Tampilkan postingan dengan label Neurologi. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label Neurologi. Tampilkan semua postingan

Selasa, 04 September 2012

Primary Care Stroke Program Mengurangi Kebutuhan Akan Perawatan Jangka Panjang

Stroke adalah salah satu penyebab penting yang membuat disabiliti pada orang dewasa, dan penulis dari penelitian ini memberikan review untuk modifikasi faktor resiko dari stroke. Sekitar 90% stroke terdapat 10 faktor resiko. Penanganan dan modifikasi hipertensi arterial, merokok, diabetes mellitur, atrial fibrialasi dan dislipedimia telah terbukti mengurangi resiko stroke.
Akan tetapi, terdapat bukti meskipun sedikit modifikasi aktifitas fisik, obesitas, ketergantungan alkohol dan hiperkolesterolmia mengurangi juga resiko stroke, meskipun kehadiran faktor tersebut berhubungan dengan resiko tinggi stroke.
Jika modifikasi dari faktro resiko primer dapat mengurangi resiko stroke, tipe intervensi ini juga bisa mengurangi resiko ketergantungan perawatan jangka panjang. Penelitian yang dilakukan oleh Bickel dan kolega berusaha menjawab pertanyaan ini.

Sinopsis dan Perspektif dari Penelitian

Program pencegahan khusus yang mendorong dokter pada pelayanan primer untuk mengidentifikasi dan menangani faktor resiko vaskular pada pasien dewasa telah berhasil untuk mengurangi perawatan jangka panjang berdasarkan penelitian yang di publikasikan online pada 17 Juli di Journal of the American Heart Association.
"Stroke dan dementia adalah penyebab dari disabiliti sehingga menyebkan perawatan jangka panjang” tulis Horst Bickel, PhD, dan kolega dari Technische Universität München, Munich, Jerman.
"Penelitian mengenai biaya kesakitan menunjukkan bahwa penyakit pada usia tua membutuhkan biaya yang besar. Hal ini dikarenakan tingkat insidensi stroke dan dimensia meningkat cepat pada usia lanjut, peningkatan ini disebagkan banyaknya orang usia tua pada populasi, sehingga resiko dari penyakit ini dicegah melalui usaha preventif.
Tujuan dari penelitian ini yang berjudul "Intervention Project on Cerebrovascular Disease and Dementia in the District of Ebersberg (INVADE)," adalah untuk menginvestigasi apakah ada identifkasi sistemik dan penangan faktor resiko yang membutuhkan intervensi pada pelayanan primer sehingga mengurasi terjadinya kebutuhan akan perawatan jangka panjang.
Peserta penelitian ini terdiri dari 2 distrik yang berbeda, usianya 55 tahun atau lebih. Bagi yang tinggal di distrik Ebersberg, menerima intervensi (n = 3908), dan di distrik Dachau menerima perawatan kesehatan saja (n = 13,301).
Dokter pelayanan primer yang berpartisipasi melakukan intervensi pada kelompok penelitian dengan cara fokus pada identifikasi dan memberikan terapi berdasarkan EBM dari faktor resiko vaskular yaitu hipertensi, merokok, kolesterol tinggi, diabetes, atrial fibrilasi dan depresi. Juga dinilai Framingham Stroke Risk Profile pada tiap pasien.
Dokter pada kelompok intervensi melakukan perubahan tingkah laku dengan cara menyuruh untuk berhenti merokok, mengurangri konsumsi alkohol, berolah raga, mengurangi berat badan dan meningkatkan nutrisi dengan cara diet Mediterranean.

Pengurangan Perawatan Jangka Panjang
Setelah 5 tahun, penelitian ini menunjukan sedikit pasien yang membutuhkan perawatan jangka panjang pada kelompok pasien yang dikurangi faktor resiko dan dimensia.
Awalnya di perkirakan yang meninggal 2112 ternyata hanya 1939 pasien yang meninggal. Sebagai tambahan, secara signifikan terjadi penurunan perawatan jangka panjang. Antara tahun 2004-2008 terdapat total kasus 1240 yang membutuhkan perawatan jangka panjang  yang awalnya diperkiran 1375 kasus.
Peneliti melaporkan 135 kasus  (–9.8%) adalah "highly significant" (X 2 = 13.25; P < .001).
Pengurangan insidensi kasus ketergantungan perawatan jangka panjang berkurang pada pria dan wanita. Di pria, 439 kasus di observasi, sedangkan tanpa intervensi diperkirakan 485 kasus(X 2 = 4.36; P = .037). Di wanita, 801 kasus di obaservasi, sedangkan awalnya diperkirakan 890 (X 2 = 8.90; P = .003).
Kekuatan penelitian ini adalah dilakukan di pelayanan primer dan menggunakan metode yang bisa diterapkan dengan mudah di praktek umum dan cocok untuk populasi besar.
Keterbatasaanya adalah faktanya perawatan jangka panjang adalah penyebabnya tidak hanya stroke dan dimensia saja.

Senin, 27 Februari 2012

Migren

Nyeri kepala dapat menyerang siapa saja tanpa terkecuali. Yang kadang-kadang dapat hilang dengan sendirinya. Nyeri kepala akan menimbulkan masalah bagi para penderita jika benar-benar mengalami kesakitan sehingga mengganggu keadaan atau kegiatan sehari-hari seperti yang dialami oleh penderita migren.1, 2, 3

Istilah migren berasal dari pemakaian kata hemicrania oleh Galen sekitar 200 M, untuk melukiskan suatu kelainan periodik yang terdiri atas nyeri hemikranial yang paroksimal serta mengganggu penglihatan, vomitus fotofobia, berulang dengan interval teratur dan mereda ketika keadaan sekeliling tenang.1, 2, 

 
Frekuensi migren pada anak-anak adalah 20% sebelum umur 10 tahun dan 45% sebelum umur 20. Sampai pubertas perbandingan migren antara laki-laki dan perempuan adalah sama, setelah pubertas perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 1 : 3.

Faktor resiko dari migren pada perkembangan anak sekitar 70% dipengaruhi oleh orangtua yang menderita migren pula. Faktor pencetus berupa perubahan lingkungan secara eksternal atau internal menjadi pemicu dalam terjadinya migren. 

Kejadian tertinggi pada migren dengan aura lebih sedikit dibandingkan tanpa aura. 2
Jenis kelamin
Aura
Insidens per 1000 orang
Kejadian tertinggi umur
Laki-laki
Laki-laki
Perempuan
Perempuan
Dengan aura
Tidak ada aura
Dengan aura
Tidak ada aura
6,6
10
14,1
18,9
5
10-11
12-13
14-17

 

  Definisi

Migren merupakan serangan nyeri kepala yang berulang, intensitasnya frekuensinya dan lamanya sangat bervariasi, dan merupakan gangguan yang bersifat familial. 1, 2

   Etiologi

Tidak ada keterangan lengkap yang dapat menjelaskan sebab terjadinya migren. 1, 3, 4
Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap migren ialah :
  1. Faktor pencetus
Perubahan lingkungan internal dan eksternal penderita. Contoh faktor pencetus trauma, stress psikogenik, gangguan tidur, kelelahan, iklim, beberapa jenis makanan yang mengandung tiramin atau monosodium glutamat.
  1. Faktor familial
Resiko anak yang terkena migren lebih besar jika kedua orang tuanya mempunyai riwayat yang sama.

Klasifikasi
Menurut The Internasional Headache Society klasifikasi migren adalah sebagai berikut :1,2,3,4
  1. Migren tanpa aura
  2. Migren dengan aura
  1. Migren hemiplegia familial
  2. Migren basilaris
  3. Migren aura tanpa nyeri kepala
  4. Migren dengan awitan aura akut

Patogenesis
Migren merupakan reaksi neurovaskular terhadap perubahan mendadak didalam lingkungan eksternal maupun internal, serta setiap individu mempunyai “ambang migren” berbeda.Mekanisme migren dapat dibagi menjadi 3 fase. Pertama pembangkit dibatang otak akibat faktor pencetus. Kedua mungkin sebagai aktivasi vasomotor dimana arteri di dalam otak maupun di luar dapat berkontriksi atau melebar. Ketiga refleks trigeminovaskular yaitu aktivasi sel nukleus kaudatus trigeminal medular (mekanisme otak untuk memproses nyeri pada kepala dan wajah) dan pelepasan neuropeptida yang vasoaktif pada akhiran vaskuler saraf trigeminal,fase terakhir ini yang dapat menyebabkan nyeri. 1,4
Difus locus ceruleus ke korteks serebri dapat mengawali terjadinya oligemia kortikal dan mungkin pula terjadinya depresi yang meluas. Aktivitas didalam sistem ini menjelaskan terjadinya aura pada migren.4

Manifestasi Klinis
  1. Migren tanpa aura
Migren ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik), bersifat kronis, waktu nyeri kepala sangat pendek, pada anak-anak selalu bilateral, frontal, temporal tapi bisa juga unilateral dan insidensi sensitivitas terhadap cahaya (fotofobia) dan suara (fonofobia) lebih sensitif dibanding dewasa. Disertai juga dengan mual atau muntah. 1,2
  1. Migren dengan aura
Sekitar 20% anak dilaporkan adanya aura sebelum dan selama nyeri kepala. Aura merupakan gejala yang mendahului serangan migren umumnya timbul beberapa menit dan paling lama 30 menit. Gejalanya dapat berupa gangguan visual, gangguan motorik dan gangguan sensorik.
Aura visual berupa distorsi visual atau halusinasi yang umum ditemukan berupa :
  1. Gangguan visual kompleks metamorfosia, mikropsia, makropsia, penglihatan mozaik atau zig-zag, scotoma, photopsia (kilatan cahaya atau lampu).
  2. Keadaan perubahan kesadaran.
  3. Keadaan saperti mimpi atau delirium.
Gejala sensorik dapat berupa parestesi, biasanya mulai dari tangan menyebar ke siku, lengan atas, leher sampai lidah dan bibir.
Gejala motorik berupa rasa lelah, monoparesis atau hemiparesis selain itu dapat disertai dengan kesulitan persepsi dalam menggunakan anggota gerak dan gangguan berbahasa.2,5
  1. Migren hemiplegia familial
Migren dengan aura termasuk hemiplegia atau hemiparesis dengan kriteria klinik yang sama seperti di atas. Nyeri kepala dapat berlangsung sebelumnya ada atau tidak ada. Serangan hemiplegia dapat mendadak selain itu juga disertai dengan parestesi, aura visual, gangguan bicara, perubahan kesadaran, dan diantara anggota keluarga terdekat mempunyai riwayat migren yang sama.1,2

2). Migren basilaris
Migren dengan aura yang jelas berasal dari batang otak atau dari kedua lobus oksipital. Klinis sama dengan pada aura kriteria diagnosis migren dengan tambahan 2 atau lebih gejala aura seperti berikut :1,2,5
  1. Gangguan lapangan penglihatan temporal dan nasal bilateral.
  2. Disatria
  3. Vertigo
  4. Tinitus
  5. Pengurangan pendengaran
  6. Diplopia
  7. Ataksia
  8. Parestesia bilateral
  9. Parastesia bilateral dan penurunan kesadaran

3). Migren aura tanpa nyeri kepala
Migren jenis ini mempunyai gejala aura yang khas tetapi tanpa diikuti nyeri kepala.1

4). Migren dengan awitan aura akut
Migren yang berlangsung kurang dari 5 menit. Kriteria diagnosis sama seperti kriteria migren dengan aura, dimana gejala aura terjadi seketika lebih kurang 4 menit. Selama nyeri berlangsung sekurang-kurangnya disertai mual dan muntah, fonofobia-fotofobia.1

Pemeriksaan Tambahan
Pemeriksaan tambahan pada migren hanya bernilai sedikit yaitu dengan:3,6
  1. CT Scan
Pada penderita migren yang ringan tidak menunjukkan suatu kelainan, tetapi pada berat dan lama kadang-kadang memperlihatkan area pembengkakan.
  1. EEG
Pada penderita migren akan tampak suatu daerah perlambatan 2-4 detik selama dan tidak lama setelah serangan tetapi akan menjadi normal kembali seperti biasa dalam beberapa hari.

Diagnosis

A. Kriteria diagnosis migren tanpa aura

  1. Sekurang-kurangnya 5x serangan yang termasuk 2-4
  2. Serangan kepala berlangsung antara 1-48 jam
  3. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya dua dari karakteristik sebagai berikut :
  1. Lokasi bilateral (frontal/temporal) atau unilateral
  2. Sifatnya berdenyut
  3. Intensitasnya sedang sampai berat
  4. Diperberat oleh kegiatan fisik
  1. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari :
  1. Mual atau dengan muntah
  2. Fonofobia atau dengan fotofobia

B. Kriteria diagnosis migren dengan aura
  1. Sekurang-kurangnya 2 serangan yang tersebut dalam 2.
  2. Sekurang-kurangnya 3 dari 4 karakteristik tersebut dibawah ini :
  1. Satu atau lebih gejala aura yang riversibel yang menunjukkan disfungsi hemisfer dan atau batang otak.
  2. Sekurang-kurangnya 1 gejala aura berkembang lebih dari 4 menit, atau 2 atau lebih gejala aura terjadi bersama-sama.
  3. Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit.
  4. Nyeri dada mengikuti gejala aura dengan interval bebas nyeri kurang dari 60 menit.

Diagnosis Banding
Diagnosis migren biasanya dapat ditegakan dari riwayat dan tidak adanya temuan positif pada funduskopi, pemeriksaan fisik serta neurologik yang seksama.3
  • Demam dapat pula menimbulkan nyeri kepala berdenyut akibat vasodilatasi sekunder perifer dan peningkatan aliran darah ke otak.
  • Malformasi serebrovaskular kongenital jarang menyebabkan nyeri kepala vaskular.
  • Tekanan intrakranial yang meningkat misalnya pada tumor otak, hematoma intraserebral, abses otak dapat menyebabkan nyeri kepala.

Penatalaksanaan
Suatu penanganan yang efektif meliputi diagnosis yang tepat, sampai saat ini memang belum mampu sepenuhnya untuk menanggulangi migren ini, migren memang tidak mengancam jiwa seseorang tetapi sangat mengganggu.1,2,3,4
Pengobatan migren terdiri atas :
  1. Menghindari faktor pencetus
Pasien-pasien migren cenderung lebih sensitif terhadap perubahan-perubahan seperti faktor diet. Beberapa zat yang terkandung dalam makanan yang dikaitkan dengan serangan migren antara lain laktosa, nitrit, monosodium glutamat yang biasa terdapat yang diawetkan, mungkin sebaiknya dihindari, perlu juga diperhatikan keteraturan jadwal makan.
Stress sebaiknya dihindari bagi penderita migren terutama stress yang berat. Perubahan cuaca atau lingkungan, silau dan bau-bauan yang menusuk dapat merangsang terjadinya migren.

