Tips Facebook, Memperbaharui E-mail yang tidak Valid

Setiap orang memiliki facebook, ya facebook kini sudah seperti kebutuhan pokok bagi setiap orang, sebagai social networking yang sangat digemari, facebook telah berkembang hingga jutaan pengguna. Banyak alasan seseorang menggunakan facebook, ada yang sekedar untuk bersosialisasi, mencari teman baru bahkan pacar, bisnis, game, atau untuk blogging (seperti yang saya lakukan dengan membuat halaman Blog Keperawatan) atau tujuan lainnya. hampir semua orang memiliki akun facebook.

Namun tahukah anda, facebook memerlukan alamat E-mail yang valid, mungkin dulu kita bisa mendaftar dengan menggunakan nomor ponsel, namun sekarang, e-mail adalah syarat mutlak memiliki akun facebook. beberapa saat lalu, saya menemukan beberapa kasus pengguna facebook yang mungkin kurang mengerti artinya e-mail untuk facebook. mereka mengeluh "koq di bagian atas facebook saya ada pemberitahuan e-mail yang tidak valid, kenapa ya". seperti terlihat di gambar berikut ini

Jika anda lihat gambar di atas, artinya e-mail yang anda gunakan sudah tidak valid atau mati. nah demi mencegah akun facebook anda ditutup, alangkah baiknya anda memperbaharui e-mail untuk akun facebook anda. Anda bisa membuat e-mail baru atau menggunakan e-mail anda sebelumnya yang sudah tidak valid tadi.

Bila anda memilih membuat e-mail baru, itu langkah mudah, anda tinggal membuat akun e-mail baru, baik itu di google, yahoo, mail.com atau yang lainnya. Nah bila anda ingin menggunakan e-mail anda yang sudah tidak valid tadi, berarti anda harus memperbaharui email itu, caranya yaitu dengan login ke email anda itu. O ya, anda mungkin bertanya, kenapa e-mail anda tidak valid, salah satu penyebab utamanya yaitu e-mail anda sudah tidak aktif karena tidak pernah dibuka, jadi saya sarankan anda tetap rajin membuka e-mail anda minimal seminggu atau sebulan sekali, hapus beberapa inbox nya sehingga tidak penuh.

Untuk mengaktifkan kembali email anda, anda cukup login ke email anda dengan alamat serta pasword nya, nanti akan ada pemberitahuan bahwa e-mail anda sudah tidak aktif dan anda bisa mengaktifkannya kembali. Mari kita lihat gambar berikut.

 

Seperti yang anda lihat, saat anda login kembali, anda akan disuruh mengisikan kode yang disediakan, isikan dengan benar dan akhirnya anda bisa masuk kembali ke e-mail anda. nah kita bisa kembali ke akun facebook anda, lalu isikan e-mail anda ke bagian atas facevook yang menyuruh anda mengisikan alamat e-mail lalu klik perbaharui e-mail. selanjutnya masuk ke inbox e-mail anda dan akan ada surat dari facebook yang berjudul Verifikasi Email Facebook, silahkan anda buka pesan ini lalu ikuti link yang diberikan untuk mengaktifkan kembali Email facebook anda. 

Mudah bukan, mudah mudahan info ini bisa bermanfaat. Semangat bersocial networking di Facebook, jangan lupa untuk selalu membuka Email anda agar selalu aktif. jangan lupa untuk menjaga kerahasiaan sandi facebook terutama sandi email anda.

Penatalaksanaan anestesi pada nefrektomi

Ginjal merupakan salah satu organ vital tubuh. Ginjal memiliki berbagai macam fungsi. Fungsi utamanya adalah filtrasi plasma dan eksresi produk sisa, mempertahankan homestasis air, osmolalitas, elektrolit dan asam basa. Ginjal mensekresi renin yang berperan pada pengaturan tekanan darah dan keseimbangan cairan, dan juga mensekresi eritropoietin. Ginjal berperan besar dalam eksresi berbagai macam obat-obatan¹.
Nephrektomi adalah pembedahan untuk mengangkat ginjal. Ginjal merupakan organ yang penting untuk kehidupan, maka nephrektomi dilakukan sesuai dengan indikasi². Indikasi untuk dilakukan nephrektomi adalah kanker ginjal, trauma berat ginjal hydronephrosis, infeksi kronik, penyakit ginjal polikistik, hipertensi ginjal dan kalkulus³.

Nephrektomi dapat hanya mengangkat sebagian kecil dari ginjal atau bahkan bisa juga mengangkat ginjal dengan jaringan sekitarnya. Pada nephrektomi parsial hanya bagian ginjal yang mengalami infeksi saja yang diangkat. Pada nephrektomi radikal ginjal diangkat beserta bagian ureter, kelenjar adrenal dan jaringan lemak yang mengelilingi ginjal. Nephrektomi simpel dilakukan untuk tujuan transplantasi dengan mengangkat ginjal dan ureter³.
Anastesiologi adalah ilmu kedokteran yang awalnya berprofesi menghilangkan nyeri dan rumatan pasien sebelum, selama dan sesudah pembedahan. Definisi ini berkembang terus sesuai dengan perkembangan ilmu kedokteran. Definisi yang ditegakkan oleh oleh The American Board of Anesthesiology pada tahun 1989 ialah mencakup semua kegiatan profesi atau praktek yang meliputi hal-hal berikut:
1. Menilai, merancang, menyiapkan pasien untuk anastesi⁴.
2. Membantu pasien menghilangkan nyeri pada saat pembedahan, persalinan atau pada saat dilakukan tindakan diagnostik terapeutik⁴.
3. Memantau dan memperbaiki homeostasis pasien perioperatif dan pada pasien dalam keadaan kritis⁴.
4. Mendiagnosis dan mengobati sindroma nyeri⁴.
5. Mengelola dan mengajarkan resusitasi jantung paru⁴.
6. Membuat evaluasi fungsi pernapasan dan mengobati gangguan pernapasan⁴.
Tujuan tersebut tentunya dapat diterapkan pada setiap tindakan yang memelukan anastesi, termasuk juga pada tindakan pembedahan untuk operasi nephrektomi.
A. Klasifikasi
Tergantung pada indikasi nephrektomi, sebagian atau seluruh bagian dari ginjal atau keduanya akan diangkat:

1. Nephrektomi parsial, sebagian dari ginjal diangkat.
   
2. Nephrektomi simpel, seluruh bagian dari satu ginjal diambil⁵. Nephrektomi simpel dilakukan pada pasien dengan kerusakan ginjal irreversibel yang disebabkan oleh infeksi kronik, obstruksi, penyakit kalkulus atau trauma berat. Selain itu juga indikasi pada hipertensi renovaskular yang diakibatkan oleh penyakit arteri renalis tak terkoreksi atau kerusakan unilateral parenkim karena nephrosklerosis, pyelonephritis, refluks dysplasia atau displasia kongenital ginjal⁶.
   
3. Nephrektomi radikal, semua bagian dari salah satu ginjal diambil bersama-sama dengan kelenjar adrenalnya dan nodi limphatika⁵. Nephrektomi radikal merupakan terapi pilihan pada pasien dengan karsinoma sel renal. Juga indikasi pada pasien dengan metastase, sebagai bagian protokol imunoterapi atau sebagai prosedur paliative pada kasus nyeri dan perdarahan⁶.
   
