Neurogenik syok

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan.¹
Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok.²
Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang patofisiologi syok.³
Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani segera mungkin.¹
Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi. Pada syok neurogenik terdapat penurunan tekanan darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung. Vasodilatasi tersebut terjadi karena menurunnya resistensi perifer yang disebabkan oleh gangguan saraf otonom sedangkan penurunan curah jantung disebabkan oleh bertambahnya pengaruh nervus vagus pada jantung sehingga terjadi bradikardi. ^4,5
A. Definisi
Syok (renjatan) adalah kumpulan gejala-gejala yang diakibatkan oleh karena gangguan perfusi jaringan yaitu aliran darah ke organ tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhannya.²
Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru, dan ginjal).¹
Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel.⁵
Syok juga dapat diartikan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan kerusakan pada multiorgan jika tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan cepat.⁶
B. Klasifikasi
Syok secara umum dapat diklasifikasikan dalam 5 kategori etiologi yaitu : ^1,2,4,7,8,9
1. Syok Hipovolemik
Syok yang disebabkan karena tubuh :

- Kehilangan darah/syok hemoragik
· Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal
· Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks
- Kehilangan plasma : luka bakar
- Kehilangan cairan dan elektrolit
· Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih
· Internal : asites, obstruksi usus

2. Syok Kardiogenik
Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard Akut).
3. Syok Distributif

- Syok Septik
Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.
- Syok Anafilaktif
Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun.
Misalnya : reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa
- Syok Neurogenik
Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.
Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok

4. Syok Obtruktif
Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung
Misalnya : tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer.
C. Patofisiologi
Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat. ^{4, 6}
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu : ^5,10
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irrevesibel/Refrakter
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi : ^{2, 6,10,11}

1. Sistem pernafasan : nafas cepat dan dangkal
2. Sistem sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, na-
di cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah menca-
pai 30%.
3. Sistem saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar.
4. Sistem pencernaan : mual, muntah
5. Sistem ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)
6. Sistem kulit/otot : turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering.
7. Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

E. Derajat Syok
Menentukan derajat syok :⁴
1. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
2. Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).
F. Pemeriksaan^{1,6,9,11, 12}
1. Anamnesis
Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari :
- Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut)
- Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
- Riwayat infeksi (suhu tinggi)
- Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat).
2. Pemeriksaan fisik
- Kulit
Suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia)
Warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal)
Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).
- Tekanan darah
Hipotensi dengan tekanan sistolik < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik)
- Status jantung
Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba.
- Status respirasi
Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi meningkat jika kondisi memburuk)
- Status Mental
Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi menurun, sopor sampai koma.
- Fungsi Ginjal
Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)
- Fungsi Metabolik
Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea
- Sirkulasi
Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi pada syok kardiogenik
- Keseimbangan Asam Basa
Pada awal syok pO₂ dan pCO₂ menurun (penurunan pCO₂ karena takipnea, penurunan pO₂ karena adanya aliran pintas di paru).
3. Pemeriksaan Penunjang
- Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah.
- Analisa gas darah
- EKG
G. Diagnosis
Kriteria diagnosis :¹³
1. Penurunan tekanan darah sistolik > 30 mmHg
2. Tanda perfusi jaringan kurang
3. Takikardi, pulsus lemah
H. Diagnosis Banding¹³
1. Semua jenis syok.
2. Sinkope (pingsan)
3. Histeria
I. Komplikasi^6,10,11
1. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia
3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.
J. Penatalaksanaan^2,12,13
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer. Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga bisa merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan ditanggulangi.
Penanganannya meliputi:
1. Umum :
Memperbaiki sistim pernafasan :

- Bebaskan jalan nafas
- Terapi oksigen
- Bantuan nafas

Memperbaiki sistim sirkulasi:

- Pemberian cairan
- Hentikan perdarahan yang terjadi
- Monitor nadi, tekanan darah, perfusi perifer, produksi urin

Menghilangkan atau mengatasi penyebab syok.
2. Khusus :
Obat farmakologik :

- Tergantung penyebab syok
- Vasopresor (kontraindikasi syok hipovolemik)
- Vasodilator

