yang berasal dari inti centren chepalic dinamakan epilepsi umum idiopatik atau grand mal.

Serangan epilepsi yang dikenal sebagai grand mal adalah sebagai berikut. Secara tiba-tiba penderita jatuh sambil mengeluarkan jeritan atau teriakan. Untuk sejenak pernafasan berhenti dan seluruh tubuh menjadi kaku, kemudian bangkit gerakan-gerakan yang dinamakan tonik-klonik. Apa yang dimaksud dengan itu ialah gerakan toniksejenak diselingi oleh gerakan relaksasi, sehingga selama serangan grand mal lengan dan tungkai tetap dalam sikap lurus namun secara ritmik terjadi fleksi ringan dan ekstensi kuat pada semua persendian anggota gerak, juga otot wajah. Dan badan melakukan gerakan tonik yang diselingi dengan relaksasi sejenak secara ritmik. Gerakan tonik itu kuat sekali, sehingga tulang dapat patah dan bibir atau lidah dapat tergigit sampai terputus. Kesadaran hilang pada saat penderita terjatuh. Air kemih dikeluarkan karena kontraksi tonik involunter dan air liur yang berbusa keluar dari mulut hasil kontraksi tonik-klonikotot-otot wajah, mulut, dan orofaring. Setelah berkontraksi tonik-klonik secara kuat dan gencar selama beberapa puluh detik sampai 1-2 menit, frekuensi dan intensitas konvulsiberkurang secara berangsur-angsur hingga akhirnya berhenti. Penderita masih belum sadar, tapi tidak lama kemudian yaitu dalam waktu beberapa menit sampai setengah jam ia membuka mata, tampak letih dan kemudian tertidur. Tergantung pada berat-ringannya konvulsi, penderita dapat tidur selama setengah sampai 6 jam. Setelah tidur pasca grand mal, penderita merasakan sakit kepala dan tidak ingat apa yang telah terjadi dengan dirinya.^2,3,4

Pasien dapat terjaga dari tidur post konvulsi dengan nyeri kepala umum yang berat dan dalam keadaan bingung. Dapat pula dalam keadaan stupor atau setengah sadar, dimana mereka melakukan tindakan-tindakan lebih kurang otomatis tanpa bisa mengingat apa yang telah dialaminya. Reaksi post iktal atau post paroksismalini diduga mewakili mal fungsi reaksi neuron yang belum pulih dari pengaruh kejang. Terkadang terjadi automatisme yang lama, paresis sementara, atau yang lebih jarang hemiplegiaatau manifestasi paralitik lain dari cedera fokal atau perdarahan.

Epilepsi grand mal dapat terjadi di malam hari (epilepsy nokturnal), tanpa disadari penderita lidah atau bibir tergigit, nyeri kepala, darah dibantal, atau tempat tidur yang basah oleh air kemih dapat merupakan satu-satunya petunjuk.⁴

Sebelum serangan grand mal timbul, banyak penderita sudah memperlihatkan gejala-gejala prodromal yang terdiri dari iritabilitas (cepat marah / tersinggung), pusing, sakit kepala atau bersikap “depressed”

Pada pemeriksaan dapat diketahui bahwa penderita grand malsudah sejak kecil mendapat serangan. Grand mal dapat juga mulai timbul pada umur 20 sampai 30 tahun, tetapi jika konvulsi umum bangkit untuk pertama kali pada usia 30 tahun keatas, maka tumor serebri yang mendasarinya harus dicurigai dan diselidiki. “Cerebrovascular Disease”, dapat juga menimbulkan konvulsi umum pada orang-orang yang berusia tua.

    
   Faktor Penyebab Dan Pencetus Epilepsi

Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi dua golongan, yaitu:

1. Epilepsi primer atau epilepsi idiopatik yang hingga kini tidak diketemukan penyebabnya.
2. Epilepsi sekunder yaitu yang penyebabya diketahui.

Penyebab epilepsi primer, tidak dapat ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel syaraf pada area jaringan otak yang abnormal. Gangguan keseimbangan kimiawi ini dapat menimbulkan cetusan listrik yang abnormal, tetapi mengapa tepatnya dapat terjadi suatu kelainan kimiawi yang hanya terjadi sewaktu-waktu dan menyerang orang-orang tertentu belum diketahui.