4. Nephrektomi bilateral, kedua ginjal diangkat⁵.
   

B. Indikasi

1. Ginjal dengan tumor ganas. Biasanya memerlukan radikal nephrektomi⁶.
   
2. Ginjal rusak karena infeksi, batu, obstruksi aliran urine dan kista⁶.
   
3. Pasien dengan hipertensi berat disebabkan oleh stenosis arteri renalis. Pada kondisi ini gangguan pada arteri menyebabkan kerusakan pada salah satu ginjal⁶.
   
4. Trauma berat, seperti kecelakaan mobil⁶.
   
5. Seorang donor yang telah menyetujui untuk mendonorkan salah satu ginjalnya untuk transplantasinya⁶.
   
6. Ginjal transplantasinya ditolak oleh tubuh resipien dan tidak berfungsi⁵.
   

C. Jenis operasi
1. Open nephrektomi
Pada open nephrektomi konvensional, ahli bedah mengambil ginjal melalui insisi standar dengan panjang 8-12 inchi. Bila memungkinkan, insisi tersebut dibuat di bagian pinggang untuk memberikan akses ahli bedah terhadap ginjal sehingga kemungkinan untuk mengganggu organ lain minimal. Akan tetapi, insisi ini tergantung indikasi berdasarkan kesehatan pasien itu sendiri, insisi dapat dibuat di depan atau di belakang abdomen⁵.
2. Laparaskopi nephrektomi
Pada laparaskopi, 4 insisi kecil dibuat didinding abdomen. Dokter menggunakan laparaskopi (suatu pipa dengan kamera didalamya untuk memvisualisasikan bagian tubuh) sebagai panduan instrumen bedah dan untuk melepaskan ginjal⁵.

Open nephrektomi dan laparaskopi dilakukan dengan anatesi umum, sehingga pasien tidak sadar selama operasi ini. Laparaskopi nephrektomi biasanya menyebabkan nyeri yang lebih ringan selama periode recoveri daripada nephrektomi konvensional. Akan tetapi, nephrektomi laporaskopi memerlukan waktu yang lama daripada open nephrektomi dan memerlukan ahli bedah dengan kemampuan laparaskopi. Laparaskopi nephrektomi tidak dilakukan pada pasien dengan scar disekitar ginjal atau pada pasien yang akan dilakukan nephrektomi radikal⁵.
D. Posisi pasien
Posisi pasien dalam operasi nephrektomi adalah posisi flank. Dilakukan dengan posisi pasien fleksi lateral dengan sisi yang dilibatkan terletak diatas, jadi pada nephrektomi kiri pasien miring ke lateral kanan dengan sisi kiri diatas. Indikasi posisi flank adalah penyakit ginjal inflamasi, kalkuli, abses perinephric, hidronephrosis dan penyakit ginjal kistik,^7.