SYOK NEUROGENIK
A. Definisi
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).³
Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.¹⁰
Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).^10,14
B. Etiologi
Penyebabnya antara lain : ^3,4,5
1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
C. Patofisiologi
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel.^11,16
Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.¹⁵
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.^5,10
Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.⁹
D. Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.^3,4,14,15
E. Diagnosis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. ^3,4,14,15
F. Diagnosis Banding
Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.^1,9 Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.^2,4,7,8
G. Penatalaksanaan
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. ^4,9
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.¹³
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :^3,14,15
· Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
· Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
· Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik
· Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

Obat	Dosis	Cardiac Output	Tekanan Darah	Resistensi Pembuluh Darah Sistemik
Dopamin	2,5-20 mcg/kg/menit	+	+	+
Norepinefrin	0,05-2 mcg/kg/menit	+	++	++
Epinefrin	0,05-2 mcg/kg/menit	++	++	+
Fenilefrin	2-10 mcg/kg/menit	-	++	++
Dobutamin	2,5-10 mcg/kg/menit	+	+/-	-

KESIMPULAN
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).^1,3
Penyebab syok neurogenik antara lain: Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal), rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang, rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal, trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom), suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.^3,4,5
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). ^11,16
Diagnosis syok kardiogenik Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. ^3,4,14,15
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.4,
Sumber info

PENGGUNAAN ENDOTRACHEAL TUBE PADA PASIEN PERITONITIS PRO LAPARATOMI EKSPLORASI DENGAN STATUS FISIK ASA 1

Abstrak
Pada pasien tidak sadar atau dalam keadaan anestesi posisi terlentang, tonus otot jalan napas atas dan otot genioglosus menghilang, sehingga lidah akan menyumbat hipofaring dan menyebabkan obstruksi jalan napas baik total atau parsial. Keadaan ini sering terjadi dan harus cepat dikoreksi dengan beberapa cara, misalnya maneuver triple jalan napas (triple airway maneuver), pemasangan alat jalan napas faring (faringeal airway), pemasangan alat jalan napas sungkup laring (laryngeal mask airway), dan pemasangan pipa trakea (endotrakeal tube). Obstruksi juga dapat disebabkan oleh karena spasme laring pada saat anestesi ringan dan mendapat rangsangan nyeri atau rangsangan oleh sekret. Intubasi trakea ialah tindakan memasukkan pipa trakea ke dalam trakea melalui rima glottis, sehingga ujung distalnya berada kira-kira di pertengahan trakea antara pita suara dan bifurkasio trakea. Intubasi trakea adalah tindakan memasukkan pipa endotrakeal ke dalam trakea sehingga jalan nafas bebas hambatan dan nafas mudah dibantu atau dikendalikan. Ekstubasi trakea adalah tindakan pengeluaran pipa endotrakeal. Intubasi trakea dapat dilakukan oleh para pelaku kesehatan dalam situasi-situasi tertentu, seperti pingsan atau mabuk, anestesi umum, memanipulasi diagnosis dari pada aliran udara seperti pada bronkoskopi, prosedur operatif endoskopi untuk aliran udara seperti pada terapi laser, dan pasien yang membutuhkan bantuan pernapasan, termasuk resusitasi jantung-paru. Ada beberapa macam pipa trakea untuk intubasi mulut atau hidung. Pipa-pipa dapat berupa pipa yang fleksibel atau pipa yang sudah terbentuk dan juga jenis yang relatif sudah kaku atau keras. Untuk pipa bagi orang dewasa terdapat semacam sebuah pentolan yang dapat dilebarkan untuk mengurung aliran air bawah agar tidak terjadi kebocoran udara. Pipa-pipa endotrakeal khusus yang memiliki lumen ganda sudah dikembangkan untuk paru-paru dan operasi intratoraks lain. Pipa-pipa tersebut dapat membuat sebuah ventilasi paru-paru sementara paru-paru yang lain dapat dikempiskan untuk membuat proses pengoperasian menjadi lebih mudah. Pipa pediatrik yang lebih kecil pada umumnya tidak mempunyai pentolan, karena hal ini bersangkutan dengan aliran darah ke dalam batang tenggorokan, meskipun untuk beberapa keadaan mengharuskan seorang bayi atau anak-anak mendapatkan pipa yang berpentolan agar mendapat aliran udara yang cukup kuat pada saluran ventilasinya.
Kata kunci : endotracheal tube, intubasi, trakea