  1. Terapi non obat
Cara-cara umum yang dianjurkan bagi penderita migren meliputi latihan yang teratur, cara hidup yang teratur, cukup tidur dan saat makan yang teratur. Teknik relaksasi biofeedback, hipnotis dan psikoterapi mungkin dapat berguna pada pasien-pasien tertentu.
Disaat serangan akut, rangsangan sensorik diarahkan seminimal mungkin dengan istirahat ditempat yang tenang, kompres hangat atau dingin dapat membantu meringankan.
Teknik relaksasi biofeedback ialah teknik yang memberi seseorang kontrol lebih baik atas indikator yang menunjukan fungsi tubuh seperti tekanan darah, denyut jantung, suhu, tegangan otot dan gelombang otak. Thermal biofeedback memudahkan pasien untuk menaikkan suhu lengannya dengan sengaja. Pasien yang dapat menaikkan suhu lengannya dapat menurunkan jumlah dan intensitas serangan migren.
Untuk berhasil dengan biofeedback seseorang harus dapat berkonsentrasi dan memiliki motivasi untuk sembuh.Seorang pasien yang belajar biofeedback menggunakan peralatan yang memancarkan suhu dari indek lengan atau lengan kesebuah monitor. Sementara pasien berusaha untuk menghangatkan kedua lengannya, monitor menyajikan feedback baik dimeteran yang memperlihatkan hasil pengukuran atau dengan memperdengarkan suara yang makin nyaring seiring dengan meningkatnya suhu. Pasien tidak diberitahu bagaimana caranya menaikkan suhu lengannya tetapi hanya diberi sugesti seperti “Bayangkan bahwa lengan anda merasa sangat hangat dan berat”.Teknik ini dapat mengurangi jumlah dan kehebatan serangan

  1. Terapi obat
Pada prinsipnya pengobatan migren terdiri dari dua cara atau pendekatan, yaitu : Pengobatan simptomatik disaat serangan dan pengobatan pencegahan atau proliferatif untuk mencegah dan atau mengurangi frekuensi dan beratnya serangan. 


Pengobatan Simptomatik
Pengobatan simptomatik atau pada saat serangan bertujuan untuk mengatasi nyeri akibat terjadinya dilatasi arteri dikulit kepala yang terjadi pada saat serangan. Pengobatan hanya sebagian yang memuaskan, vasokonstriktor seperti ergotamin dan kafein yang diminum saat serangan dapat mengurangi nyeri kepala.1,2,3,4,7
Kombinasi dari kedua obat ini (cafergot digunaan secara luas. Dosis pada anak > 7 tahun 1 tablet pada saat serangan (1-2 mg/hari).
Obat-obat lain yang bisa digunakan adalah obat analgetik seperti Asetaminofen 10-15 mg/kgBB peroral bisa dengan dosis tunggal atau dengan pseudoepledorine 30 mg PO sangat efektif.
Pilihan yang lain yaitu obat anti inflamasi non steroid antara lain ibuprofen 10 mg/kgBB peroral, Naproden sodium < 10 mg/kgBB peroral serta dengan Sumatripan dengan dosis 0,06 mg.kgBB secara subcutan atau 25-50 mg peroral dan 5 atau 20 mg secara inhalan dengan stray, dan biasanya disertai dengan metoclopromide 0,2 mg/kgBB atau promotazin 0,5 mg/kgBB peroral.

Pengobatan Pencegahan
Pengobatan pencegahan pada anak dan remaja jika pengobatan dengan pengobatan simptomatik tidak efektif dan bila serangan sangat berat.
Secara umum pengobatan dimulai dengan dosis yang rendah kemudian berangsur-angsur dinaikan dosisnya. Pengobatan dapat menggunakan B Blocker seperti propanol, dengan dosis awal pada anak < 14 tahun 10 mg/hari/po dan dapat ditambah setiap minggunya menjadi 20 mg. Untuk anak > 14 tahun dosis awal 20 mg/hari/po dapat ditambah 20 mg/hari/po.
Ciproheptadin Hcl suatu antihistamin dapat diberikan pada usia 6 tahun dengan dosis 4 mg/hari/po dapat dinaikan menjadi 12 mg/hari/po.
Anti depresi seperti amitriptylin dapat juga digunakan untuk anak di atas 8 tahun dengan dosis awal 10 mg/hari/po ditambah tiap 2 minggu menjadi 50 mg/hari/po.

II.10 PROGNOSIS
Migren dengan awal kejadian sebelum umur 7 tahun umumnya lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan pada beberapa orang dengan migren dapat berlanjut pada umur 7-15 tahun. 20 % akan menjadi bebas migren pada umur 25 tahun dan 50% akan menjadi migren berlanjut sampai umur 50 dan 60 tahun.2


DAFTAR PUSTAKA

  1. Harsono, Migren Dalam Buku Ajar Neurologi Klinis, Edisi I, Gadjah Mada University Press, 1996, hal 289-299.

  1. Evans R.W, Headaches During Chilhood and adolescence In Handbook of Headache, Lippincont-William S and Wilkins, Philadelphia, 2000, p.139-149.

  1. Robert H.A., Migrain, Nervous System In Nelson Textbook of Pediatric, Vaughan V.C and Nickey R.J, Ed.XIV, W.B Saunders Company Philadelphia,1975, p. 1506-1507.

  1. Raymond D. A. Headache In Horrison’s Textbook Principles of Internal Medicine Ed XI, Mc Graw-Hill Inc, New York, p.77-85.

  1. Priguna Sidharta M.D. Nyeri kepala Dalam Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi, Dian Rakyat Jakarta,1999, hal 37-38.

  1. Priguna Sidharta M.D. Migren Dalam Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Dian Rakyat, Jakarta , 1999, hal 76-77.

  1. R. Hasan dan H. Alatas, Obat atau Dosis Obat, Dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2000, hal 1260

Epilepsi

   Epilepsi merupakan masalah penting baik dipandang dari sudut ilmu kedokteran maupun sosial, diperkirakan bahwa diseluruh dunia terdapat lebih dari dua puluh juta orang dengan epilepsi, akan tetapi hanya sebagian kecil para penderita tersebut yang telah dapat menikmati pengobatan secara optimal.

   Walaupun belum pernah dilakukan penyelidikan epidemiologis tentang epilepsi di Indonesia, tetapi dapat dikatakan bahwa epilepsi tidak jarang dijumpai dalam masyarakat. Jika dipakai angka-angka prevalensi dan insidensi epilepsi yang didapatkan dalam kepustakaan yakni untuk prevalensi 5-10 % dan insidensi 0,5 %, maka dapat diduga bahwa di Indonesia yang berpenduduk sekitar 180 juta orang, minimal 900.000 – 1.800.000 orang dengan epilepsi. Sedangkan insidensinya ada 90.000 kasus baru epilepsi tiap tahun. Angka-angka tersebut mungkin belum mengejutkan jika dibandingkan dengan angka prevalensi penyakit-penyakit lain yang terdapat di Indonesia, namun angka tersebut cukup memprihatinkan. Terutama bila para penderita tidak ditangani dengan baik sehingga menimbulkan masalah sosial dan menjadi beban bagi keluarganya dan masyarakat.1
Epilepsi berasal dari kata Yunani “Epilambarein” yang kurang lebih berarti “ sesuatu yang menimpa orang dari luar sehingga ia jatuh”. Kata tersebut mencerminkan anggapan dahulu, bahwa serangan epilepsi bukan suatu penyakit akan tetapi disebabkan oleh sesuatu dari luar badan si penderita, yakni kutukan oleh roh jahat atau setan yang menimpa penderita. Anggapan demikian juga masih terdapat dewasa ini, terutama dalam masyarakat yang belum terjangkau oleh ilmu kedokteran dan pelayanan kesehatan.
Epilepsi sudah dikenal sekitar 2000 tahun sebelum masehi di daratan Cina, namun Hipocrates-lah orang pertama yang mengenal epilepsi sebagai gejala penyakit. Ia menganggap epilepsi sabagai akibat penyakit otak yang disebabkan oleh berbagai keadaan yang bisa dipahami dan bukan sebagai kekuatan gaib. Salah satu definisi epilepsi zaman purbakala berbunyi “epilepsi kejang seluruh badan disertai gangguan fungsi luhur”.
    Definisi Epilepsi
Epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan berbagai macam etiologi, yang dicirikan oleh timbulnya serangan paroksismalyang berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron serebralsecara eksesif. Tergantung pada jenis gangguan dan daerah serebralyang secara berkala melepaskan muatan listriknya, maka terdapatlah berbagai jenis epilepsi. Jika daerah korteks visual yang melepaskan gaya epileptiknya, maka serangan epileptik yang bangkit terdiri dari terlihatnya skotoma-skotoma, bila neuron-neuron kortek motorik yang melepaskan muatan listrik mereka secara eksesif, maka timbulah serangan gerakan involunter.2
    
    Patofisiologi Epilepsi
Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Pada umumnya hubungan antar neuronterjalin dengan impuls listrik dan dengan bantuan zat kimia yang secara umum disebut neurotransmiter. Hasil akhir dari komunikasi antara neuron ini tergantung pada fungsi dasar dari neuron tersebut. Dalam keadaan normal lalu-lintas impulsantar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Namun demikian bisa juga terjadi bahwa sebagian dari neuron bereaksi secara abnormal. Hal ini misalnya terjadi apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas impuls antar neuron kacau bila breaking sistem dari otak mengalami gangguan, antara lain yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah neurotransmiterkelompok glutamat (yang mendorong kearah aktifitas berlebihan; exitatory) dan kelompok GABA (Gamma Amino Butyric Acid, yang bersifat menghambat: inhibitory).5
Kejang epileptik, apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls yang berlebihan didalam otak yang tidak mengikuti pola normal. Terjadi apa yang disebut dengan sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi bisa terjadi hanya pada sekelompok kecil neuronsaja, atau kelompok yang lebih besar, atau malahan meliputi seluruh otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuronyang ikut dalam proses sinkronisasi ini menimbulkan manifestasi yang berbeda dari serangan epileptiknya.
    Klasifikasi Epilepsi
Klasifikasi menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981, terbagi atas:
  1. Epilepsi Partial (Fokal), yang berasal dari daerah tertentu dalam otak.
Epilepsi ini dibagi menjadi:
    1. Epilepsi Partial Sederhana.
    2. Epilepsi Partial Kompleks
    3. Epilepsi Partial Sekunder.
  1. Epilepsi Umum Primer yang sejak awal seluruh otak terlibat secara bersamaan. Epilepsi ini dibagi menjadi:
  1. Tonik-klonik
  2. Lena
  3. Mioklonik
  4. Tonik
  5. Klonik
  6. Atonik
3. Epilepsi yang tak terklasifikasikan

    Epilepsi Grand Mal
Inti thalamus digaris tengah dekat centrum medianumyang dikenal sebagai centren chepalic dapat bertindak sebagai fokus epileptogenik yang membangkitkan serangan epilepsi umum. Dalam hal ini, serangan epilepsi umum tidak didahului oleh aura. Bagaimana inti centren chepalic dirangsang sehingga pada waktu-waktu tertentu bertindak sebagai fokus epileptogenik belum diketahui. Maka Epilepsi umum yang bangkit karena lepas muatan listrik yang berasal dari inti centren chepalic dinamakan epilepsi umum idiopatik atau grand mal.
Serangan epilepsi yang dikenal sebagai grand mal adalah sebagai berikut. Secara tiba-tiba penderita jatuh sambil mengeluarkan jeritan atau teriakan. Untuk sejenak pernafasan berhenti dan seluruh tubuh menjadi kaku, kemudian bangkit gerakan-gerakan yang dinamakan tonik-klonik. Apa yang dimaksud dengan itu ialah gerakan toniksejenak diselingi oleh gerakan relaksasi, sehingga selama serangan grand mal lengan dan tungkai tetap dalam sikap lurus namun secara ritmik terjadi fleksi ringan dan ekstensi kuat pada semua persendian anggota gerak, juga otot wajah. Dan badan melakukan gerakan tonik yang diselingi dengan relaksasi sejenak secara ritmik. Gerakan tonik itu kuat sekali, sehingga tulang dapat patah dan bibir atau lidah dapat tergigit sampai terputus. Kesadaran hilang pada saat penderita terjatuh. Air kemih dikeluarkan karena kontraksi tonik involunter dan air liur yang berbusa keluar dari mulut hasil kontraksi tonik-klonikotot-otot wajah, mulut, dan orofaring. Setelah berkontraksi tonik-klonik secara kuat dan gencar selama beberapa puluh detik sampai 1-2 menit, frekuensi dan intensitas konvulsiberkurang secara berangsur-angsur hingga akhirnya berhenti. Penderita masih belum sadar, tapi tidak lama kemudian yaitu dalam waktu beberapa menit sampai setengah jam ia membuka mata, tampak letih dan kemudian tertidur. Tergantung pada berat-ringannya konvulsi, penderita dapat tidur selama setengah sampai 6 jam. Setelah tidur pasca grand mal, penderita merasakan sakit kepala dan tidak ingat apa yang telah terjadi dengan dirinya.2,3,4
Pasien dapat terjaga dari tidur post konvulsi dengan nyeri kepala umum yang berat dan dalam keadaan bingung. Dapat pula dalam keadaan stupor atau setengah sadar, dimana mereka melakukan tindakan-tindakan lebih kurang otomatis tanpa bisa mengingat apa yang telah dialaminya. Reaksi post iktal atau post paroksismalini diduga mewakili mal fungsi reaksi neuron yang belum pulih dari pengaruh kejang. Terkadang terjadi automatisme yang lama, paresis sementara, atau yang lebih jarang hemiplegiaatau manifestasi paralitik lain dari cedera fokal atau perdarahan.
Epilepsi grand mal dapat terjadi di malam hari (epilepsy nokturnal), tanpa disadari penderita lidah atau bibir tergigit, nyeri kepala, darah dibantal, atau tempat tidur yang basah oleh air kemih dapat merupakan satu-satunya petunjuk.4
Sebelum serangan grand mal timbul, banyak penderita sudah memperlihatkan gejala-gejala prodromal yang terdiri dari iritabilitas (cepat marah / tersinggung), pusing, sakit kepala atau bersikap “depressed”
Pada pemeriksaan dapat diketahui bahwa penderita grand malsudah sejak kecil mendapat serangan. Grand mal dapat juga mulai timbul pada umur 20 sampai 30 tahun, tetapi jika konvulsi umum bangkit untuk pertama kali pada usia 30 tahun keatas, maka tumor serebri yang mendasarinya harus dicurigai dan diselidiki. “Cerebrovascular Disease”, dapat juga menimbulkan konvulsi umum pada orang-orang yang berusia tua.
    