E. Tekhnik operasi
1. Nephrektomi simpel
Dilakukan dengan cara menginsisi di pinggang sesuai dengan ginjal yang akan dilakukan nephrektomi, posisi pinggang tersebut letaknya diatas dengan arah membuat sudut tajam. Dengan posisi ini meregangkan pinggang pasien dan membuat ginjal lebih mudah dicapai oleh tim bedah⁶.
2. Nephrektomi radikal
Prosedurnya mirip dengan nephrektomi simpel, kecuali insisi sering dibuat di abdomen bagian depan dan dapat meluas kearah dada bagin bawah. Insisinya biasanya lebih besar daripada nephrektomi simpel, terutama jika pembedahan itu diperlukan untuk mengeluarkan tumor ginjal besar yang meliputi bagian atas ginjal. Pada nephrektomi radikal limponodi dan kelenjar adrenal sekitarnya diangkat juga bersamaan dengan ginjalnya⁶.
3. Nephrektomi laparaskopi
Pasien ditempatkan dalam posisi flank dengan posisi batang tubuh 45 derajat lateral dekubitus dan terfiksasi dengan meja operasi⁸.
E. Komplikasi
Ginjal merupakan organ yang sangat vaskular dan perdarahan merupakan resiko yang nyata dari kondisi ini. Perdarahan dapat terjadi dari arteri renalis, vena kava inferior atau dari arteri aberrant. Resiko lebih tinggi pada terdapatnya proses keganasan atau infeksi dimana ginjal dapat melekat pada struktur lain. Cara untuk mengurangi kebutuhan transfusi darah seperti cell salvage, hemodilusi normovolemik akut dan obat anti fibronolitik dapat dipakai jika dibutuhkan. Perdarahan sekunder yang terjadi post operasi jarang terjadi, tapi mungkin mengharuskan re-laparatomi untuk mengidentikasi penyebabnya¹.
A. Penilaian Preoperatif
Selain penilaian anastesi rutin, perhatian terutama di fokuskan pada fungsi ginjal. Indikator yang terbaik bahwa pasien menderita penyakit ginjal adalah riwayat medik. Pemeriksaan fisik sering hanya minimal saja yang didapatkan. Hipertensi baru nampak setelah penyakit ginjalnya berkembang menjadi lanjut⁹.
Gagal ginjal kronik sering menyebabkan hipertensi, melalui peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin. Udema disebabkan proteinuria dan hipoalbuminemia atau gagal jantung¹.
Urinalisis merupakan pemeriksaan laboratorium yang murah, informatif dan tersedia¹. Metode urinalisis ini cukup untuk mengindentifikasi penyakit ginjal jika tidak terdapat riwayat kelainan urogenital⁹ Hematuria, silinder, bakteri dan leukosit dapat ditemukan pada pemeriksaan urin secara mikroskopik. Berat jenis urin merupakan indeks dari fungsi tubulus ginjal. Kemampuan untuk mengeksresi urin (berat jenis > 1.030) mencerminkan fungsi tubulus yang baik, sedangkan jika osmolalitasnya seperti plasma (berat jenis 1.010) mengindikasikan penyakit ginjal. Proteinuria > 150 mg/ hari abnormal dan mengindikasikan terjadi peningkatan konsentrasi protein plasma. Glykosuria mengindikasikan diabetes melitus¹. Jika penyakit ginjal telah nampak, pemeriksaan yang lain untuk memeriksa fungsi ginjal dibutuhkan⁹.
Hitung darah lengkap dapat menghasilkan anemia (normositik, normokromik) karena terjadi perdarahan yang luas atau pengurangan produksi eritropoetin. Kreatinin plasma dan ureum memberikan informasi yang baik tentang fungsi ginjal. Klearens kreatinin dapat dipakai untuk menentukan Glumerolus filtration rate (GFR).
Klirens Creatinin = u x v/p
Keterangan:
u = Konsentrasi kreatinin urin (mg/ 100mL)
p = Konsentrasi kreatinin plasma (mg/ 100mL)
v = Volume urin (mL/ min)
Tes yang dilakukan biasanya 2 jam, tetapi untuk lebih akurat dilakukan tes 24 jam. Nilai normal 85-125 ml/ menit pada wanita dan 95- 140 ml/ menit pada laki-laki. Klirens¹.
Jika terdapat dugaan terdapat gangguan fungsi ginjal, pemeriksaan serum elektrolit dilakukan, tetapi nilai ini tetap normal sampai benar-benar penyakit ginjalnya memberat¹.
Pada gagal ginjal berat, pemeriksaan analisa gas darah dapat menghasilkan asidosis metabolik karena adanaya gangguan eksresi asam oleh ginjal¹.
Pemeriksaan lain seperti rontgen thorax dan EKG diperlukan tergantung dari symptom yang ditunjukan pasien¹
Kondisi pasien seoptimal mungkin diperbaiki sebelum pembedahan. Hipertensi dapat dikontrol dengan pengobatan yang tepat. Infeksi saluran kemih diterapi dengan antibiotik yang tepat¹.
Untuk pembedahan elektif terapi besi atau eritropoetin dipakai untuk menaikkan kadar hemoglobin. Pasien dengan gagal ginjal berat dapat terjadi gangguan cairan dan elektrolit. Keadaan ini harus diperbaiki sedapat mungkin, dapat dilakukan dialisis¹.
Diabetes mellitus merupakan penyebab yang umum dari gangguan ginjal dan managemen yang tepat harus benar-benar diterapkan pada pasien tersebut¹.
Pemeriksaan fungsi paru dan analisis gas darah diperlukan pada pasien dengan gangguan fungsi paru⁶.
B. Efek obat-obat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
Terminasi aksi dari sebagian besar obat-obat anastesi adalah redistribusi dan metabolisme. Biotransformasi dari obat-obat tersebut menghasilkan bentuk inaktif yang larut air dan dikeluarkan lewat urin. Penumpukan zat tersebut karena kegagalan eksresi ginjal tidak berbahaya¹.
Beberapa obat-obatan dieliminasi dalam bentuk tanpa mengalami perubahan dalam urin. Pada obat pelumpuh otot non depolarisasi sebagian besar dieksresi oleh ginjal. Terminasi aksi dari dosis tunggal kecil dari obat tersebut adalah dengan redistribusi daripada eksresi. Akan tetapi ketika dosis pemeliharaan digunakan, dosis harus lebih kecil pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal daripada pasien dengan ginjal normal dan interval dosis antara harus ditingkatkan. Monitor klinis fungsi neuromuskular seperti train-of-four nerve stimulator harus digunakan jika tersedia¹. Kecuali atracurium dan cisatracurium yang dirusak oleh enzim ester hidrolisis dan oleh non enzim alkaline degradasi (eliminasi Hofmann) menjadi produk yang tidak aktif dan tidak tergantung eksresi ginjal untuk mengakhiri aksinya¹.
Suksinilkolin (suxamethonium) di metabolisme oleh pseudokolinesterase dan meskipun tingkat enzim dikurangi pada uremia, nilai jarang rendah yang menyebabkan bloknya memanjang. Pemberian suksinilkolin tidak menyebabkan peningkatan serum potasium yang dapat berbahaya pada pasien dengan gangguan ginjal berat dengan peningkatan potasium. Eksresi ginjal berperan penting dalam eliminasi inhibitor kolinesterasi (misal neostigmin) dan eksresinya terlambat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal¹.
Obat-obat lainnya yang dieksresi dalam urin tanpa mengalami perubahan adalah atrofin dan glycopyrrolat, dosis tunggal tidak menyebabkan gangguan keadaan klinis. Dosis pemeliharaan digoksin harus dikurangi pada gangguan fungsi ginjal dan tingkat darah adalah pas untuk terapi¹.
Obat-obat yang berikatan kuat dengan albumin, seperti obat-obat induksi akan dipengaruhi oleh pengurangan kadar albumin pada pasien uremia. Sehingga menghasilkan fraksi bebas dari obat tersebut dan mengurangi dosis yang dibutuhkan untuk menghasilkan efek anastesi¹.
Obat anastesi inhalasi lebih dipilih untuk pemeliharaan anastesi sebab eksresinya melalui sistem respirasi sehingga dengan adanya gangguan fungsi ginjal tidak akan merubah obat-obat tersebut. Enflurane dan sevoflurane mengalami biotranformasi menajadi florida inorganik,meskipun kadar dalam plasma yang dihasilkan dibawah kadar nephrotoksis. Isoflouran, halotan dan terutama desfularan dimetabolisme di hepar sehingga tidak mempunyai efek nephrotoksis¹.
Opioid di metabolisme di hepar. Akan tetapi morpin dan meperidin (petidin) mempunyai metabolit aktif yang dieksresi lewat ginjal dan dapat diakumulasi pada gagal ginkal. Dosis dari kedua obat tersebut jarus dikurangi atau dibatasi¹.
C. Obat-obat untuk premedikasi
1. Barbiturat
Kini barbiturat jarang digunakan untuk premedikasi, kecuali phenobarbital yang masih dipakai pada pasien epilepsi anak-anak dan dewasa. Sebanyak 24 persen phenobarbital di eksresi dalam urin tanpa mengalami perubahan⁹.
2. Belladonna Alkaloids (beserta substitusinya)
Sekitar 20-50 persen dosis atrofin ditemukan dalam tanpa mengalami perubahan di urin atau dalam bentuk metabolit aktif. Hal yang sama juga ditemukan pada glycopyrrolat. Sehingga dapat terjadi akumulasi obat-obat tersebut pada pasien dengan gagal ginjal, pada dosis tunggal tidak menyebabkan masalah klinis. Skompolamin hanya 1/10 yang ditemukan dalam urin dalam bentuk atrofin . Karena efek terhadap sistem syaraf pusat yang tidak menguntungkan, skopolamin sebaiknya tidak digunakan sebagai pengganti atrofin atau glycopyrrolate saat dosis tinggi atau dosis ulangan obat anti muskarinik diperlukan. Sebagai premedikasi skopolamin memuaskan untuk pasien gagal ginjal⁹.
3. Senyawa Phenothiazin dan Benzodiazepin