Kasus
Seorang laki-laki, 60 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri perut dan kembung yang dirasakannya sejak siang hari dengan disertai mual, muntah dan tidak ada demam. Pasien mengeluh tidak kentut dan tidak buang air besar sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga demam tinggi 4 hari sebelum masuk rumah sakit, dan oleh keluarganya diberikan cacing kalong yang digerus, lalu demam turun dan berkeringat.
Dari pemeriksaan tampak keadaan kesakitan jika perut dipegang dan mengerang kesakitan. Suhu 38 ^OC. Pada abdomen tampak distended, peristaltik (menurun), nyeri tekan (+) di \seluruh kuadran abdomen, defans muskular (+), hepar/lien tak teraba, hipertimpani di seluruh kuadran abdomen, redup hepar menghilang. AL 18,2 ribu/µl. Pemeriksaan rontgen abdomen preperitoneal fat line kabur, tampak udara usus merata, penebalan dinding usus, dan tampak adanya udara bebas. Kesan radiologis sesuai gambaran peritonitis. Airway   : clear, malampati I, TMD ≥ 6,5, Breathing : spontan, RR 24x/mnt, SD vesikuler, Circulation : TD 120/80 mmHg, HR 98 x/mnt, Defibrillation : CM.

Diagnosis
Diagnosis pre operatif  :  peritonitis
Status operatif             :  ASA 1

Terapi
-           Dilakukan laparatomi eksplorasi  menggunakan general anestesi dengan respirasi terkendali menggunakan intubasi endotrakheal tube.
-           Awasi KU dan Vital Sign
-           Lengkapi informed consent anestesi
-           Puasa 8 jam pre-operasi
-           Lain-lain sesuai TS Bedah

Diskusi
Berdasarkan status fisik pasien ASA I dengan peritonitis, jenis anastesi yang paling baik digunakan dalam laparotomi eksplorasi adalah general anastesi. Teknik general anastesi yang dipilih adalah semi open closed, nafas kendali dengan endotracheal tube nomor 8. Untuk premedikasi diberikan Midazolam  2.5 mg diberikan secara intravena dalam waktu 5 menit sebelum induksi anestesi dan induksi diberikan Propofol 100 mg, serta pemeliharaan dengan kombinasi 0₂ 3 liter / menit, N₂0 3 liter / menit, dan sevoflurane 2 vol%.
Intubasi trakea ialah tindakan memasukkan pipa trakea ke dalam trakea melalui rima glottis, sehingga ujung distalnya berada kira-kira dipertengahan trakea antara pita suara dan bifurkasio trakea.
Intubasi Trakea dapat dilakukan oleh para pelaku kesehatan (Paramedis) dalam situasi-situasi tertentu, seperti: pingsan atau mabuk, anesthesia umum, memanipulasi diagnosis dari pada aliran udara seperti pada Bronchoscopy, prosedur operative Endoscopic untuk aliran udara seperti pada therapy laser, pasien yang membutuhkan bantuan pernapasan, termasuk Cardiopulmonary Resuscitation.
Sebelum mengerjakan Intubasi Trakea, peralatan yang digunakan dapat disingkat dengan STATICS, yaitu S (Scope, laringoskop, steteskop), T (Tubes, pipa endotrakeal), A (Airway Tubes, pipa orofaring / nasofaring), T (Tape, plester), I (Introducer, stilet, mandren), C (Connector, sambungan-sambungan),  S (Suction, penghisap lendir).
Metode pengamatan untuk menentukan ketepatan penempatan pipa intubasi adalah sebagai berikut : pengamatan langsung saat pipa dimasukkan kedalam pita suara, suara nafas bilateral pada auskultasi didalam dada pasien yang terdengar jelas dan teratur, tidak ada suara-suara pada auskultasi di epigastrium, dada mengembang secara teratur seirng dengan ventilasi, pengembungan pada pipa, tidak adanya partikel kecil dari perut di dalam pipa.
Komplikasi tindakan intubasi trakea dapat terjadi saat dilakukannya tindakan laringoskopi dan intubasi, selama pipa endotrakeal dimasukkan dan setelah dilakukannya ekstubasi.