Epilepsi sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah sekunder, atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak.¹

• Penyebab spesifik epilepsi:

1. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin atau kehamilan ibu. Seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, mengalami infeksi, minum alkohol atau mengalami cedera (trauma) atau mendapat penyinaran (iradiasi).
2. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan (forsep), atau trauma lain pada otak bayi.
3. Cedera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak. Kejang-kejang dapat timbul pada saat terjadi cedera kepala, atau baru terjadi 2-3 tahun kemudian. Bila rangsangan terjadi berulang pada saat yang berlainan baru dinyatakan sebagai penyandang epilepsi.
4. Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum, terutama pada anak-anak.
5. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak.
6. Radang atau infeksi. Radang selaput otak (meningitis) atau radang otak dapat menyebabkan epilepsi.
7. Penyakit keturunan. Seperti fenilketonuria (FKU), sklerosis tuberosa dan neurofibromatosis dapat menyebabkan timbulnya kejang-kejang yang berulang.
8. Kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih pendek dari normal diturunkan pada anak. 
   
   Faktor pencetus serangan epilepsi:

Ada berbagai faktor pencetus terjadinya serangan pada penyandang epilepsi. Pada penyandang epilepsi ambang rangsang serangan/kejang menurun pada berbagai keadaan sehingga timbul serangan. Faktor-faktor pencetus dapat berupa:

1. Kurang Tidur.

Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas dari sel-sel otak sehingga dapat mencetuskan serangan.

2. Stres Emosional

stress dapat meningkatkan frekuensi serangan. Peningkatan dosis obat bukanlah merupakan penyelesaian masalah, karena dapat menimbulkan efek samping dari obat. Penyandang epilepsi perlu belajar menghadapi stres, stres fisik yang berat juga dapat menimbulkan serangan.

3. Infeksi

Infeksi biasanya disertai dengan demam dan demam inilah yang merupakan pencetus serangan karena demam dapat mencetuskan terjadinya perubahan kimiawi dalam otak sehingga mengaktifkan sel-sel otak yang menimbulkan serangan. Faktor pencetus ini terutama nyata pada anak-anak.

4. Obat-obat Tertentu

Beberapa obat dapat menimbulkan serangan. Seperti penggunaan obat antidepresi trisiklik, obat tidur (sedatif) atau fenotiazin, menghentikan obat-obat penenang/sedatifsecara mendadak seperti barbiturat dan valium dapat mencetuskan kejang.

5. Alkohol

Alkohol dapat menghilangkan faktor penghambat terjadinya serangan. Biasanya peminum alkohol mengalami pula kurang tidur sehingga memperburuk keadaannya. Penghentian minum alkohol secara mendadak dapat menimbulkan serangan.

6. Perubahan Hormonal

Pada masa haid dapat terjadi perubahan siklus hormon (berupa peningkatan kadar estrogen) dan stres. Hal ini diduga merupakan pencetus terjadinya serangan. Demikian pula pada kehamilan terjadi perubahan siklus hormonal yang dapat mencetus serangan.

7. Fotosensitif

Ada sebagian kecil penyandang epilepsi yang sensitif terhadap kerlipan atau kilatan sinar (flashing light) pada kisaran antara 10-15 H_z. Seperti diskotik, pada pesawat TV yang dapat merupakan pencetus serangan.

 Diagnosa Epilepsi

Diagnosa epilepsi didasarkan terutama pada anamnesa berikut alloanamnesa. Disamping itu pemeriksaan klinis umum dan pemeriksaan neurologis umum dan khusus dapat menghasilkan data yang dapat diintegrasikan dalam anamnesa atau alloanamnesasupaya diagnosa yang mantap dapat tercapai.

1. Anamnesa/alloanamnesa
   1. Fokalitas: dari penderita atau orang-orang yang pernah menyaksikan serangan epileptiknya harus didapati lukisan lengkap. Setiap aura yang dilaporkan penderita menunjuk kepada serangan epilepsi fokal. Serangan epileptik yang mengenai daerah tubuh setempat baik yang bersifat motorik, sensorik maupun autonom harus diklasifikasikan sebagai serangan epilepsi fokal.