   Faktor Penyebab Dan Pencetus Epilepsi
Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi dua golongan, yaitu:
  1. Epilepsi primer atau epilepsi idiopatik yang hingga kini tidak diketemukan penyebabnya.
  2. Epilepsi sekunder yaitu yang penyebabya diketahui.
Penyebab epilepsi primer, tidak dapat ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel syaraf pada area jaringan otak yang abnormal. Gangguan keseimbangan kimiawi ini dapat menimbulkan cetusan listrik yang abnormal, tetapi mengapa tepatnya dapat terjadi suatu kelainan kimiawi yang hanya terjadi sewaktu-waktu dan menyerang orang-orang tertentu belum diketahui.
Epilepsi sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah sekunder, atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak.1
  • Penyebab spesifik epilepsi:
  1. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin atau kehamilan ibu. Seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, mengalami infeksi, minum alkohol atau mengalami cedera (trauma) atau mendapat penyinaran (iradiasi).
  2. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan (forsep), atau trauma lain pada otak bayi.
  3. Cedera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak. Kejang-kejang dapat timbul pada saat terjadi cedera kepala, atau baru terjadi 2-3 tahun kemudian. Bila rangsangan terjadi berulang pada saat yang berlainan baru dinyatakan sebagai penyandang epilepsi.
  4. Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum, terutama pada anak-anak.
  5. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak.
  6. Radang atau infeksi. Radang selaput otak (meningitis) atau radang otak dapat menyebabkan epilepsi.
  7. Penyakit keturunan. Seperti fenilketonuria (FKU), sklerosis tuberosa dan neurofibromatosis dapat menyebabkan timbulnya kejang-kejang yang berulang.
  8. Kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih pendek dari normal diturunkan pada anak. 

    Faktor pencetus serangan epilepsi:
Ada berbagai faktor pencetus terjadinya serangan pada penyandang epilepsi. Pada penyandang epilepsi ambang rangsang serangan/kejang menurun pada berbagai keadaan sehingga timbul serangan. Faktor-faktor pencetus dapat berupa:
  1. Kurang Tidur.
Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas dari sel-sel otak sehingga dapat mencetuskan serangan.
2. Stres Emosional
stress dapat meningkatkan frekuensi serangan. Peningkatan dosis obat bukanlah merupakan penyelesaian masalah, karena dapat menimbulkan efek samping dari obat. Penyandang epilepsi perlu belajar menghadapi stres, stres fisik yang berat juga dapat menimbulkan serangan.
3. Infeksi
Infeksi biasanya disertai dengan demam dan demam inilah yang merupakan pencetus serangan karena demam dapat mencetuskan terjadinya perubahan kimiawi dalam otak sehingga mengaktifkan sel-sel otak yang menimbulkan serangan. Faktor pencetus ini terutama nyata pada anak-anak.
4. Obat-obat Tertentu
Beberapa obat dapat menimbulkan serangan. Seperti penggunaan obat antidepresi trisiklik, obat tidur (sedatif) atau fenotiazin, menghentikan obat-obat penenang/sedatifsecara mendadak seperti barbiturat dan valium dapat mencetuskan kejang.
5. Alkohol
Alkohol dapat menghilangkan faktor penghambat terjadinya serangan. Biasanya peminum alkohol mengalami pula kurang tidur sehingga memperburuk keadaannya. Penghentian minum alkohol secara mendadak dapat menimbulkan serangan.
6. Perubahan Hormonal
Pada masa haid dapat terjadi perubahan siklus hormon (berupa peningkatan kadar estrogen) dan stres. Hal ini diduga merupakan pencetus terjadinya serangan. Demikian pula pada kehamilan terjadi perubahan siklus hormonal yang dapat mencetus serangan.


7. Fotosensitif
Ada sebagian kecil penyandang epilepsi yang sensitif terhadap kerlipan atau kilatan sinar (flashing light) pada kisaran antara 10-15 Hz. Seperti diskotik, pada pesawat TV yang dapat merupakan pencetus serangan.

 Diagnosa Epilepsi
Diagnosa epilepsi didasarkan terutama pada anamnesa berikut alloanamnesa. Disamping itu pemeriksaan klinis umum dan pemeriksaan neurologis umum dan khusus dapat menghasilkan data yang dapat diintegrasikan dalam anamnesa atau alloanamnesasupaya diagnosa yang mantap dapat tercapai.
    1. Anamnesa/alloanamnesa
      1. Fokalitas: dari penderita atau orang-orang yang pernah menyaksikan serangan epileptiknya harus didapati lukisan lengkap. Setiap aura yang dilaporkan penderita menunjuk kepada serangan epilepsi fokal. Serangan epileptik yang mengenai daerah tubuh setempat baik yang bersifat motorik, sensorik maupun autonom harus diklasifikasikan sebagai serangan epilepsi fokal.
      1. Riwayat keluarga: dapat mengungkapkan adanya anggota keluarga yang epileptik atau penyakit-penyakit yang erat hubungannya dengan epilepsi. Bila kedua orang tua epileptik maka anaknya mempunyai 25 % kemungkinan untuk menjadi epileptik juga.
      2. Riwayat Penyakit Dahulu: mungkin dapat memberikan informasi tentang faktor kausatif yang relevan, infeksi serebral (ensefalitis, meningitis), riwayat stroke ataupun trauma kapitis dan kontusio serebri dapat dihubungkan dengan terjadinya fokus epileptogenik.
      3. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran: dapat memberikan data yang mungkin mendasari anggapan atau perkiraan tentang trauma lahir atau gangguan serebral dalam masa intrauterin. Seperti infeksi viral atau trauma abdominal dan keadaan hipokalsemia atau hipoglikemia yang pernah dialami ibu dalam masa kehamilan.
2. Pemeriksaan klinis umum
Dapat mengungkapkan adanya suatu penyakit yang mempunyai hubungan patogenik dengan epilepsi. Perhatian terhadap berbagai macam kelainan neuroektodermal seperti sklerosis tuberosa, neurofibromatosis dan syndrom Sturge-Weber dapat langsung mempermudah ketentuan diagnosa yang mantap.
3. Pemeriksaan neurologis umum dan khusus.
Dengan pemeriksaan neurologis, gejala defisit unilateral atau bilateral dapat ditemukan. Hemiparesis spastik, hiperefleksia tendon atau babinski yang positif sesisi sudah memberikan pengarahan yang berharga bagi penilaian epilepsi umum fokal. Pemeriksaan neurologis khusus yang relevan , tetapi yang selalu mesti dikerjakan ialah elektroensefalografi (EEG),hasilnya merupakan bahan informatif. Apakah informasi bersifat konfirmatif atau tidak harus dipertimbangkan dalam penganalisaan klinis dimana anamnesa memegang peranan penting. Adanya serangan epileptik yang disaksikan sendiri oleh dokter atau yang dilaporkan penderita atau pengantarnya secara tepat merupakan titik berat bagi penentuan diagnosa epilepsi. Dan terapi yang diselenggarakan harus didasarkan atas adanya serangan epileptik dan tidak boleh didasarkan atas adanya kelainan EEG semata.
Rekaman yang ideal adalah rekaman waktu serangan (iktal) tapi rekaman sering dibuat diluar serangan (interiktal). Walaupun demikian EEG ini masih dapat menangkap aktifitas yang abnormal. Kelainan EEG yang mempunyai korelasi yang tinggi dengan serangan epileptik adalah aktifitas epileptiform, yaitu berupa gelombang runcing, gelombang paku, runcing lambat, paku lambat. Rekaman pertama kali dapat normal pada 30-40% penderita dengan serangan epileptik sehingga perlu diulang.
   EEG Pada Epilepsi Tonik Klonik
EEG diluar serangan epilepsi:
  • Gelombang EEG pada pasien epilepsi tonik-klonik kadangkala normal, pada interiktal yang abnormal didalamnya gelombang paku yang tajam, polyspikes atau gelombang paku dan gelombang komplek.
  • Hiperventilasi, stimulasi sinar, sulit tidur dapat dimungkinkan menambah penemuan abnormalitas pada EEG.
  • FIRDA atau Frontal Intermitten Rhythmic Delta Activity, paroxysmal dapat ditemukan pada beberapa pasien, khususnya dengan riwayat absence, tetapi abnormalitas ini nonspesifik dan ini tidak dianggap sebagai epileptiform.
  • EEG interiktal spesifik dapat berupa pola khusus pada sindrom epilepsi umum:
    1. Sinkronitas timbal balik secara umum gelombang paku dan gelombang komplek bersatu pada tipe serangan absence.
    2. Gelombang paku. Gelombang aktivitas cepat pada 4-5 Hz merupakan kesatuan yang kadang kebanyakan pada epilepsi tonik-klonik. 
    3. Polyspike atau Polyspike dan gelombang lambat komplek biasanya dapat dilihat pada epilepsi mioklonik.
EEG Dalam Serangan Epilepsi
Fase tonik pada kejang merupakan karakteristik oleh progresifitas amplitudo tinggi dan frekuensi rendah dengan pengamatan khusus simultan pada kedua hemisfer kortek, jangkauan maksimum adalah 10 Hz. Kemudian menjadi lambat dan bergabung menjadi amplitudo paku yang tinggi secara bilateral dan progresifitas yang tinggi dengan ritme amplitudo tinggi aktifitas delta, melambat, berkembang progresifitas menjadi komplek yang berulang dari amplitudotinggi, paku dan lambat. Gelombang aktifitas dalam fase klonik.5

Terapi Epilepsi
Tujuan pengobatan adalah menyembuhkan atau bila tidak menyembuhkan, paling tidak membatasi gejala-gejala dan mengurangi efek samping pengobatan pada sindrom epilepsi atau penyakit epilepsi. Bila kelainan struktural, metabolik atau endokrin yang dapat disembuhkan tidak dijumpai maka tujuan pengobatan adalah memperbaiki kualitas hidup penderita dengan menghilangkan atau mengurangi frekuensi tanpa menimbulkan efek samping yang tidak dikehendaki.
Obat antiepileptik yang ada pada saat ini mempunyai efektifitas yang terbatas untuk berbagai serangan yang berbeda. Bila tipe serangan dapat diklasifikasikan dengan tepat maka pilihan obat menjadi lebih sempit. Pilihan obat juga ditentukan oleh toksisitas, harga, kemudahan meminum, dan urgensi situasi klinisnya. Masalah utama pada pengobatan epilepsi adalah toksisitas obat, terutama yang berupa perilaku dan kognisi yang pada awalnya mungkin tidak jelas, bila ini tidak dikenal dan dikelola dengan baik tentu akan mempengaruhi kualitas hidup