Kesimpulan
Pada pasien tidak sadar atau dalam keadaan anestesi posisi terlentang, tonus otot jalan napas atas dan otot genioglosus menghilang, sehingga lidah akan menyumbat hipofaring dan menyebabkan obstruksi jalan napas baik total atau parsial. Keadaan ini sering terjadi dan harus cepat dikoreksi dengan beberapa cara, misalnya maneuver triple jalan napas (triple airway maneuver), pemasangan alat jalan napas faring (faringeal airway), pemasangan alat jalan napas sungkup laring (laryngeal mask airway), dan pemasangan pipa trakea (endotrakeal tube). Intubasi trakea ialah tindakan memasukkan pipa trakea ke dalam trakea melalui rima glottis, sehingga ujung distalnya berada kira-kira di pertengahan trakea antara pita suara dan bifurkasio trakea. Intubasi trakea adalah tindakan memasukkan pipa endotrakeal ke dalam trakea sehingga jalan nafas bebas hambatan dan nafas mudah dibantu atau dikendalikan. Intubasi trakea dapat dilakukan oleh para pelaku kesehatan dalam situasi-situasi tertentu, seperti pingsan atau mabuk, anestesi umum, memanipulasi diagnosis dari pada aliran udara seperti pada bronkoskopi, prosedur operatif endoskopi untuk aliran udara seperti pada terapi laser, dan pasien yang membutuhkan bantuan pernapasan, termasuk resusitasi jantung-paru.

Referensi
1.    Latief, SA., Suryadi, KA., Dachlan, R. 2002. Petunjuk Praktis Anastesiologi. Edisi Kedua. Bagian Anastesiologi dan Terapi Intensif. Jakarta : FKUI.
2.    Mangku, Gde dan Senapathi, Tjokorda GA. 2010. Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi.  Jakarta : Indeks Jakarta
3.    Mansjoer, Arif dkk. 2005. Intubasi Trakea, Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius
4.    Morgan GE, Mikhail MS, J.Murray M., 2006. Clinical Anesthesiology 4^th edition. McGraw Hill. New York.
5.    Muhardi, M , dkk. 1990. Anastesiologi. Bagian Anastesiologi dan Terapi Intensif. Jakarta: FKUI
6.    Muhiman, M, dkk. 2000. Anastesiologi. Bagian Anastesiologi dan terapi Intensif. Jakarta : FK UI.
7.    Yao, F.S.F, Artusio. 2010. Anesthesiology, Problem Oriented Patient Management. Lippincott Williams and Wilkins, USA.

Penulis
Aci Indah Kusumawardani, Bagian Ilmu Anestesi dan Reanimasi, RSD. Panembahan Senopati Bantul
Sumber info 

GENERAL ANESTESI PADA LAPARATOMI EKSPLORASI ET CAUSA KEHAMILAN EKTOPIK TERGANGGU

ABSTRACT
General anestesi merupakan suatu tindakan untuk menghilangkan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran yang bersifat reversible. Pemilihan teknik anestesi berdasarkan pada faktor-faktor seperti usia (bayi, anak, dewasa muda, geriatri), status fisik, jenis operasi, ketrampilan ahli bedah, ketrampilan ahli anestesi, dan pendidikan. Tujuan penulisan ini untuk menjelaskan dasar pemilihan teknik anestesi pada kasus laparatomi eksplorasi et causa kehamilan ektopik terganggu. Pada kasus yang dibahas ini, pasien datang dengan keluhan keluar darah sejak 2 HSMRS berupa flek-flek. Pasien mengaku tidak ada jaringan yang keluar. Pasien merasa hamil 5 minggu. Pernah melakukan PP test sendiri dengan hasil positif. Dari hasil USG didapatkan gambaran tampak cairan bebas antara lien dan ginjal (Morisson pouch), terdapat gumpalan-gumpalan darah dalam cavum Douglas, GS tidak didapatkan pada uterus. Didapatkan diagnosis Kehamilan Ektopik Terganggu dengan status operatif : ASA II. Dilakukan laparatomi eksplorasi dengan menggunakan general anestetion semi closed intubation.