2. Riwayat keluarga: dapat mengungkapkan adanya anggota keluarga yang epileptik atau penyakit-penyakit yang erat hubungannya dengan epilepsi. Bila kedua orang tua epileptik maka anaknya mempunyai 25 % kemungkinan untuk menjadi epileptik juga.
3. Riwayat Penyakit Dahulu: mungkin dapat memberikan informasi tentang faktor kausatif yang relevan, infeksi serebral (ensefalitis, meningitis), riwayat stroke ataupun trauma kapitis dan kontusio serebri dapat dihubungkan dengan terjadinya fokus epileptogenik.
4. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran: dapat memberikan data yang mungkin mendasari anggapan atau perkiraan tentang trauma lahir atau gangguan serebral dalam masa intrauterin. Seperti infeksi viral atau trauma abdominal dan keadaan hipokalsemia atau hipoglikemia yang pernah dialami ibu dalam masa kehamilan.

2. Pemeriksaan klinis umum

Dapat mengungkapkan adanya suatu penyakit yang mempunyai hubungan patogenik dengan epilepsi. Perhatian terhadap berbagai macam kelainan neuroektodermal seperti sklerosis tuberosa, neurofibromatosis dan syndrom Sturge-Weber dapat langsung mempermudah ketentuan diagnosa yang mantap.

3. Pemeriksaan neurologis umum dan khusus.

Dengan pemeriksaan neurologis, gejala defisit unilateral atau bilateral dapat ditemukan. Hemiparesis spastik, hiperefleksia tendon atau babinski yang positif sesisi sudah memberikan pengarahan yang berharga bagi penilaian epilepsi umum fokal. Pemeriksaan neurologis khusus yang relevan , tetapi yang selalu mesti dikerjakan ialah elektroensefalografi (EEG),hasilnya merupakan bahan informatif. Apakah informasi bersifat konfirmatif atau tidak harus dipertimbangkan dalam penganalisaan klinis dimana anamnesa memegang peranan penting. Adanya serangan epileptik yang disaksikan sendiri oleh dokter atau yang dilaporkan penderita atau pengantarnya secara tepat merupakan titik berat bagi penentuan diagnosa epilepsi. Dan terapi yang diselenggarakan harus didasarkan atas adanya serangan epileptik dan tidak boleh didasarkan atas adanya kelainan EEG semata.

Rekaman yang ideal adalah rekaman waktu serangan (iktal) tapi rekaman sering dibuat diluar serangan (interiktal). Walaupun demikian EEG ini masih dapat menangkap aktifitas yang abnormal. Kelainan EEG yang mempunyai korelasi yang tinggi dengan serangan epileptik adalah aktifitas epileptiform, yaitu berupa gelombang runcing, gelombang paku, runcing lambat, paku lambat. Rekaman pertama kali dapat normal pada 30-40% penderita dengan serangan epileptik sehingga perlu diulang.

   EEG Pada Epilepsi Tonik Klonik

EEG diluar serangan epilepsi:

• Gelombang EEG pada pasien epilepsi tonik-klonik kadangkala normal, pada interiktal yang abnormal didalamnya gelombang paku yang tajam, polyspikes atau gelombang paku dan gelombang komplek.
• Hiperventilasi, stimulasi sinar, sulit tidur dapat dimungkinkan menambah penemuan abnormalitas pada EEG.
• FIRDA atau Frontal Intermitten Rhythmic Delta Activity, paroxysmal dapat ditemukan pada beberapa pasien, khususnya dengan riwayat absence, tetapi abnormalitas ini nonspesifik dan ini tidak dianggap sebagai epileptiform.
• EEG interiktal spesifik dapat berupa pola khusus pada sindrom epilepsi umum:
  1. Sinkronitas timbal balik secara umum gelombang paku dan gelombang komplek bersatu pada tipe serangan absence.
  2. Gelombang paku. Gelombang aktivitas cepat pada 4-5 H_z merupakan kesatuan yang kadang kebanyakan pada epilepsi tonik-klonik. 
  3. Polyspike atau Polyspike dan gelombang lambat komplek biasanya dapat dilihat pada epilepsi mioklonik.