Beberapa Obat Anti Epilepsi:
    1. Valproat (Depakote, Depakene, Depacon). Dipertimbangkan obat pilihan pertama. Untuk epilepsi umum primer, misalnya: tonik-klonik, lena, mioklonik, tonik, klonik dan atonik. Memiliki spektrum luas dan efektif untuk berbagai tipe serangan, termasuk serangan mioklonik. Dipercaya sebagai antikonvulsan yang efeknya dengan meningkatkan GABA dalam otak.
      • Dosis Dewasa
Depacon i.v.(100 mg/ml vials): 10-15 mg/kg/hari inisial. Penambahan 5-20 mg/kg/minggu untuk maksimum. 60 mg/kg/hari sebagai dosis toleransi. Pelaksanaan i.v. 20 mg/menit.
Depakene kapsul, tablet, tetes atau sirup/oral dosis sama dengan dosis i.v.
  • Dosis Anak
Dosis inisial: 20 mg/kg/hari i.v.
Dosis perawatan: 30-60 mg/kg/hari i.v.
  • Kontraindikasi
Dilaporkan adanya hipersentifitas, gangguan fungsi hati.
  • Interaksi
Cimetidin, Salicylat, Felbamat dan Erytromicyn dapat menambah toksisitas. Rifampin dapat mengurangi tingkatannya secara nyata, salicylat menurunkan ikatan protein dan metabolisme valproat pada anak-anak hasil dari perubahan variabel dari konsentrasi karbamazepin dalam hilangnya kontrol dari serangan, dapat meningkatkan toksisitas diazepam dan ethosuksinit (diperlukan pengawasan). Pada penambahan fenobarbital dan fenitoin dapat mengurangi tingkat valproat, memindahkan walfarin dari tempat ikatan protein (monitor test koagulasi) dapat meningkatkan level zidofudin pada pasien dengan seropositif meningkatkan eliminasi waktu paruh dari Lamotrigin sampai 165% (dosis yang direduksi)
  • Kehamilan
Tidak aman untuk kehamilan
  • Peringatan
Hubungan dosis dengan disfungsi hepar terjadi umumnya selama 6 bulan selama terapi, umumnya dimanifestasikan berupa gejala nausea, vomiting, kelemahan, letargi, edema wajah, hiperamonemia, asimtomatik juga dapat terjadi. Pasien umur kurang dari 2 tahun dengan riwayat penyakit hepar, gangguan metabolik kongenital, gangguan serangan yang parah, retardasi mental dapat menambah resiko toksisitas, trombositopenia dan terjadi inhibisi pada tahap kedua agregasi platelet.
    1. Phenytoin (Dilantin). Salah satu dari obat yang sudah lama diketahui sebagai pengobatan dari serangan, kadang merupakan pilihan utama untuk epilepsi tonik-klonik karena efektivitas harga dan pemenuhan. Pemakaian sekali dalam sehari.
      • Dosis Dewasa
Dosis pemakaian: 15-20 mg / kg / hari per oral atau i.v.
Dosis perawatan: 5 mg / hari per oral atau i.v. Dan secara i.v tidak boleh melebihi 50 mg / kg.
  • Dosis Anak-anak
Dosis inisial: 5-7 mg / kg / hari per oral atau i.v.
Dosis perawatan: 5-7 mg / kg / hari per oral atau i.v.
  • Kontraindikasi
Dilaporkan adanya hipersensitivitas
  • Interaksi
Karbamazepine, Felbamate, Cimetidine, Walfarine, Chloramphenicol, Isoniazid, dan Disulfiram meningkatkan efek. Rifampin, Antasid, dan Valproat, Lamotrigin, Tiagabine, Zonisamide, Oxcarbazepine, Kontrasepsi oral, Metadone, dan Theophylline, menambah tingkat Walfarine, terutama meningkatkan waktu pembentukan protrombin.
  • Kehamilan
Tidak aman untuk kehamilan.
  • Peringatan
Hati-hati dalam memonitor tingkat insufisiensi hepar, umumnya efek merugikan termasuk didalamnya: nisragmus, ataxia, dysartria, dan sedasi. Efek merugikan yang belum diketahui secara baik termasuk pergerakan (horeiform), opthalmoplegia eksternal, rash, Stevens-Johnson Syndrome, anemia aplastik, hepatitis, nephritis, thyroiditis, SLE, hyperglikemia, hyperplasi ginggival, wajah yang kasar, defisiensi vitamin D, K, Asam Folat, dan Ig A, mengurangi densitas tulang, mengurangi velositas konduksi motor neuron dan meningkatkan plasma alkalin phospatase.
    1. Karbamazepine (tegretol, Carbatol, Epitol). Obat antiepilepsi tertua yang digunakan sebagai agent pilihan kedua dengan phenytoin. Formulasi i.v. tidak tersedia.
      • Dosis Dewasa
400-1200 mg/ hari per oral terbagi 3 dan diperpanjang dengan pemberian terbagi 2.
  • Dosis Anak-anak
Dosis inisial: 5 mg/ kg/ hari per oral
Dosis perawatan: 15-20 mg/kg/ hari per oral
  • Kontraindikasi
Adanya hipersensitivitas
  • Interaksi
Pengaturan Danazole dalam 30 hari dapat meningkatkan serum secara signifikan ( sebisa mungkin untuk dihindari) tidak mencampurkan dengan MAO inhibitor, Cimetidine dapat meningkatkan toxicitas, khususnya bila diberikan pada 4 minggu pertama pada terapi, dapat mengurangi primidone dan tingkat phenobarbital (gabungan tersebut dapat meningkatkan karbamazepine)
  • Kehamilan
Tidak aman untuk kehamilan.
  • Peringatan
Serangan absens atipik, dapat memperburuk pada frekuensinya, tidak digunakan dalam mengurangi sakit atau nyeri yang minimal, perhatian pada peningkatan tekanan intraokuler, menghasilkan CBCs dan serum Fe pada base line (prioritas untuk pengobatan) selama pemberian 2 bulan pertama, dan setiap tahun dan setiap beberapa tahun berikutnya. Dapat menyebabkan Drowsiness dan pandangan kabur. Perhatian selama menjalankan mesin.
    1. Phenobarbital (Barbital, Luminal, Solfoton). Salah satu dari antiepilepsi utama yang digunakan sejak tahun 1900-an. Sekarang penambahan phenobarbital dapat menyebabkan efek merugikan yang besar pada kognitif, tidak disetujui oleh neurolog, keuntungan yang besar adalah pengguanaan dosis sekali sehari, dimungkinkan karena waktu paruhnya yang panjang.
      • Dosis Dewasa
90 mg per oral perhari, ditambahkan 30 mg/ hari setiap bulan.
Untuk perawatan biasanya dosis 90-120 mg/ hari.
  • Dosis Anak-anak
Dosis inisial: 3-5 mg/kg/ hari per oral
Dosis perawatan: 3-5 mg/kg/ hari. Per oral
  • Kontraindikasi
Adanya hipersensitivitas
  • Interaksi
Penambahan enzim mengurangi tingkat karbamazepin, valproate, lamotrigine, tiagabine, zonisamide, theophylin, walfarine, dan cimetidine. Valproate dapat meningkatkan level.
  • Kehamilan
Tidak aman untuk kehamilan
  • Peringatan
Mengatur dosis pada pasien dengan insufisiensi renal dan hepar, reaksi idiosyncratik yang termasuk didalamnya rash, granulocytosis, anemia aplastik, dan hepatitis, defisiensi asam folat, vitamin K, dan vitamin D, dapat terjadi pada penggunaan jangka panjang, efek merugikan pada fungsi kognitif yang termasuk didalamnya adalah sedasi, iritabilitas, hipereaktivitas dan ataxia.
    1. Lamotrigine (Lamictal). Obat antiepilepsi terbaru dengan spektrum sangat luas, seperti valproat. FDA digunakan untuk kedua jenis epilepsi: umum primer dan epilepsi parsial. Mempunyai beberapa mekanisme aksi yang diperhitungkan untuk efektivitasnya. Keuntungan yang tidak banyak bila dosis ditambahkan secara lambat pada beberapa minggu.
      • Dosis Dewasa
Minggu 1 dan 2: 50 mg/ hari per oral. Jika dikombinasikan dengan asam valproat (VPA) mulai dengan dosis 25 mg / hari.
Minggu 3 dan 4: 100 mg/hari per oral dalam dosis bagi. Jika dikombinasikan dengan VPA setelah 25 mg/ hari naikkan menjadi 100 mg/ hari dalam satu minggu. Kemudian naikkan 25-50 mg/ hari tiap pemberian tiap minggunya.
Dosis perawatan tanpa VPA: 300-500 mg/ hari per oral.
Dosis perawatan dengan VPA: 100-200 mg/ hari per oral.
  • Dosis Anak-anak
Dosis inisial: 1-2 mg/kg/hari per oral.
Dosis perawatan: 5-10 mg/kg/hari per oral.
FDA menyetujui hanya untuk Lennox- Gastaut Syndrom pada pasien usia kurang dari 16 tahun.
  • Kontraindikasi
Adanya reaksi hipersensitivitas
  • Interaksi
Asetaminophen dapat meningkatkan clearens renal pada pengobatan, mengurangi efek, sama seperti phenobarbital. Phenitoin meningkatkan metabolisme lamotrigine, menyebabkan penurunan tingkat lamotrigine, asam valproat dan meningkatkan waktu paruh.
  • Kehamilan
Tidak aman untuk kehamilan.
  • Peringatan
Perlu diperhatikan terhadap kerusakan fungsi hepar dan renal, rasth berat dapat terjadi pada 2-8 minggu setelah dimulainya pengobatan (1 % pada anak-anak dan 0,3 % pada dewasa).
    1. Zonisamide (zonegran). Salah satu dati antiepilepsi terbaru yang baru saja diperkenalakan di Amerika. Telah diuji secara eksentif di Jepang dan Eropa. Sebagai block calsium channels dan inaktivasi prolong sodium channel.
  • Dosis Dewasa
100 mg/ hari per oral. Permulaan 2 hari kemudian ditingkatkan menjadi 100 mg/hari dalam seminggu. Dosis perawatan: 100-300 mg per oral dalam 2 hari.
  • Dosis Anak-anak
Dosis tidak ditentukan.
  • Kontraindikasi
Adanya hipersensitivitas, riwayat urolithiasis
  • Interaksi
Dapat meningkatkan serum karbamazepine,. Karbamazepine dapat bertambah konsentrasinya dan mengurangi level phenobarbital.
  • Kehamilan
Tingkat keamanan penggunaan selama kehamilan.
  • Peringatan
Berhubungan dengan 2-3,5 % resiko terjadinya urolitiasis, anorexia, nausea, ataxia, merusak konsentrasi dan efek merugikan pada kognitif yang dilaporkan. Pembersihan konjugasidan oksidasi hepar (mengurangi dosis pada insufisiensi hepar).
    1. Felbamate (Felbatol). Disetujui oleh FDA untuk pengobatan serangan parsial yang sukar disembuhkan dan Lennox-Gastaut Syndrome. Mempunyai banyak mekanisme aksi, termasuk:
    1. Inhibisi NMDA- kesatuan sodium channeels
    2. Potensiasi dari aktivitas GABA –ergic
    3. Inhibisi dari voltage- sensitif sodium channels
Digunakan sebagai obat pilihan terakhir pada kasus yang sukar disembuhkan karena resiko terjadinya anemia aplastik dan toksisitas hepar dengan cara diharuskan adanya tes darah.
      • Dosis Dewasa
600 mg per oral dengan inisial 3 kali sehari. Ditambahkan 600-1200 mg/ hari setiap minggu. Untuk maksimalnya 1200-1600 mg per oral 3 kali sehari.
      • Dosis Anak-anak
Tidak ada ketentuan.
      • Kontraindikasi
Pasien dengan riwayat dyscrasias obat. Pada penyakit heparyang signifikan atau penyakit autoimun, tidak diperbolehkan penggunaan pada pasien dengan riwayat idiosynkrati toksisitasatau AEDs lainnya.
      • Interaksi
Dapat meningkatkan level phenythoin. Perlu reduksi 40 % dosis phenythoin pada beberapa pasien, dapat menggandakan clearens phenythoin. Hasilnya lebih dari 45 % penurunan manfaatnya. Hal ini mungkin disebabkan oleh bertambahnya konsentrasi plasma phenobarbital. Phenobarbital dapat mereduksi plasma, dapat mengurangi manfaat karbamazepine dan meningkatkan metabolisme karbamazepine., serta dapat mengurangi manfaat asam valproat.
      • Kehamilan
Aman digunakan untuk wanita hamil.
      • Peringatan
Efek merugikan yang umumnya terjadi adalah kehilangan berat badan, insomnia, gangguan psikologis, adanya hubungan toksisitas hepar dengan felbamate yang diestimasi, terjadi 1 dalam 30.000 individu dan anemia aplastik terjadi 1 dalam 5000 individu.
    1. Topiramate (Topamax). Substitusi sulfamate monosakarida dengan spektrum luas dari aktivitas antiepilepsi dimana mempunyai aksi berupa menghambat sodium channels dependen. Aktivitas potensiasi inhibitor dari neurotransmiter GABA. Dapat menghambat aktivitas glutamat . Tidak diperlukan untuk memonitor konsentrasi plasma untuk terapi yang optimal. Kadang-kadang ditambahkan phenythoin dimana penambahan dosis phenythoin diperlukan untuk hasil klinis yang optimal.
      • Dosis Dewasa
50 mg/ hari per oral dan titrasi 50 mg/ hari dalam interval 1 minggu. Dengan target dosis 200 mg dalam 2 kali sehari. Tidak boleh melebihi 1600 mg/ hari.
      • Dosis Anak-anak
Dosis tidak ditentukan.
      • Kontraindikasi
Adanya hipersensitivitas
      • Interaksi
Phenythoin, carbamazepine, dan asam valproat dapat mengurangi efek secara signifikan. Pengurangan level digoxin dan norethindrone, karbonik anhidrase inhibitor dapat meningkatkan resiko pembentukan batu ginjal dan dapat merugikan. Penggunaan CNS depresi dengan pengawasan yang ketat selama topiramate diberikan karena dapat menyebabkan efek aditif pada CNS depresi. Sebaiknya menghubungi neuropsykiatrik terhadap efek merugikan pada fungsi kognitif.
      • Kehamilan
Keamanan pada kehamilan tidak dapat dipastikan.
      • Peringatan
Resiko terjadinya pembentukan batu ginjal meningkat pada 2-4 populasi yang tidak diobati. Resiko dapat dikurangi dengan meningkatkan masukan cairan. Hati-hati dengan kerusakan fungsi ginjal dan hepar.

DAFTAR PUSTAKA

      1. Mardjono Mahar, 1990, Simposium Mengenal Dan Memahami Epilepsi,hal: 2, IDASI, Yogyakarta.

      1. Sidarta Priguna, 1999, Epilepsi (Ayan), Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, hal: 296-309, Dian Rakyat, Jakarta.

      1. Epilepsy With Tonic-Clonic Seizure, Epilepsy Action New Anstey Hause, Gate Way Drive, Leeds, LS 197 XY, 2003, www.Epilepsy.org.uk

      1. Baird H.W., Neurometric Evaluation Of Epileptic Children Who Do Well And Poory In School Electroencephalography, Clin Neurophysiologic 48; 683: Dalam Ilmu Kesehatan Anak III, Nelson, Hal:340, Edisi : 2, EGC, Jakarta.

      1. Y. Ko. David MD, 2002, Seizures And Epilepsy, American Clinical Neurophysiology Society, American Medical Association And California Medical Association, eMedicine Journal, June 20, Vol: 3, No. 6.





Senin, 20 Februari 2012

Nyeri Kepala Paska Trauma

Latar Belakang
Statistik negara-negara yang sudah maju menunjukkan bahwa trauma kapitis mencakup 26% dari jumlah segala macam kecelakaan, yang mengakibatkan seorang tidak bisa bekerja lebih dari satu hari sampai selama jangka panjang. Kurang lebih 33% kecelakaan yang berakhir pada kematian menyangkut trauma kapitis. Di luar medan peperangan lebih dari 50% dari trauma kapitis terjadi karena kecelakaan lalu-lintas, selebihnya dikarenakan pukulan atau jatuh. Orang-orang yang mati karena kecelakaan, 40%-50% meninggal sebelum mereka tiba di rumah sakit. Dari mereka yang dimasukkan ke rumah sakit dalam keadaan masih hidup 40% meninggal dunia dalam satu hari dan 35% meninggal dalam satu minggu perawatan.
Jika kita meneliti sebab dari kematian dan cacat yang menetap akibat trauma kapitis, maka 50% ternyata disebabkan oleh trauma secara langsung dan 50% yang tersisa disebabkan oleh gangguan peredaran darah sebagai komplikasi yang terkait secara tidak langsung pada trauma. Komplikasi ini berupa perubahan tonus pembuluh darah serebral, perubahan-perubahan yang menyangkut sistem kardiopulmoner yang bisa menimbulkan gangguan pada tekanan darah, PO2 arterial atau keseimbangan asam-basa.
Trauma berarti luka atau jejas. Trauma bisa timbul akibat gaya mekanik, tetapi bisa juga karena gaya non-mekanik. Walaupun kebanyakan trauma bersifat mekanik, namun adalah penting juga untuk sekaligus dibahas efek trauma non-mekanik terhadap susunan saraf, oleh karena masih belum mendapat perhatian yang semestinya (Sidharta, 2000).
Salah satu akibat yang sering dikeluhkan oleh penderita paska trauma adalah adanya nyeri kepala. Namun karena seringnya didengar dan karena biasanya dikemukakan secara samar-samar, maka keluhan ini justru termasuk keluhan atau gejala yang pada umumnya masih dianggap ringan dan tidak ditanggapi secara tepat. Sebagaimana diketahui, kualitas dan intensitas rasa nyeri dipengaruhi oleh kepribadian penderita, ambang rasa nyeri, serta faktor-faktor psikologis. Sebenarnya masih banyak hal-hal yang belum jelas, baik patogenesis maupun pengobatannya. Sebagian penderita dapat ditolong dengan pemberian obat-obat golongan analgetik meskipun penyebabnya belum jelas diketahui, dan sebagian lagi ternyata benar-benar disebabkan oleh penyebab yang dapat mengancam kehidupan penderita. Berdasarkan kenyataan ini hendaknya setiap keluhan nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik, meskipun pada sebagian penderita terdapat juga faktor etiologi yang bersifat psikologik (Harsono, 1996).
Kontusio dan komosio serebri bahkan trauma kapitis ringan seringkali dihubungkan dengan ‘sakit kepala’, ‘pusing kepala’ dan keluhan-keluhan lainnya yang menyangkut kepala. Bila dari anamnesa diketahui benar bahwa keluhan-keluhan itu timbul setelah mengidap trauma kapitis, maka perhatian dan analisa harus diarahkan kepada kemungkinan adanya perdarahan subdural subakut, ‘shunt’ arteriovenosa post-traumatik,’whiplash injury’ dan kerusakan kulit kepala setempat. Apabila masih diragukan, bahkan terungkap bahwa sebelum kecelakaan memang ‘sakit kepala’ seringkali menjadi pendorong untuk mengunjungi dokter, maka ‘sakit kepala’ ini merupakan gejala bagian dari sindroma pasca trauma kapitis yang bersifat neurotik (Sidharta, 1999). Gejala neurosis pasca trauma adalah mudah tersinggung, insomnia, mudah marah, sulit untuk konsentrasi, kehilangan rasa percaya diri, kecemasan dan merasa cepat lelah. Patogenesis neurosis pasca trauma masih dipertanyakan apakah berdasar kelainan organik ataukah merupakan reaksi psikologis terhadap trauma. Berat ringan dan lamanya gejala tergantung pada beberapa faktor, antara lain kepribadian premorbid penderita (Sidharta, 1999).
 