Keyword: General Anestesi, semi closed intubation, KET, Laparatomi Eksplorasi,

HISTORY
Pasien G₃P₁A₁ datang ke RS kiriman puskesmas Selomerto dengan keterangan keluar darah sejak 2 HSMRS (Sabtu, tanggal 17 Juli 2010 malam) berupa flek-flek. Pasien mengaku tidak ada jaringan yang keluar. Pasien merasa hamil 5 minggu. Pernah melakukan PP test sendiri dengan hasil positif pada tanggal 17 Juli 2010. Keluhan disertai mules, dan mual. Pasien tidak mengeluhkan pusing dan muntah.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan Umum Baik dengan kesadaran Composmentis. TB/BB : 148cm / 51,5 kg. Vital Sign: Suhu : 36.7º C; Nadi       : 92x/menit, teratur, kuat angkat; Pernafasan : 20x/menit, tipe thoracoabdominal; Tekanan darah:100/80 mmHg. Pemeriksaan Dalam didapatkan v/u tenang, dinding vagina licin, serviks tak mencucu, OUE menutup, darah (+), jaringan (-), promontorium kanan dan kiri lemas. Hasil laboratorium saat kedatangan dalam batas normal.

DIAGNOSIS
Diagnosis pre operatif : Kehamilan Ektopik Terganggu
Status operatif : ASA III

TERAPI
Dilakukan Laparatomi Eksplorasi menggunakan general anestetion semi closed intubation. Jalannya Anestesi:
Keadaan Pre-operasi
Pasien puasa selama 6 jam sebelum operasi. Keadan umum dan vital sign baik pasien baik, kooperatif. Sebelumnya pasien telah dijelaskan tentang rencana tindakan yang akan dilakukan pada dirinya dan telah menandatangani Inform Consent.
Jenis Anestesi
General Anestesi dengan teknik semi closed intubation, respirasi terkontrol dengan endotrakeal Tube No. 7
Premedikasi yang diberikan
Premedikasi yang diberikan berupa Cendantron 4 mg, ketorolac 30 mg, methyl prednisolon 125 mg diberikan secara intravena dalam waktu 5 menit sebelum induksi anestesi.
Anestesi yang diberikan
·         Induksi anestesi
Induksi anestesi pada pasien ini dengan menggunakan Ketamin  IV 100 mg dan Pelumpuh otot succinyl choline 60 mg dan atraclium 20 mg. Pasien diberi 0₂ murni selama 1 menit sebelum dilakukan intubasi. Setelah terjadi relaksasi, dilakukan pemasangan pipa endotrakeal (No. 7)
·         Maintenance
Status anestesi dipertahankan dengan pemberian kombinasi 0₂ 3 liter / menit, N₂0 3 liter / menit, dan Halotan 1 vol%. Selama tindakan anestesi berlangsung, tekanan darah dan denyut nadi diukur setiap menit menggunakan. Tekanan darah sistole berkisar antara 100-138  mmHg, sedangkan tekanan darah diastole berkisar antara 58-90 mmHg, dan denyut nadi berkisar antara 115-141 kali / menit. Diberikan antagonis pelumpuh otot non depolarisasi, prostigmin 0,5 mg dan sulfas atrofin 0, 5 mg. Saat operasi berlangsung diberikan transfusi darah II kolf dan infus RL II kolf.
·         Keadaan post operasi
Operasi selesai dalam waktu 1 jam, 600cc. Sesaat sebelum operasi selesai, N₂O dimatikan sedangkan pemberian O₂ masih dipertahankan. Ekstubasi dilakukan setelah operasi selesai, sebelumnya rongga mulut dan trakea pasien dibersihkan dengan menggunakan suction untuk menghilangkan lendir yang dapat menghalangi jalan napas.
·         Ruang pemulihan (Recovery Room)
Pasien dipindahkan ke ruang pemulihan dan dilakukan observasi. Penilaian pasien ini menggunakan ”Skor Aldrete” dan diberikan O2 2-3 liter / menit, serta diobservasi Tekanan darah, denyut nadi, dan rekaman EKG pasien.