Phenothiazin dan derivat benzodiazepine dimetabolime di hepar sebelum dieksresi. Sehingga, setiap peningkatan nyata durasi atau intensitas aksinya yang berhubungan dengan pemberian adalah karena efek sistemik umum daripada efek spesifik obat tersebut. Kerugian dari derivat phenotiazin adalah blokade alpha adrenergik, sehingga dapat menyebabkan ketidak stabilan kardiovaskular pada pasien yang baru menjalani dialisa yaitu terjadi hipovolemi.⁹.
4. Opioids
Ikatan protein dengan morfin menurun sekitar 10% pada gagal ginjal. Masalah ini tidak mengakibatkan suatu perubahan penting dalam fraksi bebas morfin, karena biasanya ikatan protein hanya kecil (23-42%) dengan volume distribusi yang besar. Morfin hampir seluruhnya dimetabolisme dihepar menjadi bentuk inaktif yaitu glukoronida, yang diekstresikan lewat urin.Sehingga pemberian pada pasien dengan gagal ginjal terutama pada dosis analgesia tidak menyebabkan depresi yang memanjang. Meskipun demikian, terdapat laporan depresi respirasi dan kardiovaskular pada pasien dengan gagal ginjal pada pemberian morfin dosis tunggal 8 mg. Distribusi, ikatan protein dan eksresi meperidin mirip dengan morfin. Akumulasi metabolit normeperidin dapat menghasilkan efek eksitasi sistem syaraf pusat yaitu terjadinya konvulsi. Fentanyl juga dimetabolisme dihepar, hanya 7 % dieksresi tanpa mengalami perubahan diurin. Ikatan dengan protein plasma moderat (fraksi bebas, 19 persen) dan volume distribusinya besar. Sehingga fentanyl cocok untuk premedikasi pada pasien dengan gagal ginjal. Farmakokinetik dan farmakodinamik sufentanil dan alfentanil tidak berbeda secara signifikan pada pasien dengan pengurangan fungsi ginjal dibandingkan dengan individu normal⁹.
D. Obat-obat untuk induksi
Induksi anastesi dapat dengan intravena atau dengan inhalasi¹.
1. Obat-obat anastesi inhalasi
Semua obat anestesi inhalasi mengalami biotransformasi sampai taraf tertentu, dengan sebagian besar metabolisme produk non volatil dieksresi oleh ginjal. Akan tetapi, efek reversibel terhadap sistem syaraf pusat dari obat-obatan inhalasi ini tergantung pada eksresi paru, sehingga kegagalan fungsi ginjal tidak akan mempengaruhi respon terhadap obat tersebut⁹.
Methoxyfluran merupakan obat anastesi yang pada tahun 1960 dan 1970an kontra indikasi terhadap pasien dengan penyakit ginjal karena biotransformasinya menajadi nephrotoksik florida inorganik dan asam oksalik. Enfluran juga mengalami biotransformasi menjadi florida inorganik tetapi kadar setelah 2-4 jam anastesi hanya 19 mM pada pasien dengan penyakit ginjal ringan sampai dengan sedang, secara signifikasn nilainya lebih rendah dari ambang nephrotoksis yaitu 50 mM, sehingga dengan kadar ini florida tidak menyebabkan gangguan ginjal lebih lanjut. Kadar flurida dari isoflurana adalah 3-5 mM dan hanya 1 sampai 2 mM setelah halotan, sehingga obat-obat tersebut tidak potensial nephrotoksis⁹.
Desfluran dan sevofluran, berbada dalam stabilitas molekular dan biotransformasinya. Desfluran sangat stabil dan tahan terhadap degradasi soda lime dan hepar. Eksresi dari florida organik dan inorganik minmal. Konsentrasi rata-rata setelah pemberian 1.0 MAC (minimum alveolar concentration)/ jam desflurane adalah kurang dari 1 mmol/L. Paparan lama desflurane berkaitan dengan fungsi ginjal normal⁹.
Sevoflurane, sangat tidak stabil. Soda lime menyebabkan dekomposisi. Biotranformasinya oleh hepar sama seperti enfluran. Terdapat laporan konsentrasi inorganik plama mencapai kadar nephrotoksik (50 mmol/L) setelah dipapar dengan inhalasi sevofluran. Akan tetapi, tidak ada bukti terjadi perubahan pada fungsi ginjal manusia⁹.
Anastesi inhalasi menyebabkan depresi reversibel pada fungsi ginjal. GFR, aliran darah ginjal, keluaran urin dan eskresi sodium di urin menurun. Mekanisme dalam pengurangan aliran darah ginjal, mungkin karena faktor neurohormonal (hormon antidiuretik, vasopressin, renin) atau respon neuroendrokrin. Meskipun sebagian besar anastesi inhalasi mengurangi GFE dan eksresi sodium urin, efek pada aliran darah ginjal masih merupakan kontroversi. Hal ini dapat dijelaskan karena perbedaan dari metodologi eksperimental. Data menyatakan bahwa aliran darah ginjal dipelihara oleh halotan, isofluran dan desfluran tetapi diturunkan oleh enfluran dan sevofluran⁹.
Pasien dengan penyakit ginjal berat kadar hemoglobinnya 6-8 g/ 100mL. Meskipun kapasitas pengangkutan oksigen adekuat pada keadaan tidak teranastesi, shunt intrapulmonal dan pengurangan cardiac output dapat terjadi pada anastesi umum. Sehingga untuk menghidari hipoksemia intra anastesi, di sarankan tidak memberikan konsentrasi tinggi N2O⁹.
2. Obat-obat anastesi intravena
Efek reversibel terhadap sistem saraf pusat setelah pemberian ultrashort-acting barbiturat, seperti thiopental dan methohexital, terjadi sebagai akibat redististribusi, metabolisme hepar merupakan jalur eliminasi obat-obat tersebut. Thiopental 75-85 persen terikat albumin, konsentrasi tersebut berkurang pada uremia. Karena ikatannya tinggi, pengurangan ikatan dapat menyebabkan pemberian dosis thiopental yang tinggi untuk dapat mencapai reseptor. Thiopental merupakan asam lemah dengan nilai pKa pada nilai fisiologis, asidosis akan terjadi pada keadaan tidak terionisasi, tidak terikat, thiopental aktif. Pada kombinasi bentuk tersebut dapat meningkatkan fraksi bebas thiopental dari 15 persen pada pasien normal menjadi 28 persen pada pasien gagal ginjal. Karena metabolime thiopental tidak mengalami perubahan pada gangguan ginjal, jumlah thiopental untuk anastesi dikurangi⁹.
Ketamin terikat dengan protein ikatannya kurang bila dibandingkan dengan thiopental dan tampaknya gagal ginjal berpengaruh minimal pada fraksi bebasnya. Redistribusi dan metabolisme hepar bertanggung jawab untuk terminasi efek anastesinya, dengan < 3% obat dieksresi tanpa mengalami perubahan di urin¹¹.
Propofol mengalami biotransformasi cepat di hepar menjadi bentuk inaktif yang dieksresi oleh ginjal. Farmakokinetik tampaknya tidak mengalami perubahan pada pasien dengan gagal ginjal. Induksi standar dengan propofol aman untuk gagal ginjal¹¹.
Kelompok benzodiazepin terikat kuat dengan protein. Gagal ginjal kronik meningkatkan fraksi bebas benzodiazepin dalam plasma, berpotensi meningkatkan efek klinik. Metabolit benzodiazepin tertuntu secara farmakologik aktif dan potensial diakumulasi dengan pemberian dosis ulangan obat induk pada pasien anephrik. Sebagai contoh 60-80 persen midazolam dieksresi dalam bentuk aktif metabolit hydroxy, yang dapat terakumulasi selama pemberian lama infus midazolam pada gagal ginjal¹¹.
E. Obat pelumpuh otot dan antogonisnya
Anastesi umum dengan musle relaksan biasa digunakan pada pembedahan ginjal terbuka atau laparaskopi.
Suksinilkolin telah dipakai pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal tanpa kesulitan. Suksinilkolon dimetabolisme dengan bantuan pseudokolinesterase menghasilkan produk non toksik yaitu asam suksinik dan kolin. Prekusor metabolik dari dua senyawa tersebut adalah suksinilmonokolin di eksresi oleh ginjal. Sehingga pemberian dosis tinggi suksinilkolin karena pemberian panjang perinfus sebaiknya dihindari pada pasien gagal ginjal. Terdapat laporan bahwa pseudokolinesterase dikurangi pada keadaan uremia. Akan tetapi nilainya jarang rendah untuk memperpanjang waktu pemblokan. Hemodialisis dilaporkan tidak mempunyai efek terhadap kadar kolinesterase¹¹.
Pemberian suksinilkolin menyebabkan peningkatan cepat dari konsentrasi potasium serum 0.5 mEq/ L. Peningkatan serum potasium berbahaya pada pasien uremia dengan peningkatan kadar potasium, sehingga penggunaan suksinilkolin adalah tidak dianjurkan kecuali kali pasien menjalani dialisis dalam 24 jam sebelum operasi. Apabila pasien telah menjalani dialisis penggunaan suksinil kolin dilaporkan aman¹¹.
Disposisi pelumpuh otot non depolasisasi telah dipelajari akhir-akhir ini. Pada pasien dengan fungsi ginjal normal, fraksi ekresi dosis tinggi d-tubokurarun (dTc) ditemukan diurin, eksresi dTc terlambat pada pasien gagal ginjal, kliren dikurangi dan distribusi volume tidak berubah. Karena ikatan protein dan sensitivitas neuromuskular juntion terhadap dTc sehingga tetap pada pasien dengan gagal ginjal. Konsekuensi dari keterlambatan eksresi adalah memanjangnya aksi durasi. Tetapi tidak nyata pada pemberian dosis tunggal rendah¹¹.
Farmakokinetik dari metocurin dan gallamin berbeda secara kuantititif daripada kulaitatif dengan dTc. Lebih dari 90 persen dosis injeksi gallamin dieliminasi tanpa mengalami perubahan diurin dalam 24 jam. Sedangkan hanya 43 persen dosisi metocurin dieksresi tanpa mengalami perubahan dalam waktu yang sama. Dosis gallamin ditemukan dalam dosis yang kecil karena redistribusi sehingga secara teori dapat dipakai pada penderita dengan pengurangan fungsi ginjal⁹.