Definisi
Nyeri kepala pasca trauma merupakan nyeri yang berlokasi di atas garis orbitomeatal yang timbul akibat sebelumnya terjadi suatu trauma pada kepala (Harsono, 1996). Literatur lain mendefinisikan sebagai nyeri yang dirasakan di dalam atau di sekitar tulang kepala termasuk nyeri di belakang mata dan pada sambungan antara tengkuk dengan bagian belakang kepala. Dalessio membagi nyeri kepala dalam dua kategori yakni: (1) nyeri kepala yang berkaitan dengan penyakit neurologi dan (2) nyeri kepala yang tidak disertai dengan perubahan struktur sistem saraf yang jelas.
Kategori pertama disebut nyeri kepala organik dan yang kedua disebut nyeri kepala fungsional (Wibowo, 2003). Ahli lain memakai istilah nyeri kepala yang digunakan untuk mencakup pelbagai penyebab nyeri fasial di samping nyeri kepala yang lebih lazim dirasakan (Mattingly, 1996).
 
Etiologi
Kepala dengan bangunan intrakranial (didalam rongga tengkorak), dapat mengalami jejas (injury) oleh tenaga percepatan/akselerasi (kepala mendadak bergerak linier), perlambatan/deselerasi (kecepatan linier menddak berkurang), rotasi (gerak berputar mendadak dari tengkorak dan isinya) dan penetrasi oleh suatu benda, misalnya peluru. Tenaga akselerasi dan deselerasi mengakibatkan jejas pada isi intrakranial, karena terdapat perbedaan gerakan pada tulang tengkorak dan otak.
Dasar lobus frontal dapat mengalami kerusakan oleh gesekan dengan permukaan yang kasar dari fossa anterior, dan puncak lobus temporalis dapat rusak oleh pinggiran tulang sfenoid. Korpus kalosum dapat rusak oleh pinggiran falks serebri. Kontak dengan tentorium serebeli dapat mengakibatkan kerusakan jaringan dibagian seberang (countercoup).
Rotasi kepala dapat mengakibatkan tenaga merobek di dalam otak dengan robekan yang difus pada akson di substansia alba di pusat hemisfer. Pembuluh darah dan selaput otak dapat juga rusak melalui mekanisme ini.
Hantaman traumatik dapat mengakibatkan hemoragi intrakranial, seperti hematoma epidural, hematoma subdural, perdarahan subarakhnoid, hematoma intraserebral, hematoma intraserebellar, rhinore dan othore traumatik (Lumbantobing, 2003).
 
Klasifikasi
Masing-masing mekanisme trauma membentuk tipe cedera yang khas sehingga karenannya terdapaat banyak faktor yang patut dipertimbangkan untuk menduga cedera apa yang terjadi akibat adanya suatu beban mekanis tertentu. Dalam hal ini antara lain adalah sifat, derajat, lokasi, dan arah beban mekanis kiranya berperan penting, sedangkan respon kepala terhadap adanya beban tersebut cenderung menentukan struktur mana yang terlibat serta perluasan dari cedera itu sendiri. Cedera kepala secara keseluruhan bukan hanya tergantung dari kerusakan mekanis primer saja, melainkan juga ditentukan oleh kompleks interaksi berbagai peristiwa patofisiologi yang berlangsung kemudian.
Berdasarkan patologi cedera kepala dikelompokkan menjadi :
1. Cedera kepala primer
1. Fraktur tulang kepala
Fraktur tulang kepala dapat terjadi dengan atau tanpa kerusakan otak, namun biasanya jejas ini bukan merupakan penyebab utama timbulnya kecacatan neurologis. Cedera pada otak kebanyakan merupakan akibat trauma langsung pada vaskuler atau saraf, atau tidak langsung sebagai akibat dari efek massa.
2. Cedera fokal
Merupakan akibat kerusakan setempat yang biasanya dijumpai pada kira-kira separuh dari cedera kepala berat. Kelainan ini mencakup kontusio kortikal, hematom subdural, epidural, dan intraserebral yang secara makroskopis tampak dengan mata telanjang sebagai suatu kerusakan yang berbatas tegas.
3. Cedera otak difusa
Pada dasarnya berbeda dengan cedera fokal, dimana keadaan ini berkaitan dengan disfungsi otak yang luas, serta biasanya tidak tampak makroskopis. Mengingat bahwa kerusakan yang terjadi kebanyakan melibatkan akson-akson, maka cedera ini juga dikenal dengan nama cedera aksonal difusa.
2. Kerusakan otak sekunder
1. Gangguan sistemik, akibat :
a. Hipoksia-hipotensi
b. Gangguan metabolisme energi
c. Kegagalan otoregulasi
2. Hematom traumatika
a. Hematom epidural
b. Hematom subdural (akut dan kronis)
c. Efusi subdural (akut dan kronis)
d. Hematom intraserebral
3. Edema serebral
a. Perifokal
b. Generalisata
4. Pergeseran batang otak (Brain shift)- Herniasi batang otak
Klasifikasi klinis cedera kepala dikelompokkan atas empat gradasi sehubungan dengan kepentingan seleksi perawatan penderita, pemantauan diagnostik klinis penanganan dan prognosisnya, yaitu :
· Tingkat I
Bila dijumpai adanya riwayat kehilangan kesadaran/pingsan yang sesaat setelah mengalami trauma, dan kemdian sadar kembali. Pada waktu diperiksa dalam keadaan sadar penuh, orientasi baik. Dan tidak ada defisit neurologis.
· Tingkat II
Kesadaran menurun namun masih dapat mengikuti perintah-perintah yang sederhana, dan dijumpai adanya defisit neurologis fokal.
· Tingkat III
Kesadaran yang sangat menurun dan tidak bisa mengikuti perintah (walaupun sederhana) sama sekali. Penderita masih bisa bersuara, namun susunan kata-kata dan orientasinya kacau, gaduh gelisah. Respon motorik bervariasi dari keadaan yang masih mampu melokalisir rasa sakit sampai tidak ada respon sama sekali. Postur tubuh dapat menampilkan posisi dekortikasi-deserebrasi.
· Tingkat IV
Tidak ada fungsi neurologis sama sekali.(Djoko Listiono, 1998)
Klasifikasi trauma kranio serebral berdasarkan manajemen non operatif cedera kranioserebral, yaitu :
1. Patofisiologii
  1. Komusio serebri
  2. Kontusio serebri
  3. Laserasi serebri
2. Lokasi lesi
a. Lesi difus
b. Lesi kerusakan vaskular otak
c. Lesi fokal
· Kontusio dan laserasi serebri
· Hematom intrakranial : - Hematom ekstradural (hematom epidural)/EDH
- Hematom subdural/SDH
· Hematom intradural : - Hematom subaraknoid/SAH
- Hematom intraserebral
(Lyna Soertidewi, 2003)
International Headache Society (IHS) tahun 1988 membuat klasifikasi nyeri kepala. Untuk pelayanan kesehatan primer nyeri kepala dapat dibagi menjadi dua kategori besar yakni ; (1) nyeri kepala primer, ini bersifat kekambuhan dan jinak yang menempati 90% nyeri kepala dan (2) nyeri kepala sekunder, merupakan simtom dari penyakit dasar yang memerlukan penyelidikan lebih lanjut dan mungkin merupakan nyeri rujukan.
Klasifikasi nyeri kepala menurut IHS sebagai berikut :
1. Migren
a. Migren tanpa aura
b. Migren dengan aura
c. Migren oftalmoplegik
d. Migren retinal
e. Sindrom periodik masa kanak-kanak yang mungkin mendahului atau terkait migren
f. Komplikasi migren : - status migranosus
- infark migren
g. Kelainan migren yang tidak memenuhi kriteria tersebut diatas
2. Nyeri kepala tipe tegang (Tension-type Headache)
a. Nyeri kepala tipe teganng episodik
b. Nyeri kepala tipe tegang kronik
c. Nyeri kepala yang tidak memenuhi kriteria tersebut diatas
3. Nyeri kepala Cluster (Cluster headache) dan Hemikrania Paroksismal Kronik (Chronic Paroxismal Hemicrania)
4. Nyeri kepala lain
a. Nyeri kepala seperti tertikam idiopatik (Idiopatic stabbing headache)
b. Nyeri kepala kompresi eksternal
c. Nyeri kepala stimulasi dingin
d. Nyeri kepala bentuk benigna (Benign cough headache)
e. Nyeri kepala eksersional benigna (Benign exertional headache)
f. Nyeri kepala terkait aktivitas seksual
5. Nyeri kepala terkait dengan trauma kepala
a. Nyeri kepala pasca trauma akut
b. Nyeri kepala pasca trauma kronik
6. Nyeri kepala terkait dengan kelainan vaskkuler
a. Kelainan serebrovaskuler iskemik akut
b. Hematoma intrakranial
c. Hemoragi subarakhnoid
d. Malformasi vaskuler tidak ruptur
e. Arteritis
f. Nyeri karotis atau arteri vertebral
g. Trombosis vena
h. Hipertensi arterial
i. Nyeri kepala terkait dengan kelainan vaskuler lain
7. Nyeri kepala terkait dengan kelainan intrakranial non vaskuler
a. Tekanan cairan serebrospinal tinggi
b. Tekanan cairan serebrospinal rendah
c. Infeksi intrakranial
d. Sarkoidosis intrakranial atau penyakit inflamasi non-infeksi
e. Nyeri kepala behubungan dengan injeksi intratekal
f. Neoplasma intrakranial
g. Nyeri kepala terkait dengan kelainan intrakranial lain
8. Nyeri kepala terkait dengan bahan kimia atau putusnya penggunaan
a. Nyeri kepala akibat penggunaan atau paparan bahan kimia akut
b. Nyeri kepala akibat penggunaan atau paparan bahan kimia kronik
c. Nyeri kepala akibat putus obat (bahan kimia), setelah penggunaan akut
d. Nyeri kepala akibat putus obat (bahan kimia), setelah penggunaan kronis
9. Nyeri kepala terkait infeksi nonsefalik
a. Infeksi virus
b. Infeksi bakterial
c. Nyeri kepala terkait infeksi lain
10. Nyeri kepala terkait kelainan metabolik
a. Hipoksia
b. Hiperkapnia
c. Campuran hipoksia dan hiperkapnia
d. Hipoglikemia
e. Dialisis
11. Nyeri kepala atau nyeri wajah terkait dengan kelainan kranium, leher, mata, telinga, hidung, sinus, mulut, gigi, atau struktur wajah dan kranial lain
a. Tulang kepala
b. Leher
c. Mata
d. Telinga
e. Hidung dan sinis-sinus
f. Gigi, rahang, dan struktur yang berhubungan
g. Penyakit sendi temporomandibuler
12. Neuralgia kranial, nyeri serabut saraf, dan nyeri deaferentasi
a. Nyeri menetap bersumber saraf kranial
b. Neuralgia terminal
c. Neuralgia glosofaringeal
d. Neuralgia nervus intermedius
e. Neuralgia laringeal superior
f. Neuralgia oksipital
g. Penyebab sentral nyeri kepala dan wajah selain tic douloureux
h. Nyeri wajah yang tidak memenuhi kriteria grup 11 dan 12
13. Nyeri kepala tidak terklasifikasi (MOH Clinical Practise Guidelines 5/2000). Annegers et al membagi trauma kepala berdasarkan lama tak sadar dan lama amnesia pasca trauma, yang dapat dibagi menjadi :
1. Cedera kepala ringan, apabila kehilangan kesadaran dan amnesia berlangsung kurang dari 30 menit.
2. Cedera kepala sedang, apabila kehilangan kesadaran atau amnesia terjadi 30 menit sampai 24 jam atau adanya fraktur tengkorak.
3. Cedera kepala berat, apabila kehilangan kesadaran atau amnesia lebih dari 24 jam, perdarahan subdural dan kontusio serebri.
Marion et al membagi cedera kepala untuk kepentingan uji klinik berdasarkan data objektif yaitu dengan penilaian skala koma glasgow.
 