DISKUSI
Seorang perempuan usia 35 tahun dengan diagnosis Kehamilan Ektopik Terganggu menggunakan general anestetion semi closed intubation.
            General anestesi merupakan suatu tindakan untuk menghilangkan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran yang bersifat reversible. Anestesi dapat dinilai dengan tiga komponen dasar, disebut trias anestesi yang meliputi komponen hipnotik, analgesia, dan relaksasi otot.
            Pemilihan teknik anestesi berdasarkan pada faktor-faktor seperti usia (bayi, anak, dewasa muda, geriatri), status fisik, jenis operasi, ketrampilan ahli bedah, ketrampilan ahli anestesi, dan pendidikan.
Pada kasus ini digunakan ketorolax 30 mg, cendantron 4 mg, Sulfas Atropin 0,25 mg. Ketorolax merupakan analgetik kuat. Cendantron berisi ondansetron HCL  yang merupakan suatu antagonis 5-HT3 yang sangat selektif menekan mual dan muntah. Methyl prednisolon diberikan untuk menekan sistem imun. Hal ini dikarenakan pasien mempunyai riwayat alergi terhadap obat sebelumnya
Keuntungan dilakukan general anestesi adalah jika di indikasikan dibutuhkan laparatomi eksplorasi  pada perdarahan ibu. Kemungkinan terjadi akibat kegagalan mencapai hemostasis ditempat insisi atau akibat kesulitan dalam pengerjaan laparatomi.

KESIMPULAN
Pemilihan teknik anestesi berdasarkan pada faktor-faktor seperti usia (bayi, anak, dewasa muda, geriatri), status fisik, jenis operasi, ketrampilan ahli bedah, ketrampilan ahli anestesi, dan pendidikan.
Keuntungan dilakukan general anestesi adalah jika di indikasikan dibutuhkan laparatomi eksplorasi  pada perdarahan ibu. Kemungkinan terjadi akibat kegagalan mencapai hemostasis ditempat insisi atau akibat kesulitan dalam pengerjaan laparatomi.

REFERENSI
1.      Iskandar Susman. 1989. Premedikasi. Anestesiologi. FKUI. Jakarta. 59-62
2.      Muhardi. 1989. Pemilihan Cara Anestesia. Anestesiologi. FKUI. Jakarta. 63-64
3.      Satoto D, Roesli M. 1989. Obat Anestestetika Intravena. Anestesiologi. FKUI. Jakarta. 65-71

PENULIS
Bagus Winandi Arundito. Bagian Ilmu anestesi dan reaminasi. BRSD Setjonegoro Wonosobo
Sumber info 

KRISTALOID

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia pada syok terjadi gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada jaringan organ vital. Bila terjadi kondisi seperti ini penderita meninggal dunia.
Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang intravaskuler, kegagalan kuncup jantung, infeksi sistemik berat, reaksi imun yang berlebihan dan reaksi vasovagol. Dan syok dapat terjadi setiap waktu pada penderita. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini yang tepat.

A. Definisi dan Penyebab Syok

Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif.
Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti berikut :
1. Hipotensi : tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (Tekanan Arteri Rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30 % lebih.
2. Oliguria : produksi urin kurang dari 20 ml/jam.
3. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang jelek.
Syok dapat diklasifikasi sebagai syok hipovolemik, kardiogenik dan syok anafilaksis. Di sini akan dibicarakan mengenai syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada :
1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa dan kehamilan ektopik terganggu.
2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000-1500 ml perdarahan.
3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada :
a. Gastrointestinal : peritonitis, pankreatitis dan gastroenteritis.
b. Renal : terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
c. Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam lemak dan keton (Stene-Giesecke, 1991). Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama.