Sekitar 40 – 50 persen pancuronum dieksresi diurin. Pancurinium memiliki waktu paruh eliminasi akhir panjang pada pasien dengan pengurangan fungsi ginjal, sehingga dalam pemberian harus hati-haru terutama ketika beberapa dosis dibutuhkan⁹.
Dua pelumpuh otot nondepolarisasi yaitu atracurium dan vecuronium dikenalkan pada praktek klinik tahun 1980an. Atracurium aksinya memanjang pada penurunan fungsi ginjal. Atracurium dan cisatracurium dirusak oleh enzim ester hidrolisis dam oleh degradasi alkalin non enzim (eliminasi Hofman) menjadi bentuk tidak aktif dan tidak tergantung pada eksresi ginjal untuk mengakhiri aksinya. Dapat diprediksi waktu paruh eliminasi akhir dan tanda blok neuromuskular (onset, durasi dan recovery) sama pada pasien normal dan pasien dengan gangguan fungsi ginjal ⁹
Farmakokinetik dan farmakodinamik vecuronium pada pasien normal dan ganguan ginjal adalah sekitar 30 persen dosis vecurium dieksresi oleh ginjal sehingga pada pasien dengan gagal ginjal durasi blokade muskular pada pemberian vecurium dapat lebih lama⁹.
Doxacurium durasi aksinya lebih panjang pada pasien gagal ginjal. Aksi durasi pelumpu otot lainnya seperti pipecuronium bervariasi pada pasien gagal ginjal. Mivacurium bersifat short acting dimetabolisme oleh pseudokolinesterase. Efeknya memanjang sekitar 10 sampai 15 menit pada pasien stadium akhir penyakit ginjal.
Inhibitor kolinesterase yaitu neostigmin, pyridostigmin dan edrophium. Tidak ada perbedaan menonjol diantara ketiga obat tersebut. Eksresi ginjal adalah penting dalam mengeliminasi ketiga obat tersebut. Sekitar 50 persen neostigmin dan 70 persen pyridostigmin dan edrophonium dieksresi dalam urin. Eksresi semua inhibittor kolin esterase lebih lambat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.
Digoksin merupakan digitalis glikosida yang digunakan pada pasien uremia dan non uremia. Sekitar 72 persen dosis parenteral dieksresi dalam bentuk yang tetap diurin. Sehingga pemberian pada gangguan fungsi ginjal potensial berbahaya dan dosis pemelihaaan harus dikurangi pada penyakit ginjal⁹..
F. Obat Vasopressor dan Antihipertensi
Pasien dengan penyakit ginjal biasanya hipertensi dan beresiko terjadi ketidak stabilan kardiovaskular selama operasi. Hipertensi dapat menjadi masalah terutama pada nephrektomi bilateral yang dapat menyebabkan hipertensi yang tidak terkontrol¹. Lebih dari 90 persen thiazid dan 70 persen furosemid dieksresi oleh ginjal dan durasinya diperpanjang pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal⁹.
Propranolol hampir seluruhnya dimetabolisme dihepar dan esmolol di biodegradasi oleh estarase di sitosil sel darah merah, sehingga efeknya tidak diperpanjang pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal⁹.
Obat-obatan kalsium antagonis seperti nifedipin, verapamil dan diltiazem dimetabolisme dihepar dan menghasilkan produk inert, dapat diberikan pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Metildopa mempunyai durasi panjang disebabkan dieksresi dalam urin tanpa mengalami perubahan, mekanisme aksi metildopa adalah dengan mengurangi kadar sentral dan perifer norepinephrin, berinteraksi dengan obat anastesi sehingga menyebab kan pengurangan MAC. Guantihidin dieksresi hampir sempurna oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk aktif, pemberiannya dapat mengurangi kadar norepinephrin perifer tapi sentral tidak terpengaruh, MAC tidak terpengaruhi juga ⁹.
Selama anastesi, jika pengurangan tekanan darah diperlukan, beberapa obat dapat dipakai dengan aman. Trimethapan (Arfonad) merupakan obat ganglionic bloking yang diterminasi oleh enzim daripada di eksresi oleh ginjal. Nitrogliserin dapat dipakai karena cepat dimetabolisme dengan kurang dari 1% dieksresi dalam urin dalam bentuk yang tidak berubah. Sodium nitroprusida digunakan sebagai obat hypotensi pada tahun 1920an. Sianida adalah suatu perantara metabolisme sodium nitoprusida dengan thiosianat sebagai produk akhirnya. Mengingat toksisitas sianida sebagai komplikasi terapi sodium nitroprussid telah dijelaskan. Thisianat juga potensial toksik, waktu paruh thiosuanat normalnya lebih dari 4 hari dan memanjang pada gagal ginjal. Hipoksia, nausea, tinnitus, spasme otot, disorientasi dan psycosis telah dilaporkan pada kadar thiosianan melebihi 10 mg/ 100 mL. Sehingga sodium nitroprussid sedikit diperlukan untuk pemberian lama daripada trimethapan atau nitroglycerin. Hydralazin aksinya lebih lambat daripada ketiga obat tadi, tetapi sering dipakai pada pengendalian tekanan darah sesudah operasi. Aksinya diakhiri oleh hidroksilasi dan glukorondiase di hepar, 15 persen diekresi diurin tanpa mengalami perubahan. Eliminasi waktu paruh hidralazine memanjang pada pasien uremia, sehingga pada pemberiannya harus hati-hati⁹.
Pemberian dosis tunggal intravena labetolol 0,5 mg/ kg, volume distribusi, klirens dan waktu paruh eliminasi sama pada pasien stadium terminal dengan orang normal. Esmolol dimetabolime di sel darah merah yaitu oleh sitosol esterase⁹.
Jika diperlukan pemberian vasopressor dapat diberikan, obat yang menstimulasi langsung alpha adrenergik seperti phenylephrin efektif. Sayangnya pemberian vasopressor ini menyebabkan pengaruh terhadap sirkulasi ginjal. Meskipun obat-obat beta adrenergik seperti isoproterenol mempertahankan perfusi ginjal dan otak tanpa mengakibatkan vasokontriksi ginjal, tetapi juga meningkatkan irratabilitas myocardial. Sehingga jika memungkinkan adalah dengan mengganti dengan volume darah. Jika tidak adekuat obat stimulasi alpha adrenergik atau dopamin dapat digunakan⁹.
G. Obat-obat Psikotropik
Inhibitor monoamin oksidase kadang-kadang dipakai pada pasien dengan penyakit ginjal untuk menetralkan depresi mental. Ketidak stabilan kardiovaskular dapat terjadi pada pasien yang diterapi dengan obat-obatan tersebut. Efek obat-obat tersebut pada pasien uremia tidak diketahui⁹.
Pertimbangan umum untuk managemen nyeri pada nyeri urogenital adalah prinsipnya sama dengan penanggulangan nyeri ditempat lain. Untuk nyeri akut non maligna, managemen medis merupakan pilihan pertama. Pengobaran narkotik dan non narkotik seperti asetaminopen, aspirin dan NSAID lainnya indikasi untuk mengendalikan nyeri akut. Saat pemberian oral tidak memungkinkan, pemberian parenteral narkotik dapat dipakai. Pasien dikontrol dengan anagesi epidural atau infus epidural terus menurus mengahasilkan efek analgesi segmental dan mencegah atelektasik⁹
Penggunaan narkotik lipofilik versus hydrofilik tergangung pada segmen kateter epidural berada. Penggunaan analgesi intravena merupakan pilihan berikutnya. Meperidn sebaiknya dihindari pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal sebab waktu paruh normeperidin (metabolit meporidin dengan ambang batas kejang rendah dan menginduksi eksitabiltas sistem syaraf pusat) panjang. Hydromorphan merupakan opiat semi sintetik dianjurkan pada pasien dengan gagal ginjal karena tidak adanya metabolit. Efek antiprostaglandin dari NSAID mempengaruhi pengaturan aliran darah ginjal pada pasien. Sehingga pada pasien yang memerlukan NSAID dalam waktu panjang harus dimonitor fungsi ginjalnya⁹.
Untuk mengendalikan nyeri kronik non maligna dan maligna melalui tekhnik intervensi. Infus terus menurus opiat secara epidural menyebabkan fluktuasi kadar obat dalam cairan serebrospinal minimal. Sebelum pemasangang cateter epidural, nyeri harus ditangani secara agresif dengan morfin, methadon dan fentanyl transdermal⁹..
E. Obat untuk pemeliharaan
Obat anastesi inhalasi lebih dipilih untuk pemeliharaan anastesi sebab eksresinya melalui sistem respirasi sehingga dengan adanya gangguan fungsi ginjal tidak akan merubah obat-obat tersebut. Isoflouran, halotan dan terutama desfularan dimetabolisme dihepar sehingga tidak mempunyai efek nephrotoksis¹.
F. Monitoring
Monitor sistem kardiovaskular dan respirasi penting karena resiko yang terjadi akibat posisi pasien. Monitoring invasif tekanan darah dan tekanan vena sentral dapat digunakan. Keputusan ini tergantung kondisi preoperatif pasien dan resiko pembedahan¹.
Posisi pasien untuk prosedur pembedahan sering merupakan kompromi antara posisi yang dapat ditoleransi pasien, struktural serta phisiologi dan apa yang diperlukan tim pembedahan untuk dapat mengakses target anatomi pembedahan¹⁰.
Tubuh memberi respon terhadap perubahan posisi adalah berdasarkan respon terhadap gravitasi. Sebagian besar perubahan yang berhubungan dengan gravitasi adalah pada darah dan distribusinya didalam sistem vena, paru dan arteri. Terdapat efek penting pada mekanik dan perfusi paru yang berhubungan dengan gravitasi⁹.