Patofisiologi
Jenis beban mekanik yang menimpa kepala sangat bervariasi dan rumit. Pada garis besarnya dikelompokkan atas dua tipe yaitu beban statik dan beban dinamik. Beban statik timbul berlahan-lahan yang dalam hal ini tenaga tekanan diterapkan pada kepala secara bertahap. Walaupun sebenarnya mekanisme ini tidak lazim, namun hal ini bisa terjadi bila kepala mengalami gencetan atau efek tekanan yang lambat dan berlangsung dalam periode waktu yang lebih dari 200 mili detik. Bila kekuatan tenaga tersebut cukup besar dapat mengakibatkan terjadinya keretakkan tulang (egg-shell fracture), fraktur multipel atau kominutiva tengkorak atau dasar tulang tengkorak. Biasanya koma atau defisit neurologis yang khas masih belum tampil, kecuali bila deformasi tengkorak hebat sekali sehingga menimbulkan kompresi dan distorsi jaringan otak, serta selanjutnya mengalami kerusakan yang fatal.
Mekanisme trauma yang lebih umum terjadi adalah akibat beban dinamik, di mana peristiwa ini berlangsung dalam waktu yang lebih singkat (kurang dari 200 mili detik). Durasi pembebanan yang terjadi merupakan salah satu faktor yang penting dalam menentukan jenis trauma kepala yang terjadi. Beban dinamik ini dibagi menjadi dua jenis: yaitu beban guncangan (impulsive loading) dan beban benturan (impact loading).
Beban guncangan terjadi bila kepala diguncang secara mendadak atau sebaliknya, bila kepala yang sedang bergerak tiba-tiba dihentikan tanpa mengalami suatu benturan atau impak. Peristiwa ini bukanlah suatu hal yang jarang terjadi, mengingat bahwa pukulan pada dada atau muka kerap mengakibatkan goncangan kepala yang hebat, di mana hal ini tidak ada benturan pada tengkorak ataupun kontak tenaga sama sekali.
Beban benturan merupakan jenis beban dinamik yang lebih sering terjadi dan biasanya merupakan kombinasi kekuatan beban kontak (contact forces) dan kekuatan beban lanjut (inertial forces). Respon kepala terhadap beban-beban ini tergantung dari obyek yang membentur kepala. Efek awal dapat sangat minimal pada beban tertentu, terutama bila kepala dijaga sedemikian lupa sehingga ia tidak bergerak waktu kena benturan. Sebaliknya, akibat yang paling hebat dapat terjadi bila energi benturan dihantarkan ke kepala sebesar tenaga kontak dean selanjutnya menimbulkan efek gabungan yang dikenal sebagai fenomena kontak.
Fenomena kontak adalah suatu kelompok peristiwa mekanis yang timbul di dekat (namun terpisah) dari titik benturan. Fenomena ini tergantung dari ukuran alat pembentur dan arah tenaga pada titik benturan (dalam hal ini ditentukan oleh massa, permukaan, kecepatan dan kekerasan obyek). Dengan demikian selanjutnya akan menimbulkan suatu corak hantaran energi benturan tertentu pada kepala. Obyek-obyek yang lebih besar dari lima sentimeter kuadrat akan mengakibatkan deformitas lokal tengkorak yang cenderung melekuk ke dalam tepat pada daerah benturan dan mencuat keluar pada daerah perifernya. Bila derajat deformitas lokal tersebut melebihi toleransi tengkorak, akan terjadi fraktur. Penetrasi, perforasi atau fraktur depres lokal kebanyakan disebabkan oleh obyek-obyek dengan permukaan yang luasnya kurang dari lima centimeter kuadrat. Di samping hal-hal tersebut diatas, sebagai tambahan peristiwa mekanisme rudapaksa, juga terdapat suatu gelombang hantaman yang berasal dari titik benturan dalam kecepatan benturan dalam kecepatan gelombang suara yang menembus langsung ke dalam substansi otak. Gelombang ini menyebabkan kerusakan jaringan lokal, yang kemudian pada akhirnya dapat mengakibatkan distorsi jaringan dan kerusakan intraparenkim otak serta biasanya tampil dalam bentuk perdarahan kecil-kecil.
Trauma (strain) merupakan penyebab utama jejas jaringan, baik yang diakibatkan oleh beban goncangan maupun beban benturan. Ada tiga jenis cedera yang dapat timbul, yaitu: kompresi (compression), regangan (tension), dan robekan (shear). Jenis jejas yang terjadi ditentukan oleh tipe dan lokasi cedera dan kemampuan jaringan untuk menahannya. Cedera dapat diartikan juga sebagai jumlah deformitas jaringan yang diakibatkan oleh suatu kekuatan mekanis. Cedera dinamik terjadi pada keadaan-keadaan di mana beban hanya berlangsung singkat saja dan mekanisme peristiwa ini lebih rumit sehubungan dengan adanya sifat biologis jaringan yang disebut viscoelastisitas, dalam hal ini jaringan biologis yang proses deformasinya berlangsung lebih lambat akan dapat menahan cedera lebih baik. Adapun jaringan-jaringan utama yang terlibat dalam peristiwa cedera kepala adalah tulang, jaringan vaskular dan jaringan otak di mana masing-masing mempunyai toleransi terhadap deformitas yang berbeda-beda. Dalam hal ini tulang dianggap sebagai jaringan yang terkuat dibandingkan dengan vaskular atau otak, sehingga untuknya diperlukan kekuatan cedera yang lebih besar untuk melukainya (Satyanegara, 1998).
Trauma kepala dapat langsung, misalnya kepala terbentur tembok, atau tidak langsung, misalnya bila pengemudi mobil yang lari kencang tiba-tiba berhenti mendadak atau menabrak. Dengan kata lain cedera otak dapat terjadi karena benturan atau guncangan. Pada suatu benturan dapat diidentifikasikan beberapa macam kekuatan: (1) Konmpresi, sebagai contoh bila kepala dalam keadaan diam, bersandar pada tembok, mendapat gaya; (2) Akselerasi, contohnya bola kepala yang bebas bergerak menerima gaya, dapat pada kepala atau badan; (3) Deselerasi, terjadi bila kepala yang bergerak cepat, mendadak berhenti; (4) Gelombang kejut (shock wave), dipancarkan dari tempat benturan kesegala arah, baik lewat jaringan otak maupun lewat tulang kepala.
Dalam suatu benturan sulit dibedakan mana yang paling berperan. Ini tergantung pada kejadian benturan itu sendiri, besarnya permukaan benturan serta kecepatan gaya yang bekerja (Kasan, 1991).
Lesi yang dapat timbul setelah terjadinya trauma kepala adalah :
  1. Kulit kepala robek atau mengalami perdarahan subkutan
  2. Otot-otot dan tendo pada kepala mengalami kontusio
  3. Perdarahan terjadi di bawah galea aponeurotika
  4. Tulang tengkorak patah
  5. Gegar otak (komosio serebri)
  6. Edema serebri traumatik
  7. Kontusio serebri
  8. Perdarahan subarakhnoidal
  9. Perdarahan epidural
  10. Perdarahan subdural (Harsono, 1996).
Keluhan nyeri kepala mengharuskan orang mengetahui struktur peka nyeri yang ada di dalam kepala. Bangunan-bangunan yang peka nyeri ialah sebagai berikut : (1) semua struktur ekstrakranial terutama arteri, (2) sinus-sinus vena besar dan percabangan dari permukaan otak, (3) bagian duramater pada dasar otak, (4) arteri meningeal dan arteri serebral besar pada dasar otak dan (5) saraf kranial V, IX, X dan 3 saraf servikal atas. Sementara kranium, parenkim otak, sebagian duramater, hampir semua piaarakhnoid, dan ependimal yang melapisi ventrikel dan pleksus khoroideus tidak sensitif terhadap stimuli mekanis, termal, elektrikal, atau kimiawi. Delessio membuat tabel sebagai berikut;
1. Jaringan kranial peka nyeri :
Intrakranial :
  1. Sinus kranial dan vena aferen
  2. Arteri-arteri duramater
  3. Arteri dasar otak dan cabang-cabang besarnya
  4. Bagian-bagian duramater (sekitar pembuluh darah besar)
Ekstrakranial :
  1. Kulit, kulit kepala, fasia, otot-otot
  2. Mukosa
  3. Arteri (vena: kurang sensitif)
Saraf :
  1. Trigeminal, fasial, glossofaringeal, vagal
  2. Saraf servikal II dan III
2. Bangunan tidak peka nyeri :
  1. Parenkim otak
  2. Ependimal, pleksus khoroideus
  3. Piamater, membran arakhnoid, bagian-bagian lain duramater
  4. Tulang kepala (periosteum: sedikit peka)
Stimulasi struktur peka nyeri pada atau diatas permukaan superior tentorium serebeli menimbulkan nyeri pada bagian kepala sebelah depan garis yang ditarik dari telinga menyilang puncak kepala, sedangkan stimulasi struktur pada atau dibawah permukaan inferior tentorium serebeli biasanya menimbulkan nyeri dibelakang garis tersebut diatas, tetapi lokasi tertentu dapat berproyeksi pada kening atau belakang mata. Telah diketahui bahwa nosisepsi dari struktur supratentorial diperantarai oleh saraf trigeminus, sementara impuls nosiseptif dari stimulasi struktur infra tentorial dihantarkan oleh serabut aferen saraf kranial V, IX, X dan tiga saraf servikal atas (Wibowo, 2003).
Pada gegar otak, kehilangan kesadaran dan riwayat cedera mendominasi gambaran klinik. Kebanyakan orang yang menderita cedera kepala akan merasakan nyeri setempat atau nyeri tekan setempat pada lokasi benturan selama beberapa jam atau bahkan beberapa hari setelah kejadian tersebut. Nyeri kepala pasca trauma ini sering disebabkan oleh cedera jaringan setempat ekstrakranial dan kontraksi terus menerus otot kulit kepala serta leher. Keadaan ini bisa terjadi akibat torsi vetebra servikalis serta otot-otot yang melekat pada tulang vertebra tersebut, dan lazim ditemukan setelah seseorang menderita ‘whiplash injury’. Peristiwa terakhir ini sering terkadi pada kecelakaan lalu-lintas dimana gaya dorong ke muka dan tubuh yang tertahan pada kursi mobil dapat mengakibatkan regangan ligamentum atau persendian intervertebralis servikal, cedera memar pada cabang oksipitalis mayor dari nervus servikalis kedua, fraktur pada tulang vertebra atau protrusio diskus intervertebralis. Nyeri kepala hebat yang mulai timbul beberapa jam atau beberapa hari setelah gegar otak, harus dipikirkan pula sebagai suatu pertanda penting adanya perdarahan epidural (Mattingly, 1996).
Kebanyakan orang menderita nyeri kepala sekali waktu. Rasa nyeri di dalam kepala, seperti halnya nyeri di bagian lain, akan dihantarkan ke korteks serebri oleh serabut-serabut saraf sensorik: nyeri kepala dapat mempunyai distribusi permukaan yang terlokalisasi atau terasa menyeluruh (difus) di dalam kepala sebagai suatu kesatuan. Nervus yang terutama terlibat adalah:
  1. Nervus trigeminus atau vervus kranialis ke lima yang mempersarafi wajah dan bangunan di bawahnya, bagian dua per tiga anterior kulit kepala dan periosteum di bawahnya di luar tulang tengkorak. Di dalam tengkorak, nervus ini mempersarafi duramater dan pembuluh darah pada fosa anterior dan media di depan tentorium serebeli.
  2. Tiga nervus servikalis pertama yang mempersarafi bagian sepertiga posterior kulit kepala serta periosteum dan muskulus trapezeus di luar tengkorak. Di dalam tengkorak, ketiga saraf ini mempersarafi duramater di sebelah posterior tentorium dan pembuluh-pembuluh darah pada fosa posterior (Mattingly, 1996).
Penatalaksanaan
Tipe sakit kepala yang sering dijumpai pada pasien post-trauma biasanya meliputi: (1) sakit kepala tipe migraine yang biasanya lebih berat, dan (2) sakit kepala tipe tegang (tension-type headache) yang dapt timbul sepanjang hari maupun hilang timbul. Pada beberapa pasien dapat juga terjadi sakit kepala tipe campuran. Sakit pada bagian oksipital, dapat juga timbul yang sering berhubungan dengan sakit pada leher yang disebabkan oleh kelainan pada otot leher. Sehingga pada nyeri oksipital biasanya memberikan respon yang baik pada pengobatan untuk nyeri leher, maupun pengobatan untuk tension headache.
Terdapat banyak gejala yang sering timbul menyertai sakit kepala post-trauma yang meliputi: gangguan konsentrasi, mudah marah, sensitif terhadap suara bising maupun cahaya, depresi, pusing atau vertigo, tinitus, gangguan ingatan, kelemahan, insomnia, tidak bersemangat, penurunan libido, cemas, mudah frustasi, dan penurunan kemampuan berpikir komprehensif. (David C. Haas, 2002)
Sakit kepala yang timbul, nyeri leher, dan gejala-gejala yang timbul seperti yang disebutkan di atas seringkali dianggap oleh dokter dan keluarga sebagai sesuatu yang dilebih-lebihkan oleh pasien, padahal pada sebagian besar pasien apa yang dikeluhkan tersebut adalah nyata. Sifat nyeri kepala yang timbul dapat ringan saja hingga sangat berat, kecemasan, insomnia, dan sulit berkonsentrasi, sehingga sangat mengganggu aktifitas pasien. Keadaan ini menjadi semacam lingkaran setan, yang lebih menyebabkan stres psikologis bagi pasien sehingga memperberat penderitaan pasien.
Penatalaksanaan pada keadaan ini sebenarnya meliputi beberapa aspek yaitu: penggunaan obat-obatan, fisoterapi, konseling psikologis, dan latihan relaksasi. Tetapi, kebanyakan pasien tidak memerlukan kesemua aspek terapi tersebut, karena sifat penatalksanaan pada kasus ini bersifat individual. Yang pertama dan terpenting yang harus dilakukan seorang dokter adalah menenangkan atau meyakinkan penderita bahwa keadaan yang dideritanya akan dapat membaik, seperti juga yang dialami oleh sebagian besar penderita, dan sakit yang dideritanya akan secara progresif menghilang seiring dengan waktu. (Lawrence Robin, 2003)
Terapi obat merupakan dasar atau landasan terapi dari penatalaksanaan yang efektif dari nyeri kepala post-trauma. Terdapat dua sifat dari terapi obat yaitu yang bersifat menghilangkan (abortive) dan yang bersifat mencegah (preventif). Pada 3 (tiga) minggu pertama nyeri kepala, terapi yang digunakan bersifat menghilangkan, sedangkan jika nyeri kepala tetap ada setelah tiga minggu maupun semakin memberat, terapi yang bersifat prefentif dapat diberikan.
Terapi yang bersifat menghilangkan (Abortive Therapi)
Terapi yang bersifat menghilangkan yang kita pilih tergantung dari tipe sakit kepala yang akan kita obati (migraine atau tension headache).
Prinsip pengobatan (abortive) untuk sakit kepala post-trauma tipe migraine adalah:
A. obat-abatan pilihan pertama
    1. Golongan Triptan
Sumatriptan: merupakan gold standard dan obat yang paling efektif untuk menghilangkan migraine. Tersedia dalam bentuk semprot hidung dengan dosis 5 mg (setara dengan dosis tablet 50 mg) tiap 3-4 jam tetapi dosis yang sering digunakan adalah 2 kali perhari, atau dosis makan 50 mg 2-3 kali perhari, yang tersering digunakan adalah 4 kali perhari.
    1. Golongan non-Triptan
a. Excedrin (Excedrin Migraine): sangat berguna untuk meredakan migraine yang terdiri dari kombinasi 250 mg. aspirin, 65 mg. kafein, dan 250 mg. asetaminofen. Dosis 1-2 tablet tiap 3 jam sangat efektif pada migraine ringan sampai sedang.
b. Naproxen (Anaprox, Naprelan, Aleve): sangat berguna bagi pasien muda. Naprelan merypakan bentuk naproxen kerja lama tersedia dalam dosis 375 mg dan 500 mg tiap 3-4 jam. Aleve dalam sediaan 220 mg dengan dosis 3 kali per hari.
c. Ibuprofen: memang tidak seefektif naproxen. Dosis yang sering digunakan adalah 400-800 mg tiap 3 jam dengan dosis maksimal 2400 mg per hari
d. Midrin: mengandung vasokonstriktor, sedatif yang non-addiksi, dan asetaminofen. Tetapi efeknya tidak sebaik triptan. Dengan dosis 5-6 kapsul perhari.
B. obat-obatan pilihan kedua
1. Ergots: merupakan vasokonstriktor dengan efek samping yang banyak. Hati-hati pada penggunaan pada pasien usia di atas 40 tahun terhadap resiko kelainan jantung.
2. Ketorolac (toradol): dalam bentuk injeksi lebih efektif dibandingkan bentuk tablet, dengan dosis 60 mg per 2 cc. ketorolac tidak bersifat addiksi, dan tidak menyebabkan sedasi
3. Kortikosteroid: kortison sering digunakan sebagai terapi yang efektif bagi migraine lama yang memberat. Deksametason 4 mg atau prednison 20 mg biasa digunakan dalam bentuk oral dengan dosis ½ atau 1 tablet tiap 4-6 jam
4. Narkotik: kodein, hydrocodone, dan propoxyphene, penggunaannya harus sangat dibatasi dan merupakan pilihan terakhir, karena dapat menyebabkan addiksi dan efek balik
5. pendekatan pengobatan yang lain termasuk muscle relaksan (valium) atau tranquilizer (xanax) terkadang bermanfaat terutama untuk membantu gangguan tidur. Anti psikotik (zyprexa) juga terkadang dapat digunakan. (Lawrence Robin, 2003)
Selain obat-obat di atas, terkadang anti emetik dapat juga membantu pada banyak pasien. Namun secara umum obat-obat utama yang dapat digunakan dalam terapi (abortive) migraine meliputi: excredin, aspirin, naproxen, ibuprofen, ketorolac, norgesic forte, butalbital, ergots, triptan, kortikosteroid, narkotik, dan sedativa.
Prinsip pengobatan (abortive) untuk sakit kepala post-trauma tipe tension headache adalah:
A. obat-obat pilihan pertama
    1. Asetaminofen, aspirin: merupakan analgesik utama, meskipun kurang efektif untuk sakit kepala, tetapi lebih dapat ditoleransi oleh tubuh. Tetapi penggunaannya harus dibatasi, untuk mencegah efek membalik.
    2. Ibuprofen: sangat membantu untuk tension headache maupun migrain. Lebih efektif dibandingkan dengan asetaminofen. Penambahan kafein dapat meningkatkan efeknya.
    3. Kafein: dapat digunakan baik untuk tension headache maupun migraine, baik dalam bentuk sendiri maupun sebagai penambah pada analgesik lainnya (contohnya Excedin Migraine: 65 mg kafein, 250 mg aspirin, dan 250 mg asetaminofen), dan menurunkan efek ngantuk. Penggunannya harus dibatasi untuk mencegah efek balik dari sakit kepala. Dosisnya 150-200 mg perhari.
    4. Naproxen: berguna pada pasien muda, non-sedasi, dosisnya 500 mg maksimal 3 kali sehari
    5. Cox-2 inhibitor (Vioxx, Celebrex, Bextra): dosisnya 12,5-25 mg 1-2 kali perhari.
    6. Midrin: efektif, aman, dan dapat digunakan sama baik pada anak dan dewasa.
    7. Tramadol: 50 mg tiap 1-2 tablet tiap empat jam, efek samping yang dapat timbul seperti sedasi, nausea, dan pusing.
    8. Ketoprofen: merupakan golongan NSAID
B. Obat-obat pilihan kedua:
    1. Butalbital: efektif tetapi kadang menyebabkan kebiasaan. Efek sedasi dan euforia sering timbul.
    2. Narkotik: kodein, hydrocodone, dan propoxyphene, penggunaannya harus sangat dibatasi dan merupakan pilihan terakhir, karena dapat menyebabkan addiksi dan efek balik.
    3. Sedativa: yang tersering digunakan adalah benzodiazepin, seperti halnya diazepam dan klonazepam. Efek utamanya adalah sedasi. Karena efek “kebiasaan” dari obat ini maka penggunaannya harus dibatasi, dan bukan merupakan pilihan utama.
    4. Triptans: saat ini triptan secara umum sudah digunakan untuk tension headache sama baiknya seperti digunakan untuk migraine dan cluster headache
    5. muscle relaksan: obat ini kadang sangat berguna untuk penggunaan sewaktu-waktu, tidak memyebabkan ketagihan. Termasuk dalam golongan obat ini adalah orphenadin, tizanidine, cyclobenzapine, dan skelaxin. Obat ini dapat dikombinasikan dengan kafein maupun NSAID. Tizanidine ¼, ½, atau 1 tablet 4 mg dapat digunakan.
Sering pula digunakan anti inflamasi pada keadaan ini, seperti termasuk aspirin, ibuprofen, dan naproxen yang digunakan dalam pengobatan nyeri leher maupun nyeri pinggang. Pelemas otot (muscle relaxant) seperti flexeril atau robaxin sangat menolong pada tension headache yang rutin, karena spasme otot-otot leher. (Lawrence Robin, 2003)
Sebagian besar pasien dengan migraine dan tension headache, cukup hanya membutuhkan obat-obatan yang bersifat menghilangkan saja, selama 2-3 minggu pertama post trauma sudah dapat menghilangkan sakit kepala. Namun demikian, jika keluhan sakit kepala post trauma tersebut yang berupa migraine yang semakin sering maupun tension headache yang menetap atau semakin memberat, kita perlu memberikan terapi prefentif setiap hari. Keputusan untuk memberikan obat preventif tiap hari ini memang cukup sulit, tetapi mengingat penderitaan pasien post trauma yang setiap hari mengalami keluhan sakit kepala, pemberian pengobatan preventif ini sangat menguntungkan. (David C Haas, 2002)
Hal-hal yang perlu diketahui pasien dalam memulai penggunaan pengobatan preventif pada sakit kepala post trauma adalah:
1. Tujuan terapi yang diharapkan pada pengobatan ini adalah menurunkan tingkat keparahan tension headache mencapai 70 %, bukan secara sempurna menghilangkan sakit kepala. Sangat menggembirakan jika sakit kepala berkurang hingga 90-100%, tetapi prinsip pengobatan preventif ini adalah dengan penggunaan obat yang seminimal mungkin.
2. Pasien harus memepunyai kesadaran untuk mengubah pengobatan jika diperlukan. Mereka harus tahu bahwa pengobatan yang efektif untuk orang lain belum tentu sesuai untuk dirinya. Pengobatan yang bersifat coba-coba (trial and error) dibutuhkan untuk mendapatkan pendekatan pengobatan yang terbaik bagi pasien.
3. Pengobatan preventif ini mungkin memakan waktu hingga beberapa minggu untuk bekerja efektif. Dosis obat sering butuh perubahan tergantung dengan kondisi kebutuhan pasien. Dan pasien diharuskan rajin berkonsultasi mengenai penyakitnya secara terus-menerus.
4. Pengobatan preventif tertentu digunakan untuk diambil sisi lain dari manfaat obat tersebut seperti, penggunaan anti depresan, bukan berarti pasien tersebut dalam keadaan depresi.
5. Efek samping mungkin dapat timbul pada pengobatan ini, dan pasien harus menyiapkan diri untuk mengurangi efek samping ringan dari obat untuk mengambil hasil yang lebih pada pengobatan. Kita tidak bisa secara gampang menghentikan pengobatan dan berganti ke obat yang lain hanya karena efek samping yang ringan ini.
6. Pada penggunaan pengobatan yang sangat lama, pengobatan preventif ini hanya efektif pada sekitar 50% pasien. (Lawrence Robin, 2003)