B. Gejala dan Tanda Klinis

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Adalah penting untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu :
1. Kulit dingin, pucat dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takhikardia : peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi : karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mHg.
4. Oliguria : produk urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.
Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti : (1) Turunnya turgor jaringan; (2) Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta (3) Bola mata cekung.
Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah ion yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria) dan pada hidrasi berat.
Tempat metabolisme laktat terutama adalah di hati dan sebagian di ginjal. Pada insufisiensi hepar, glukoneogenesis hepatik terhambat dan hepar gagal melakukan metabolisme laktat. Pemberian HCO₃ (bikarbonat) pada asidosis ditangguhkan sebelum pH darah turun menjadi 7,2. Apabila pH 7,0-7,15 dapat digunakan 50 ml NaHCO₃ 8,4 % selama satu jam. Sementara, untuk pH < 7,0 digunakan 2/2 x berat badan x kelebihan basa.
A. Resusitasi Cairan
Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka mortalitas.
Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat lanjut.
Tabel 1. Jenis-jenis Cairan Kristaloid untuk Resusitasi

Cairan	Na+ (mEq/L)	K+ (mEq/L)	Cl- (mEq/L)	Ca++ (mEq/L)	HCO3 (mEq/L)	Tekanan Osmotik (mOsm/L)
Ringer Laktat	130	4	190	3	28*	273
Ringer Asetat	130	4	109	3	28:	273
NaCl 0,9 %	154	-	154	-	-	308
*Sebagai laktat	: Sebagai asetat

Pada keadaan demikian, memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit, plasma atau darah.
Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya, ambil darah ± 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah dan bila perlu Cross test. Perdarahan berat adalah kasus gawat darurat yang membahayakan jiwa. Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah transfusi darah.
Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik. Sumber kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera dilakukan tindakan. Cairan infus harus diberikan dengan kecepatan yang cukup untuk segera mengatasi defisit atau kehilangan cairan akibat syok. Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah perdarahan, kehilangan plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka bakar, peritonitis, gastroenteritis yang lama atau emesis dan pankreatitis akuta.

Gambar 1. Klasifikasi Terapi Cairan

C. Pemilihan Cairan Intravena

Pemilihan cairan intravena sebaiknya didasarkan atas status hidrasi pasien, konsentrasi elektrolit dan kelainan metabolik yang ada. Berbagai larutan parerenteral telah dikembangkan menurut kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. Tetapi cairan intravena atau infus merupakan salah satu aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan perawatan pasien.
Tetapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi. Resusitasi cairan yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio 18-24 jam sesudah cedera luka bakar.
Larutan parerental pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah.
Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio dan sindroma syok. NaCl 0,45 % dalam larutan Dextrose 5 % digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti kehilangan cairan insensibel.
Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan asetat dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat seperti sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien sakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat.
Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti kebutuhan harian.

DAFTAR PUSTAKA

1. Darmawan, Iyan, MD, Cairan Alternatif untuk Resusitasi Cairan : Ringer Asetat, Medical Departement PT. Otsuka Indonesia, Simposium Alternatif Baru Dalam Terapi Resusitasi Cairan.
2. FH Feng, KM Fock, Peng, Penuntun Pengobatan Darurat, Yayasan Essentia Medica – Andi Yogyakarta, Edisi Yogya 1996, hal 5-16.
3. Hardjono, IS, Biomedik Asam Laktat, Bagian Biokimia FK Undip Semarang, Majalah Medika No. 6 Tahun XXV Juni 1999 hal 379-384.
4. Pudjiadi, Tatalaksana Syok Dengue pada Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Simposium Alternatif Baru Dalam Terapi Resusitasi Cairan, Agustus 1999.
5. Sunatrio, S, Larutan Ringer Asetat dalam Praktek Klinis, Simposium Alternatif Baru Dalam Terapi Resusitasi Cairan, Bagian Anestesiologi FKUI/RSCM, Jakarta, 14 Agustus 1999.
6. Thaib, Roesli, Syok Hipovolemik dan Terapi Cairan, Kumpulan Naskah Temu Nasional Dokter PTT, FKUI, Simposium h 17-32.
7. Wirjoatmodjo, M, Rehidrasi – Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi Kedua, ED Soeparman, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987 hal 8-12
http://medlinux.blogspot.com/2009/02/kristaloid.html