Beberapa kondisi khusus selama operasi salah satunya adalah posisi pembedahan dapat menyebabkan kegagalan pertukaran gas karena menurunkan Cardiac output sehingga menyebabkan hipoventilasi pada pasien yang bernafas spontan dan juga dapat mengurangi kapasitas residual fungsional⁹.
Pada pasien nepherektomi posisi pasiennya adalah posisi Flank. Posisi flank adalah posisi berbaring lateral dimana tungkai yang terletak dibawah di fleksikan dan tungkai yang letak diatas flekstensikan⁹. Pada pasien dengan nephrektomi kiri, posisi pasien adalah dengan miring ke kanan dengan ekstremitas yang di fleksi lateral pada pinggul adalah kanan.
Jika ekstremitas bawah difleksikan lateral pada pinggul dan membiarkan posisinya dibawah jantung, darah akan terkumpul pada pembuluh darah yang distensi dari tungkai teruntai disebabkan gravitasi menginduksi peningkatan tekanan vena dan akhirnya terjadi stasis vena. Membalut tungkai dan paha dengan pembalut adalah metode yang umum untuk mengatasi penumpukan pada vena. Posisi fleksi pada ekstremitas bawah di lutut dan pinggul dapat secara parsial atau seluruhnya menyumbat aliran darah vena ke vena cava inferior yang disebabkan oleh angulasi pembuluh darah pada ruang poplitea dan ligamentum inguinale atau oleh kompresi paha pada perut yang gemuk¹⁰.
Pada posisi ini dapat terjadi penurunan volume hemithorak¹⁰ yang terletak dibawah dalam hal ini pada nephrektomi kanan berarti hemithorax kanan yang terletak dibawah. Gravitasi menyebabkan pergeseran struktur mediastinum mendorong dinding dada ke bawah sehingga mengurangi volume paru dependen. Viscera abdomen mendorong diafragma ke arah sisi bawah cephal jika aksis vertebra horizontal¹⁰. Posisi ini berakibat pada sistem respirasi. Paru yang dependent (kanan) terjadi penurunan sedang kapasitas residual fungsional dan dapat menyebabkan atelektasis dimana paru non dependan (kiri) dapat terjadi peningkatan kapasitas residual fungsional. Hasil keseluruhannya adalah terjadi peningkatan sedang pada total kapasitas residual fungsional ⁹. Atelektasis yang terjadi dapat menyebabkan hipoksemia. Dapat terjadi juga pneumothorax sehingga konsekuensinya terhadap respirasi dan hemodinamik selama operasi berlangsung⁹.
Terdapat juga penurunan kompliance throrak, volume tidal, kapasitas vital Permasalahan tersebut dapat diperburuk jika pada pasien telah ada penyakit gangguan pernapasan sebelumnya . Saturasi oksigen yang rendah selama operasi dapat diatasi dengan meningkatkan fraksi inspirasi oksigen atau dengan menerapkan sejumlah tekanan positif ekspirasi akhir (Positive end expiratory pressure)¹.
Ventilasi spontan dapat secara parsial mengkompensasi perangangan diaframa pada hemithorax dependen sebab efisiensi kontraktilitas serabut otot diafragma ditingkatkan. Dasar paru dan zone 3 kongesti vaskular menurunkan komplience sehingga menggangu distribusi gas selama tekanan ventilasi positif. elevated kidney rest berada berlawanan terhadap sisi bawah costae atau panggul, sehingga memperngaruhi pergerakan dari sisi bawah diafragma dan ventilasi dari paru yang dependen¹⁰.
Bagian atas hemithorax tertekan lebih ringan dari pada sisi dependen, karena sisi paru atas terletak diatas atrium maka kurang kongesti vaskularnya daripada sisi paru yang bawah. Sebagai hasil, kecuali kalau fleksi kontra lateral meregangkan sisi atas otot pinggul terhadap titik kekakuan dan membatasi penyimpangan dari sisi costa, tekanan ventilasi positif secara langsung lebih memilih daerah paru bagian atas. Kemungkinan terjadi ketidak seimbangan antasi ventilasi-perfusi adalah jelas terutama pada pasien dengan penyakit paru¹⁰.
Penurunan tekanan darah tidak umum terjadi ketika ginjal diangkat. Dapat terjadi penekanan dari vena cava inferior. Gangguan pada vena cava hepatic dan pergesereran medisatinum dapat lebih mengurangi venous return dan stroke volume. Pleksus servikal, pleksus brakhilais dan neuropathi peroneal dapat terjadi hal ini dikarenakan terjadi peregangan atau kompresi nervus pada posisi lateral⁹
“Pematahan” meja operasi dapat mengkakukan atau menekan vena cava inferior, terutama posisi lateral kanan sehingga menyebabkan penurunan venous return dan akhirnya terjadi penurunan cardiac output¹.
Gangguan hepatik pada vena cava dan pergeseran mediastinum dapat lebih menurunkan venous return. Observasi yang teliti dilakukan untuk menilai kardiovaskular selama pasien dalam posisi tersebut¹.
Neuropathi pleksus servikal, pleksus brakhidal dan nervus peroneal lainnya dapat terjadi pada posisi lateral disebabkan oleh peregangan atau kompresi nervus-nervus tersebut. Harus diperhatikan untuk menghindari peregangan lateral berlebihan pada leher dan kedua bahu sehingga sebaiknya posisinya netral¹.
Pasien sebaiknya diletakkan dimeja operasi dengan bantalan dipunggung dan difiksasi untuk meyakinkan bahwa posisi pasien tidak berubah selama pembedahan¹.
Pasien dengan stadium terminal penyakit ginjal dengan monitoring tekanan vena sentral dapat membantu dalam menentukan kebutuhan cairan. Akan tetapi akses tekanan vena sentral dapat lebuh sulit pada pasien-pasien yang sebelumnya menjalani saluran dialisis yang disisipkan di vena leher. Panduan dengan ultrasound dapat digunakan jika tersedia. Eksisi massa ginjal yang besar dapat menyebabkan perdarahan banyak dan monitoring infasif pada keadaan ini dianjurkan¹
Pembedahan ginjal dapat berjam-jam sehingga perhatian terhadap temperatur pasien harus dilakukan sedapat mungkin. Cairan intravena hangat, . Penutup hangat dan matras hangat dapat dipakai¹.
F. Keseimbangan cairan
Puasa dapat menyebabkan pasien menjadi dehidrasi terutama pasien orang tua. Pasien dengan stadium terminal penyakit ginjal yang menjalani dialisis juga kekurangan cairan sebelum operasi. Resusitasi cairan yang tepat diberikan pada pasien dengan tanda-tanda dehidrasi untuk menghindarkan hipotensi pada induksi anastesi. Selain itu penggantian cairan untuk mengkompensasi puasa preoperasi harus diberikan sebelum pembedahan¹.
Pada pemeliharaan cairan selama operasi, kehilangan cairan karena penguapan, pembukaan abdomen (10-30 mL/ kg/ jam) harus diperhitugkan, dapat terjadi kehilangan darah, dan perdarahan dapat juga terjadi sehingga kebutuhan cairan selama operasi menjadi tinggi¹.
Kristaloid dipakai untuk pemeliharaan. Cairan yang mengandung potasium dihindari pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Koloid dan PRC diberikan bila terjadi perdarahan. Pasien dapat mengalami anemia sebelum operasi sehingga mereka dapat mentoleransi kehilangan darah yang sedikit daripada pada pasien dengan kadar hemoglobin yang tinggi. Produk darah lainnya seperti fresh frozen plasma, cryopresipitat dan platelet dapat diperlukan pada kehilangan darah yang masif¹.
Keluaran urin dapat menurun selama pembedahan, parameter ini dapat dipakai untuk menilai penggantian cairan. Keluaran urin post operasi sekitar 0,5-1 ml/ kgBB/ Jam pada fungsi ginjal normal. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal mempunyai masalah dengan keseimbangan cairan. Pasien anuria hanya kehilangan dan pemeliharaan yang digantikan cairannya, dialisis digunakan pada post operasi jika terdapat elemen cairan yang belebihan¹.
G. Penatalaksanaan nyeri sesudah operasi
Operasi terbuka berhubungan dengan nyeri yang signifikan sesudah operasi. Analgesi yang bagus penting untuk mobilisasi awal dan mengurangi insidensi komplikasi respirasi sesudah operasi. Infus dengan campuran dosis rendah anastesi lokal dan opioid memberikan pengurangan nyeri yang terbaik, meskipun pemberian secara bolus dapat juga dilakukan. Fentanyl merupakan obat yang cocok untuk pasien dengan gagal ginjal dimana fentanyl dimetabolisme di hepar. Morfin dapat dipakai dengan hati-hari, pengurangan pada dosis dan intervak waktu diantara dua dosis harus dibuat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (biasanya 0,5 mg bolus dengan interval waktu 10 menit)¹.
Pembedahan laparaskopi berkaitan dengan pengurangan kehilangan darah, trauma jaringan yang lebih sedikit, nyeri post operasi yang lebih ringan dan lebih memperpendek masa perawatan di rumah sakit¹. Analgesi epidural tidak diperlukan meskipun infiltrasi anastesi loka pada luka saat akhir pembedahan dapat membantu. Pasien dikontrol dengan analgesia, meskipun kebutuhan akan opiat rendah. Pada semua pasien pendekatan multi analgesi dapat dipakai. Sayangnya penggunaan obat analgesik anti inflamasi non steroid kontra indikasi relatif karena memiliki efek nephretoksik¹. Sebagian besar pasien yang menjalani laparaskopi memerlukan dosis opiat (morphin atau petidin) untuk malam pertama setelah operasi. Untuk nephrektomi radikan diperlikan 35 mg¹².
Kesimpulan