 

Obat-obat preventif untuk sakit kepala post-trauma

Obat-obat yang secara umum digunakan untuk mencegah sakit kepala post-trauma biasanya adalah berupa antidepresan, seperti amitriptylin atau nortriptylin dan beta blocker. Obat-obat anti-inflamasi sering juga diberikan baik untuk terapi abortive maupun prefentif. Anti-depresan yang bersifat sedasi seperti amitriptylin, sering menurunkan terjadinya sakit kepala tiap hari, migraine, dan insomnia. Pada kasus yang berat kita membutuhkan gabungan antara beta blocker dan anti-depresan. Tetapi, pemilihan pengobatan prefentif ini sangat tergantung dari gejala-gejala yang menyertai seperti insomnia, keluhan saluran pencernaan, dan lain-lain. (David C. Haas, 2002)
Prinsip pengobatan (preventif) untuk sakit kepala post-trauma tipe migraine adalah:
Pasien-pasien migraine dengan lebih dari 3 kali serangan tiap bulan, yang migrainenya tidak terkontrol dengan baik, merupakan pasien-pasien yang terindikasikan membutuhkan pengobatn preventif.

A. Obat-obat pilihan pertama

  1. Valproate: obat anti kejang ini menjadi sangat populer sebagai pengobatan preventif terhadap migraine. Biasanya dapat ditoleransi secara baik pada dosis rendah. Fungsi hati harus di awasi pada permulaan pengobatan. Efek samping yang perlu diperhatikan termasuk letargi, keluhan gastrointestinal, depresi, gangguan mengingat, penambahan berat badan, dan alopesia. Dosisnya berkisar 250-1500 mg tiap hari pada dosis terbagi. Dosis rata-rata yang sering digunakan berkisar 500-1000 mg per hari. Hati-hati keracunan pada dosis tinggi. Valproate juga merupakan obat utama yang menstabilkan emosi (manik-depresi) dan baru efektif setelah penggunaan 4-6 minggu.
  2. Beta blocker. Kapsul kerja lama digunakan 1 kali sehari. Terkadang efektif untuk sakit kepala yang timbul tiap hari. Sedasi, diare, gangguan saluran gastrointestinal bagian bawah dan berat badan yang meningkat sering timbul. Sangat bermanfaat bila dikombinasikan dengan amitriptylin. Dosis kerja lama berkisar 60-160 mg per hari. Beta blocker lain yang efektif seperti metoprolol dan atenolol.
  3. Naproxen: bermanfaat bagi pasien muda dengan dosis 1 kali per hari. Terkadang dapat sangat menolong sakit kepala. Tidak menyebabkan sedasi tetapi sering mengganggu saluran pencernaan. Sangat efektif sebaik penggunaannya dalam pengobatan abortive, dan dapat dikombinasikan dengan obat-obatan prefentif pilihan pertama lainnya. Dosis yang biasa digunakan adalah 500-550 mg 1 kali per hari, tetapi dapat juga jika terpaksa 2 kali per hari. Anti inflamasi lainnya seperti Oruvail, Voltaren, atau COX-2 inhibitor dapat digunakan dalam pengobatan prefentif migraine. Seperti pada anti inflamasi lainnya, efek samping pada saluran pencernaan meningkat terutama pada pasien tua, sehingga kita lebih banyak menggunakan obat ini pada pasien-pasien muda. COX-2 inhibitor (Vioxx, Celebrex, Bextra) sangat berguna untuk menghilangkan (abortive) sakit, dan sama baiknya dalam mencegah (prefentif)timbulnya sakit kepala. Obat ini dapat menurunkan efek samping pada saluran pencernaan. Dosis yang biasa digunakan adalah 25 mg 1 kali per hari untuk Vioxx, Celebrex 20 mg 1 kali per hari, dan Bextra 20 mg 1 kali per hari.
  4. Verapamil: sangat beralasan sebagai obat yang efekatif untuk migraine, dengan dosis tunggal lepas lambat. Biasanya tidak bersifat sedasi, dan jarang menyebabkan kegemukan. Terkadang dapat menolong sakit kepala yang timbul tiap hari. Dapat dikombinasikan dengan dengan obat pilihan pertama linnya seperti amitriptylin maupun naproxen. Konstipasi jarang terjadi. Dosis awal biasanya ½ tablet 250 mg lepas lambat per hari, dan dapat ditingkatkan menjadi 1 tablet per hari. Dapat dimaksimalkan menjadi 2 kali 240 mg per hari jika terpaksa. Atau bahkan dapat diturunkan menjadi 120 sampai180 mg per hari.
  5. Amitriptylin: efektif, murah, dan juga sangat berguna untuk sakit kepala tiap hari dan insomnia. Digunakan dalam dosis rendah pada malam hari. Sedasi, kegemukan, mulut kering, dan konstipasi sering timbul. Dosis awal adalah 10 mg, dapat ditingkatkan menjadi 25-50 mg. Dapat di maksimalkan menjadi 150 mg, atau diturunkan menjadi 5 mg. Anti depresan trisiklik lainnya sepereti doxepin dan protritylin efektif juga terhadap migraine. Nortriptyline serupa dengan amitriptylin, dengan efek samping yang minimal. Obat ini secara umum lebih digunakan untuk sakit kepala tiap hari tipe tension headache. Protriptylin adalah satu-satunya anti depresan lama yang tidak menyebabkan kegemukan tetapi, efek samping anti kolinergiknya meningkat.
6. Neurontin (gabapentin): adalah obat anti kejang yang telah diketahui bermanfaat terhadap pencegahan migrain dan tension headache. Dosis yang digunakan untuk pencegahan adalah 600-2400 mg per hari. Pada penelitian lebih lanjut terhadap migrain, dosis yang sering digunakan adalah sekitar 2300 mg per hari. Sedasi, pusing dapat menjadi masalah, tetapi neurontin tidak menyebabkan kerusakan end-organ, dan kegemukan jarang terjadi. Nerontin dapat juga digunakan sebagai terapi adjuvant bagi pengobatan pilihan pertama lainnya, dengan dosis yang sangat minimal sekitar 200-300 mg per hari. Neurontin juga memiliki efek anti cemas dan menstabilkan emosi pada gangguan bipolar.
7. Topamax (topiramate): obat anti kejang ini telah digunakan untuk anti migraine, sakit kepa tiap hari yang kronis, dan cluster headache. Seperti neurontin, obat ini tidak merusak hati. Efek samping sedasi dan gangguan kognitif (binging, atau gangguan mengingat) dapat timbul. Obat ini sering menurunkan nafsu makan, yang menyebabkan penurunan berat badan, sehingga jarang digunakan untuk terapi prefentif. Dosis yang biasa digunakan adalah 25 mg 1-2 kali per hari, dan dapat dimaksimalkan sampai 100 mg 1-2 kali per hari. Glaucoma kaut dapat timbul tetapi jarang, gangguan pencernaan sering timbul, dan resiko pembentukan batu ginjal dapat meningkat seiring dengan penggunaan obat ini.
B. Obat-obat pilihan kedua
  1. polifarmasi (kombinasi obat): gabungan dua obat pilihan pertama dapat digunakan dan lebih efektif dibandingkan penggunaan 1 obat saja. Valproate sering dikombinasikan dengan anti depresan. Amitriptylin sering dikombinasikan dengan propanolol, terutama jika takikardi yang ditimbulkan amitriptylin dapat diturunkan oleh beta blocker. Kombinasi ini secara umum digunakan pada sakit kepala ripe campuran (migraine ditambah denga sakit kepala tiap hari yang khronis/CDH). NSAID dapat juga dikombinasikan dengan obat-obat pilihan pertama lainnya. Seperti, naproxen dapat dikombinasikan dengan amtriptylin, propanolol, atau verapamil. Naproxen atau NSAID lainnya dapat digunakan secara terus-menerus sebagai obat pencegah maupun penghilang (abortive). Polifarmasi ini sering juga digunakan jika terdapat keluhan-keluhan lain yang menyertai sakit kepala seperti cemas, depresi, dan lainnya.
  2. Zanaflex (tizanidine): merupakan pelemas otot yang aman dan tidak menyebabkan ketagihan. Zanaflex berguna untuk migraine dan CDH. Dosis yang digunakan 1-2 tablet 4mg qhs, tetapi dapat di awali dengan ¼ atau ½ tablet. Sedasi dan mulut kering sering timbul. Zanaflex dapat digunakan sewaktu-waktu (seperlunya) untuk sakit kepala yang ringan, sakit leher, maupun sakit pinggang.
C. obat-obat pilihan ketiga (untuk pasien yang sulit/tidak sembuh-sembuh)
  1. Opioid kerja lama (methadone, Oxycontin, Kadian, MS-contin): pada sebagian kecil pasien dengan sakit kepala berat khususnya sangat berat, sulit sembuh, CDH dan migraine, opioid kerja lama menunjukkan kegunaannya. Methadone bekerja karena efek antagonisnya terhadap NMDA. Methadone relatif lebih dapat ditoleransi, tetapi efek sedasi dan konstipasi menyebabkan penggunaannya yang terbatas. Dosis harus dijaga agar tetap rendah, dari 5-20 mg per hari. Morfin yang tersedia seperti MS-Contin atau dalam dosis 1 kali per hari seperti Kadian. Dosis kadian yang digunakan adalah 20 mg 1-2 kali per hari. Opiod dapat juga dikombinasikan (dalam dosis rendah) dengan stimulan. Stimulan dapat mengurangi sakit dan juga mencegah kelelahan. Pasien harus menerima resiko dari penggunaan obat-obat ini.
  2. Terapi IV DHE yang diulang: dapat diberikan hanya pada pasien rawat inap. Dosis awal 1/3 mg, jika dapat ditoleransi secara baik dosis dapat ditingkatkan menjadi ½-1 mg.
  3. Stimulan: (dekstroamfetamin, methylfenidat, Phentermin, adderall): digunakan sebagai terapi pilihan terakhir, mencegah kelelahan, menurunkan nafsu makan, menurunkan sedasi pada pasien kelelahan kronis. Kelelahan merupakan masalah yang umum pada pasien dengan sakit kepala.
  4. Phenelzine (Nardil): MAO inhibitor ini merupakan obat yang sangat kuat sebagai terapi prefentif sakit kepala tiap hari. Sangat membantu mengatasi depresi, kecemasan dan serangan panik. Kecil timbul resiko krisis hipertensi, tetapi obat ini merupakan MAOI terlemah. Efek samping insomnia, kegemukan, merupakan masalah utama. Mulut kering, kelelahan, konstipasi, dan gangguan kognitif dapat juga muncul. Pasien harus berhati-hati terhadap gejala-gejala reaksi hipertensi. Dosis yang biasa digunakan adalah 45 mg tiap malam (3 tablet 15 mg). Variasi dosisnya dapat berkisar antara 1-5 tablet per hari. Kelemahan utama lainnya adalah MAOI ini tidak dapat dikombinasikan dengan triptan.
  5. Penggunaan Triptan tiap hari: pada beberapa pasien dengan CDH dan migraine yang sering, atau migraine kronik, satu-satunya pengobatan yang sangat berguna adalah dosis kecil triptan tiap hari. Efek samping penggunaan jangka panjang triptan belum diketahui.
  6. Injeksi Toksin Botilinum: penelitian Toksin Botulinum A (Botox) terhadap migraine sudah secara luas dilakukan. Sekitar 50-60 % pasien memperoleh hasil yang signifikan, dosis rendah injeksi pada frontal dan temporal sering digunakan (50-100 unit per pasien dalam 8-12 kali injeksi). Kecuali mahal, Botox relatif aman dan hanya membutuhkan beberapa menit untuk penyuntikan. 1 set penyuntikan dapat menurunkan sakit kepala untuk jangka waktu 1-3 bulan. (Lawrence Robin, 2003)
Prinsip pengobatan (preventif) untuk sakit kepala post-trauma tipe tension headache adalah:
Prinsip pengobatan preventif untuk tension headache/CDH secara umum serupa dengan prinsip pengobatan prefentif pada migraine. Sehingga prinsip penanganannya dapat dilihat pada penjelasan pengobatan preventif migraine di atas.
Meskipun pilihan utama terapi pencegahan pada situasi post-trauma adalah antidepresan dan atau beta blocker, pengobatan alternatif lainnya dapat digunakan. Penghambat kalsium (verapamil) dapat digunakan pada migraine sebagai terapi pilihan pertama. Valproate (depakote), methysergid dan MAOI (phenelzine) dapat digunakan jika terapi lainnya gagal. Injeksi IV DHE, yang digunakan secara berulang di rumah sakit, sangat berguna bagi sakit kepala post trauma yang berat. Penggunaan injeksi ini biasanya dilakukan pada pasien setelah 1-2 bulan pengobatan tetapi sakit kepala masih sangat berat. (Lawrence Robin, 2003)
 