EEG Dalam Serangan Epilepsi

Fase tonik pada kejang merupakan karakteristik oleh progresifitas amplitudo tinggi dan frekuensi rendah dengan pengamatan khusus simultan pada kedua hemisfer kortek, jangkauan maksimum adalah 10 H_z. Kemudian menjadi lambat dan bergabung menjadi amplitudo paku yang tinggi secara bilateral dan progresifitas yang tinggi dengan ritme amplitudo tinggi aktifitas delta, melambat, berkembang progresifitas menjadi komplek yang berulang dari amplitudotinggi, paku dan lambat. Gelombang aktifitas dalam fase klonik.⁵

Terapi Epilepsi

Tujuan pengobatan adalah menyembuhkan atau bila tidak menyembuhkan, paling tidak membatasi gejala-gejala dan mengurangi efek samping pengobatan pada sindrom epilepsi atau penyakit epilepsi. Bila kelainan struktural, metabolik atau endokrin yang dapat disembuhkan tidak dijumpai maka tujuan pengobatan adalah memperbaiki kualitas hidup penderita dengan menghilangkan atau mengurangi frekuensi tanpa menimbulkan efek samping yang tidak dikehendaki.

Obat antiepileptik yang ada pada saat ini mempunyai efektifitas yang terbatas untuk berbagai serangan yang berbeda. Bila tipe serangan dapat diklasifikasikan dengan tepat maka pilihan obat menjadi lebih sempit. Pilihan obat juga ditentukan oleh toksisitas, harga, kemudahan meminum, dan urgensi situasi klinisnya. Masalah utama pada pengobatan epilepsi adalah toksisitas obat, terutama yang berupa perilaku dan kognisi yang pada awalnya mungkin tidak jelas, bila ini tidak dikenal dan dikelola dengan baik tentu akan mempengaruhi kualitas hidup

Beberapa Obat Anti Epilepsi:

• 1. Valproat (Depakote, Depakene, Depacon). Dipertimbangkan obat pilihan pertama. Untuk epilepsi umum primer, misalnya: tonik-klonik, lena, mioklonik, tonik, klonik dan atonik. Memiliki spektrum luas dan efektif untuk berbagai tipe serangan, termasuk serangan mioklonik. Dipercaya sebagai antikonvulsan yang efeknya dengan meningkatkan GABA dalam otak.
     • Dosis Dewasa

Depacon i.v.(100 mg/ml vials): 10-15 mg/kg/hari inisial. Penambahan 5-20 mg/kg/minggu untuk maksimum. 60 mg/kg/hari sebagai dosis toleransi. Pelaksanaan i.v. 20 mg/menit.

Depakene kapsul, tablet, tetes atau sirup/oral dosis sama dengan dosis i.v.

• Dosis Anak

Dosis inisial: 20 mg/kg/hari i.v.

Dosis perawatan: 30-60 mg/kg/hari i.v.

• Kontraindikasi

Dilaporkan adanya hipersentifitas, gangguan fungsi hati.

• Interaksi

Cimetidin, Salicylat, Felbamat dan Erytromicyn dapat menambah toksisitas. Rifampin dapat mengurangi tingkatannya secara nyata, salicylat menurunkan ikatan protein dan metabolisme valproat pada anak-anak hasil dari perubahan variabel dari konsentrasi karbamazepin dalam hilangnya kontrol dari serangan, dapat meningkatkan toksisitas diazepam dan ethosuksinit (diperlukan pengawasan). Pada penambahan fenobarbital dan fenitoin dapat mengurangi tingkat valproat, memindahkan walfarin dari tempat ikatan protein (monitor test koagulasi) dapat meningkatkan level zidofudin pada pasien dengan seropositif meningkatkan eliminasi waktu paruh dari Lamotrigin sampai 165% (dosis yang direduksi)

• Kehamilan

Tidak aman untuk kehamilan

• Peringatan

Hubungan dosis dengan disfungsi hepar terjadi umumnya selama 6 bulan selama terapi, umumnya dimanifestasikan berupa gejala nausea, vomiting, kelemahan, letargi, edema wajah, hiperamonemia, asimtomatik juga dapat terjadi. Pasien umur kurang dari 2 tahun dengan riwayat penyakit hepar, gangguan metabolik kongenital, gangguan serangan yang parah, retardasi mental dapat menambah resiko toksisitas, trombositopenia dan terjadi inhibisi pada tahap kedua agregasi platelet.

2. Phenytoin (Dilantin). Salah satu dari obat yang sudah lama diketahui sebagai pengobatan dari serangan, kadang merupakan pilihan utama untuk epilepsi tonik-klonik karena efektivitas harga dan pemenuhan. Pemakaian sekali dalam sehari.