1. Nephrektomi adalah pembedahan untuk mengangkat ginjal. Ginjal merupakan organ yang penting untuk kehidupan, maka nephrektomi dilakukan sesuai dengan indikasi.
   
2. Nephrektomi terbagi atas nephrektopmi parsial, simpel, radikal, bilateral, jenis operasinya terdiria atas open nephrektomi dan laparaskopi nephrektomi, dengan posisi pasien saat saat operasi adalah posisi flank.
   
3. Selain penilaian anastesi rutin, perhatian terutama di fokuskan pada fungsi ginjal. Indikator yang terbaik bahwa pasien menderita penyakit ginjal adalah mendapatkannya lewat riwayat medik. Pemeriksaan fisik sering hanya minimal saja yang didapatkan. Unutuk penunjangnya dilakukan pemeriksaan urinalisis, elektrolit, rontgen, EKG dan pemeriksaan fungsi paru sesuai dengan indikasi.
   
4. Obat-obatan yang aman untuk premediksi:: skopolamin, morfin, fentanyl,
   
5. Obat-obat yang digunakan untuk induksi: enfluran, isofluran, halotan, desfluran, ketamin, propofol,
   
6. Obat yang digunakan untuk pelumpuh otot adalah suksinil kolin
   
7. Obat vasopressor dan antihipertensi yang digunakan: Propranolol, esmolol, nifedipin, verapamil dan diltiazem, Trimethapan, Nitrogliserin,
   
8. Obat-obat psiotropik yang digunakan: obat nonnarkotik dan narkotik. Obat non narkotik adalah asetaminopen, aspirin dan NSAID lainnya, Saat pemberian oral tidak memungkinkan, pemberian parenteral narkotik dapat dipakai.
   