Komplikasi
Komplikasi nyeri kepala yang terjadi dengan penyerta lain baik sebelum atau sesudah cedera kranioserebral yang dapat terjadi, yaitu :
  1. Epilepsi/kejang
Epilepsi yang terjadi dalam minggu pertama setelah trauma disebut early apilepsy, dan yang etrjadi setelah minggu pertamma disebut late epilepsy. Profilaksis dengan anti kejang diberikan pada orang yang beresiko tinggi untuk terjadinya kejanng pasca cedera kranioserebral yaitu :
· SKG < 10, kontusio kortkal, fraktur impresi tulang tengkorak, SDH< EDH
· ICH, luka tembus dengan kejang yang terjadi dalam kurun waktu < 24 jam pasca cedera.
Dengan profilaksis ini, kejadian early epilepsy dikurangi. Penelitian yang sedang berjalan adalah evaluasi efek pemberian sodium valproat untuk revensi kejang pasca cedera kranioserebral. (Brain Trauma Fondation, guidelines for the management of severe head injury, 1995)
Pengobatan :
· Kejang pertama : saat kejang, diberikan diazepam 10 mg iv, dilanjutkan dengan fenitoin 200 mg per oral, dan seterusnya diberikan 3-4 x 100 mg/hari
· Profilaksis : diberikan fenitoin 3-4 x 100 mg/hari atau karbamazepin 3x200 mg/hari selama 7-10 hari.
2. Infeksi
Komplikasi infeksi akut setelah cedera otak adalah meningitis dengan insidensi 0,2-17,8% (rata-rata 6%). Faktor resiko utama meningitis pasca cedera kranioserebral, adalah rinorea dan otorea (rembesan cairan serebrospinal) yang terjadi akibat fraktur basis kranii. Diagnosis ditegakkan dengan analisa cairan otak dan biakan mikrobiologi. Diagnosis cepat dapat ditegakkan dengan tes CIE (Countercurrent immuno electrophoresis) dan LA (latex agglutination) untuk deteksi H. influenza tipe B, S. pneumoniae, group B streptococcus dan N. meningitides group A, C, Y dan W 135.
Profilaksis antibiotik pada fraktur basis kranii dengan atau tanpa rembesan cairan serebrospinal masih kontroversial, meskipun ada penelitian yang menyatakan, profilaksis ini hanya efektif untuk 7 hari pertama. Profilaksis ini diberikan bila ada resiko tinggi infeksi, seperti pada fraktur tulang terbuka, luka luar, fraktur basis kranii.
Pilihan antibiotik yang diberikan banyak antara lain bisa ampisilin dengan dosis 3x1 gram/hari intravena selama 10 hari. bila ada kecurigaan infeksi pada meningen, diberkan antibiotik dengan dosis meningitis, misalnya ampisilin 4x3 gram iv dan kloramfenikol 4x1,5-2 gram iv selama 10 hari. untuk gram negatif meningitis, terapi diberikan selama 21 hari atau 10 hari setelah kultur cairan serebrospinal negatif.
3. Demam
Setiap kenaikan suhu harus dicapai dan diatasi penyebabnya. Selain itu dilakukan tindakan menurunkan suhu dengan kompres dingin pada kepala, ketiak, dan lipat paha, atau tanpa memakai baju dan perawatan dilakukan dalam ruangan dengan pendinginan. Dapat ditambahkan obat antipiretik.
4. Gastrointestinal
Pada pasien cedera kranio-serebral terutama yang berat sering ditemukan gastritis erosi dan lesi gastroduodenal lain, dengan 10-14% diantaranya akan berdarah. Kelainan tukak stres ini merupakan kelainan mukosa akut saluran cerna bagian atas karena berbagai kelainan patologik atau stresor yang dapat disebabkan oleh trauma kranio-serebral. Umumnya tukak stres terjadi karena hiperasiditas atau akibat hiperfungsi kel.korteks adrenal yang ditandai oleh hiperkolesterolemia. Keadaan ini dicegah dengan pemberian antasida 3x1 tablet peroral atau H2 reseptor blocker yaitu simetidine, ranitidine atau famotidine yang diberikan 3x1 ampul iv selama 5 hari.
5. Gelisah
kegelisahan dapat disebabkan oleh kandung kencing atau usus-usus yang penuh, patah tulang yang nyeri, tekanan intrakranial yang meningkat dan dapat pula terjadi emboli paru. bila ada retensi urin, dapat dilakukan pengosongan kandung kemih dengan pemasangan kateter. Untuk terapi medikomentosa, bila perlu diberikan penenangan dengan observasi kesadaran lebih ketat. Obat yang dipilih adalah obat per oral dan tidak menimbulkan depresi pernafasan.
6. Sesak nafas akut
Sesak nafas akut dapat terjadi akibat aspirasi, edema pulmonum, tromboemboli atau emboli lemak kedalam arteria pulmonalis. Tromboemboli pulmonal berasal dari trombosis vena-vena dalam tungkai atau lainnya. Sedangkan emboli lemak umumnya terjadi karena patah tulang. Gejala-gejalanya ialah dispnea, hipoksia, hipotensi, dan syok. Bila didapati kondisi ini, pemberian antikoagulan (heparin/LMWH) perlu dipertimbangkan.
7. Aspirasi
Aspirasi dicagah dengan cara posisi kepala dimiringkan dan sedikit ekstensi agar jalan nafas mudah dibersihkan dengan cara dihisap. Selain itu juga diberikan oksigen.
8. Tromboemboli, emboli lemak
Meskipun jarang, pada keadaan ini dapat terjadi daerah-daerah infark, alveoli paru tertutup, edema dan perdarahan di dalam jaringan paru. dalam hal ini mungkin perlu dilakukan operasi untuk memasang saringan di dalam vena kava atau menutupnya sama sekali. Bila emboli besar dapat dipertimbanngkan embolektomi. Kemudian diberikan terapi antikoagulasi.
9. Edema pulmonum
Edema pulmonum dapat terjadi gangguan fungsi hipotalamus yang mengakibatkan penguncupan vena-vena paru. semua tindakan untuk menghambat menghebatnya edema dapat dilakukan termasuk pemberian infus dengan hiperosmotik dan pemberian diuretika. Oksigen (O2) diberikan, bila perlu dengan tehnik tekanan ekspirasio akhir positif. Tindakan yang juga harus dilakukan ialah mengurangi tekanan intrakranial yang tinggi. (Lina Soertidewi, 2003)
10. Higroma subdural
Higroma subdural merupakan pengumpulan cairan likuor yang terbungkud oleh kapsul dibawah durameter. Biasanya disebabkan oleh pecahnya arakhmoid sehingga likuor mengalir dan berkumpul membentuk kolam. Terapinya mirip dengan penanganan hematom subdural (kronis)
11. Pneumatokel traumatika
Berdasarkan lokasinya dibedakan atas : pneumatokel ekstrakranial yaitu pengumpulan udara dibawah periosteum akibat adannya fraktur tulang tengkorak. Jaringan sekitarnya kadang membentuk jaringan granulasi. Biasanya pneumatokel ini akan tererorpsi secara spontan dan pneumatokel intrakranial yaitu udara berada di rongga subdural atau subarakhnoid.
12. Meningokel traumatika spuriosa
istilah yang tampaknya lebih tepat adalah higroma epikranial. Keadaan ini ditimbulkan oleh fraktur tengkorak dan robeknya duramater sehingga likuor bebas mengalir keluar serta berkumpul di jaringan lemak ekstrakranial. Pada palpasi akan teraba adanya fluktuasi, disamping itu juga bila ada peninggian tekanan intrakranial, benjolan ini akan membesar serta sebaliknya bila ditekan akan mengecil kembali. Umumnya kasus-kasus ini akan sembuh spontan sewaktu fraktur dan robekan dura tertutup kembali. Sebagai tndakan sementara, dapat dilakukan punksi dan memasang balut elastik.
13. Prolaps serebri
Prolaps serebri terjadi akibat adanya fraktur tulang tengkorak yang terbuka sehingga korteks serebri keluar dari tengkorak. Adanya tekanan intrakranial yang meninggi akan mendorong jaringan otak lebih ke luar. Tindakan penanganannya ditujukan untuk prevensi terhadap infeksi dengan terapi debridemen serta obat-obat yang menurunkan tekanan intrakranial.
14. Sindrom pascakonkusi
Sindrom pascakonkusi merupakan kumpulan gejala yang timbul setelah 2-3 minggu pascatrauma kapitis. Mengingat tidak adanya kelainan organik yang tampak pada kasus-kasusnya maka sindrom ini sering dikenal dengan istilah neurosa pascatrauma atau neurosa renten. K. Sano (Jepang) mengelompokkannya menjadi 6 tipe, yaitu :
a. Tipe basal (psikoneurologi) yang terdiri dari keluhan-keluhan nyeri kepala, vertigo, tinitus, nausea, sulit tidur, dan penurunan nafsu makan.
b. Gangguan metabolisme : berupa penurunan berat badan, anemia, dehidrasi, hipotensi intrakranial.
c. Anemia : dengan manifestasi klinisnya berupa vertigo, palpitasi, dan anemia.
d. Gangguan endokrin : dalam tipe sindrom Simmond atau sindrom Addison.
e. Tipe simpati : berupa neurosa kardiak, ditangani dengan pemberian penenang dan digitalis.
f. Neurosis : dikenal dengan neurosa renten (Djoko Listiono, 1998).
 
Prognosis
Prognosis pasien dengan trauma kepala tergantung dari lokasi dan beratnya kejadian trauma. Rata-rata kematian nol pada pasien dengan keluhan yang ringan dan kurang dari 2% jika terjadi edeme serebral dan kongesti. Angka mortalits akan meningkat tajam jika terjadi kontusio korteks serebri (5%) atau laserasi (41%). Kematian dapat terjadi dengan cepat mengikuti suatu trauma atau terjadi dalam beberapa minggu kemudian. Kematian mungkin sebagai suatu efek langsung oleh suatu trauma atau komplikasi.