• Dosis Dewasa

Dosis pemakaian: 15-20 mg / kg / hari per oral atau i.v.

Dosis perawatan: 5 mg / hari per oral atau i.v. Dan secara i.v tidak boleh melebihi 50 mg / kg.

• Dosis Anak-anak

Dosis inisial: 5-7 mg / kg / hari per oral atau i.v.

Dosis perawatan: 5-7 mg / kg / hari per oral atau i.v.

• Kontraindikasi

Dilaporkan adanya hipersensitivitas

• Interaksi

Karbamazepine, Felbamate, Cimetidine, Walfarine, Chloramphenicol, Isoniazid, dan Disulfiram meningkatkan efek. Rifampin, Antasid, dan Valproat, Lamotrigin, Tiagabine, Zonisamide, Oxcarbazepine, Kontrasepsi oral, Metadone, dan Theophylline, menambah tingkat Walfarine, terutama meningkatkan waktu pembentukan protrombin.

• Kehamilan

Tidak aman untuk kehamilan.

• Peringatan

Hati-hati dalam memonitor tingkat insufisiensi hepar, umumnya efek merugikan termasuk didalamnya: nisragmus, ataxia, dysartria, dan sedasi. Efek merugikan yang belum diketahui secara baik termasuk pergerakan (horeiform), opthalmoplegia eksternal, rash, Stevens-Johnson Syndrome, anemia aplastik, hepatitis, nephritis, thyroiditis, SLE, hyperglikemia, hyperplasi ginggival, wajah yang kasar, defisiensi vitamin D, K, Asam Folat, dan Ig A, mengurangi densitas tulang, mengurangi velositas konduksi motor neuron dan meningkatkan plasma alkalin phospatase.

3. Karbamazepine (tegretol, Carbatol, Epitol). Obat antiepilepsi tertua yang digunakan sebagai agent pilihan kedua dengan phenytoin. Formulasi i.v. tidak tersedia.
   • Dosis Dewasa

400-1200 mg/ hari per oral terbagi 3 dan diperpanjang dengan pemberian terbagi 2.

• Dosis Anak-anak

Dosis inisial: 5 mg/ kg/ hari per oral

Dosis perawatan: 15-20 mg/kg/ hari per oral

• Kontraindikasi

Adanya hipersensitivitas

• Interaksi

Pengaturan Danazole dalam 30 hari dapat meningkatkan serum secara signifikan ( sebisa mungkin untuk dihindari) tidak mencampurkan dengan MAO inhibitor, Cimetidine dapat meningkatkan toxicitas, khususnya bila diberikan pada 4 minggu pertama pada terapi, dapat mengurangi primidone dan tingkat phenobarbital (gabungan tersebut dapat meningkatkan karbamazepine)

• Kehamilan

Tidak aman untuk kehamilan.

• Peringatan

Serangan absens atipik, dapat memperburuk pada frekuensinya, tidak digunakan dalam mengurangi sakit atau nyeri yang minimal, perhatian pada peningkatan tekanan intraokuler, menghasilkan CBCs dan serum Fe pada base line (prioritas untuk pengobatan) selama pemberian 2 bulan pertama, dan setiap tahun dan setiap beberapa tahun berikutnya. Dapat menyebabkan Drowsiness dan pandangan kabur. Perhatian selama menjalankan mesin.

4. Phenobarbital (Barbital, Luminal, Solfoton). Salah satu dari antiepilepsi utama yang digunakan sejak tahun 1900-an. Sekarang penambahan phenobarbital dapat menyebabkan efek merugikan yang besar pada kognitif, tidak disetujui oleh neurolog, keuntungan yang besar adalah pengguanaan dosis sekali sehari, dimungkinkan karena waktu paruhnya yang panjang.
   • Dosis Dewasa

90 mg per oral perhari, ditambahkan 30 mg/ hari setiap bulan.

Untuk perawatan biasanya dosis 90-120 mg/ hari.

• Dosis Anak-anak

Dosis inisial: 3-5 mg/kg/ hari per oral

Dosis perawatan: 3-5 mg/kg/ hari. Per oral

• Kontraindikasi

Adanya hipersensitivitas

• Interaksi

Penambahan enzim mengurangi tingkat karbamazepin, valproate, lamotrigine, tiagabine, zonisamide, theophylin, walfarine, dan cimetidine. Valproate dapat meningkatkan level.

• Kehamilan

Tidak aman untuk kehamilan

• Peringatan

Mengatur dosis pada pasien dengan insufisiensi renal dan hepar, reaksi idiosyncratik yang termasuk didalamnya rash, granulocytosis, anemia aplastik, dan hepatitis, defisiensi asam folat, vitamin K, dan vitamin D, dapat terjadi pada penggunaan jangka panjang, efek merugikan pada fungsi kognitif yang termasuk didalamnya adalah sedasi, iritabilitas, hipereaktivitas dan ataxia.

5. Lamotrigine (Lamictal). Obat antiepilepsi terbaru dengan spektrum sangat luas, seperti valproat. FDA digunakan untuk kedua jenis epilepsi: umum primer dan epilepsi parsial. Mempunyai beberapa mekanisme aksi yang diperhitungkan untuk efektivitasnya. Keuntungan yang tidak banyak bila dosis ditambahkan secara lambat pada beberapa minggu.
   • Dosis Dewasa

Minggu 1 dan 2: 50 mg/ hari per oral. Jika dikombinasikan dengan asam valproat (VPA) mulai dengan dosis 25 mg / hari.

Minggu 3 dan 4: 100 mg/hari per oral dalam dosis bagi. Jika dikombinasikan dengan VPA setelah 25 mg/ hari naikkan menjadi 100 mg/ hari dalam satu minggu. Kemudian naikkan 25-50 mg/ hari tiap pemberian tiap minggunya.

Dosis perawatan tanpa VPA: 300-500 mg/ hari per oral.

Dosis perawatan dengan VPA: 100-200 mg/ hari per oral.

• Dosis Anak-anak

Dosis inisial: 1-2 mg/kg/hari per oral.

Dosis perawatan: 5-10 mg/kg/hari per oral.

FDA menyetujui hanya untuk Lennox- Gastaut Syndrom pada pasien usia kurang dari 16 tahun.

• Kontraindikasi

Adanya reaksi hipersensitivitas

• Interaksi

Asetaminophen dapat meningkatkan clearens renal pada pengobatan, mengurangi efek, sama seperti phenobarbital. Phenitoin meningkatkan metabolisme lamotrigine, menyebabkan penurunan tingkat lamotrigine, asam valproat dan meningkatkan waktu paruh.

• Kehamilan

Tidak aman untuk kehamilan.

• Peringatan

Perlu diperhatikan terhadap kerusakan fungsi hepar dan renal, rasth berat dapat terjadi pada 2-8 minggu setelah dimulainya pengobatan (1 % pada anak-anak dan 0,3 % pada dewasa).

1. Zonisamide (zonegran). Salah satu dati antiepilepsi terbaru yang baru saja diperkenalakan di Amerika. Telah diuji secara eksentif di Jepang dan Eropa. Sebagai block calsium channels dan inaktivasi prolong sodium channel.

• Dosis Dewasa

100 mg/ hari per oral. Permulaan 2 hari kemudian ditingkatkan menjadi 100 mg/hari dalam seminggu. Dosis perawatan: 100-300 mg per oral dalam 2 hari.

• Dosis Anak-anak

Dosis tidak ditentukan.

• Kontraindikasi

Adanya hipersensitivitas, riwayat urolithiasis

• Interaksi

Dapat meningkatkan serum karbamazepine,. Karbamazepine dapat bertambah konsentrasinya dan mengurangi level phenobarbital.

• Kehamilan

Tingkat keamanan penggunaan selama kehamilan.

• Peringatan

Berhubungan dengan 2-3,5 % resiko terjadinya urolitiasis, anorexia, nausea, ataxia, merusak konsentrasi dan efek merugikan pada kognitif yang dilaporkan. Pembersihan konjugasidan oksidasi hepar (mengurangi dosis pada insufisiensi hepar).

7. Felbamate (Felbatol). Disetujui oleh FDA untuk pengobatan serangan parsial yang sukar disembuhkan dan Lennox-Gastaut Syndrome. Mempunyai banyak mekanisme aksi, termasuk:

1. Inhibisi NMDA- kesatuan sodium channeels
2. Potensiasi dari aktivitas GABA –ergic
3. Inhibisi dari voltage- sensitif sodium channels

Digunakan sebagai obat pilihan terakhir pada kasus yang sukar disembuhkan karena resiko terjadinya anemia aplastik dan toksisitas hepar dengan cara diharuskan adanya tes darah.

• Dosis Dewasa

600 mg per oral dengan inisial 3 kali sehari. Ditambahkan 600-1200 mg/ hari setiap minggu. Untuk maksimalnya 1200-1600 mg per oral 3 kali sehari.

• Dosis Anak-anak

Tidak ada ketentuan.

• Kontraindikasi

Pasien dengan riwayat dyscrasias obat. Pada penyakit heparyang signifikan atau penyakit autoimun, tidak diperbolehkan penggunaan pada pasien dengan riwayat idiosynkrati toksisitasatau AEDs lainnya.

• Interaksi

Dapat meningkatkan level phenythoin. Perlu reduksi 40 % dosis phenythoin pada beberapa pasien, dapat menggandakan clearens phenythoin. Hasilnya lebih dari 45 % penurunan manfaatnya. Hal ini mungkin disebabkan oleh bertambahnya konsentrasi plasma phenobarbital. Phenobarbital dapat mereduksi plasma, dapat mengurangi manfaat karbamazepine dan meningkatkan metabolisme karbamazepine., serta dapat mengurangi manfaat asam valproat.

• Kehamilan

Aman digunakan untuk wanita hamil.

• Peringatan

Efek merugikan yang umumnya terjadi adalah kehilangan berat badan, insomnia, gangguan psikologis, adanya hubungan toksisitas hepar dengan felbamate yang diestimasi, terjadi 1 dalam 30.000 individu dan anemia aplastik terjadi 1 dalam 5000 individu.

8. Topiramate (Topamax). Substitusi sulfamate monosakarida dengan spektrum luas dari aktivitas antiepilepsi dimana mempunyai aksi berupa menghambat sodium channels dependen. Aktivitas potensiasi inhibitor dari neurotransmiter GABA. Dapat menghambat aktivitas glutamat . Tidak diperlukan untuk memonitor konsentrasi plasma untuk terapi yang optimal. Kadang-kadang ditambahkan phenythoin dimana penambahan dosis phenythoin diperlukan untuk hasil klinis yang optimal.

• Dosis Dewasa

50 mg/ hari per oral dan titrasi 50 mg/ hari dalam interval 1 minggu. Dengan target dosis 200 mg dalam 2 kali sehari. Tidak boleh melebihi 1600 mg/ hari.

• Dosis Anak-anak

Dosis tidak ditentukan.

• Kontraindikasi

Adanya hipersensitivitas

• Interaksi

Phenythoin, carbamazepine, dan asam valproat dapat mengurangi efek secara signifikan. Pengurangan level digoxin dan norethindrone, karbonik anhidrase inhibitor dapat meningkatkan resiko pembentukan batu ginjal dan dapat merugikan. Penggunaan CNS depresi dengan pengawasan yang ketat selama topiramate diberikan karena dapat menyebabkan efek aditif pada CNS depresi. Sebaiknya menghubungi neuropsykiatrik terhadap efek merugikan pada fungsi kognitif.

• Kehamilan

Keamanan pada kehamilan tidak dapat dipastikan.

• Peringatan

Resiko terjadinya pembentukan batu ginjal meningkat pada 2-4 populasi yang tidak diobati. Resiko dapat dikurangi dengan meningkatkan masukan cairan. Hati-hati dengan kerusakan fungsi ginjal dan hepar.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono Mahar, 1990, Simposium Mengenal Dan Memahami Epilepsi,hal: 2, IDASI, Yogyakarta.

2. Sidarta Priguna, 1999, Epilepsi (Ayan), Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, hal: 296-309, Dian Rakyat, Jakarta.

3. Epilepsy With Tonic-Clonic Seizure, Epilepsy Action New Anstey Hause, Gate Way Drive, Leeds, LS 197 XY, 2003, www.Epilepsy.org.uk

4. Baird H.W., Neurometric Evaluation Of Epileptic Children Who Do Well And Poory In School Electroencephalography, Clin Neurophysiologic 48; 683: Dalam Ilmu Kesehatan Anak III, Nelson, Hal:340, Edisi : 2, EGC, Jakarta.

5. Y. Ko. David MD, 2002, Seizures And Epilepsy, American Clinical Neurophysiology Society, American Medical Association And California Medical Association, eMedicine Journal, June 20, Vol: 3, No. 6.