9. Pemeliharaan dengan anastesi inhalasi lebih dipilih untuk pemeliharaan anastesi sebab eksresinya melalui sistem respirasi sehingga dengan adanya gangguan fungsi ginjal tidak akan merubah obat-obat tersebut yaitu isoflouran, halotan, desfluran
   
10. Monitor sistem kardiovaskular dan respirasi penting karena resiko yang terjadi akibat posisi pasien. Posisi pasien nephrektomi adalah posisi flank posisi ini dapat terjadi penurunan kompliance throrak, volume tidal, kapasitas vital, kapasitas residual fungsional.
    
11. Resusitasi cairan yang tepat diberikan pada pasien dengan tanda-tanda dehidrasi untuk menghindarkan hipotensi pada induksi anastesi. Pada pemeliharaan cairan selama operasi, kehilangan cairan karena penguapan, pembukaan abdomen (10-30 mL/ kg/ jam) harus diperhitugkan.
    
12. Operasi terbuka berhubungan dengan nyeri yang signifikan sesudah operasi. Analgesi yang bagus penting untuk mobilisasi awal dan mengurangi insidensi komplikasi respirasi sesudah operasi.
    

DAFTAR PUSTAKA

1. Hart, E. M., 2006, “ Anaesthesia for Renal Surgery”, University hospitals of Leicester NHS trust, UK, http://www.anaesthesiauk.com/
   
2. Martin, P. A. F., 1997, Nephrectomy, http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/common/standard/transform.jsp?requestURI=/healthatoz/Atoz/ency/nephrectomy.jsp&mode=print
   
3. Gallo, H., 2005, Laparoscopic nephrectomy (including nephroureterectomy), National Institute for Clinical Excellence, http://www.nice.org.uk/page.aspx?o=IPG136guidance
   
4. Latief, S. A., Suryadi, K. A., Dachlan, M. R., 2002, Fisiologi Ginjal dalam buku Petunjuk praktis Anestesiologi, Cetakan kedua, Bagian anastesiologi dan Terapi intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
   
5. Anonim, 2004, Nephrectomy, National Kidney Foundation, http://www.intelihealth.com/IH/ihtPrint/WSIHW000/9339/20754.html?hide=t&k=basePrint
   
6. Santucci, R. A., 2004, Nephrectomy, Radical, http://www.emedicine.com
   
7. Schwartz, Spencer, S., Galloway, D. F, 1999, Principles of Surgery,
   seventh edition, The McGraw-Hill Companies, Inc.
   
8. Fabrizio, M. D., Ratner, L. E., Montgomery, R. A., Kavoussi, L. R., 1998, Laparoscopic Live Donor Nephrectomy, John Hopkins Medical Institute, http://urology.jhu.edu/
   
9. Miller, R. D., 2000, Anesthesia, Fifth edition, Churchil Livingstone
   
10. Martin, J. T., Warner, W. A., 1997, Patient Positioning dalam The Lippincoltt-Raven Interactive Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0.
    
11. Monk, T. G., Weldon, B. G., 1997, The Renal System and Anesthesia for Urologic Surgery alam The Lippincoltt-Raven Interactive Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0.
    
12. Conacher, I. D., Soomro, N. A., Rix, D., 2004, Anaesthesia for laparoscopic urological surgery, British Journal of Anaesthesia 2004 93(6):859-864, http://bja.oxfordjournals.org/
    Sumber info
    

Anestesi pada pasien gagal ginjal

Abstrak
Ginjal biasanya menunjukkan fungsi yang besar. GFR,  yang dapat diketahui dengan kreatinin klirens, dapat menurun dari 120 ke 60 mL/ menit tanpa adanya perubahan klinis pada fungsi ginjal. Walaupun pada pasien dengan kreatinin klirens 40 -60 mL/menit umumnya asimtomatik. Pasien ini hanya memiliki gangguan ginjal ringan namun harus dipertimbangkan sebagai gangguan ginjal. Manajemen anestesi yang tepat pada pasien ini sama pentingnya pada pasien gagal ginjal yang berat. Penekanan manajemen pada pasien ini adalah pencegahan, karena angka kematian dari gagal ginjal post operatif sebesar 50%–60%. Peningkatan resiko perioperatif berhubungan dengan kombinasi penyakit ginjal lanjut dan diabetes.
Keyword: gagal ginjal, manejemen anastesi

History
Seorang laki-laki, 67 tahun, datang dengan keluhan BAB dengan lendir darah sejak ± 1 bulan yll. Pasien merasa BAB semakin sulit dan terasa nyeri, disertai darah berwarna merah segar yang semakin banyak, tidak ada benjolan yang keluar dari dubur. Pasien mengaku tidak ada riwayat penyakit yang serius sebelumnya. Pemeriksaan colok dubur TMSA baik, mukosa licin, massa (+), ampula rekti tidak kolaps, NT (+), STLD (+). Status generalis dalam batas normal. Pemeriksaan penunjang : Kadar ureum dan kreatinin meningkat (Ureum: 127 dan Creatinin : 3,4).
Status Anestesi
Keadaan Umum : tampak lemah, anemis          
Airway : Clear, MII, TMD > 6,5 cm, gerak leher, kepala, dan membuka mulut bebas
Breathing : Spontan, agak sesak, RR = 26 x/menit, Rhonki (-), wheezing (-).
Circulation : TD : 140/90 mmHg, HR : 90 x/menit
Ass : Status Fisik ASA III

Diagnosa Kerja
Susp. Ca. Recti dengan status fisik ASA III

Tatalaksana Anastesi
Intruksi Preoperasi
·  Puasa 8 jam preoperasi
·  Lengkapi IC anastesi
·  Balance cairan à pasang DC dan monitor urine output per 3 jam, jika < 60 cc / 3 jam lapor dr.anastesi
·  Sedia darah 2 kolf
·  Perawatan di ICU post-operasi
         Premedikasi
·    Ondancetron 4 mg
·    Midazolam 2,5 mg
·    Fentanyl 50 mg
·    IVFD RL : Koloid = 4 : 1
Induksi
·  Atracurium 25 mg
·  Recofol 50 mg
         Maintenance
·    Sevofluran, N2O, dan O2
·    Torasic 30 mg

Diskusi

ANESTESI PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN GINJAL RINGAN SAMPAI SEDANG

 PERTIMBANGAN PREOPERATIF
            Ginjal biasanya menunjukkan fungsi yang besar. GFR,  yang dapat diketahui dengan kreatinin klirens, dapat menurun dari 120 ke 60 mL/ menit tanpa adanya perubahan klinis pada fungsi ginjal. Walaupun pada pasien dengan kreatinin klirens 40 -60 mL/menit umumnya asimtomatik. Pasien ini hanya memiliki gangguan ginjal ringan namun harus dipertimbangkan sebagai gangguan ginjal.
            Ketika kreatinin klirens mencapai 25 – 40 mL/menit gangguan ginjal sedang dan pasien bisa disebut memiliki renal insufisiensi.Azotemia yang signifikan selalu muncul, dan hipertensi maupun anemia secara bersamaan. Manajemen anestesi yang tepat pada pasien ini sama pentingnya pada pasien gagal ginjal yang berat. Yang terakhir ini terutama selama prosedur yang berkaitan dengan insiden yang relatif tinggi dari gagal ginjal postoperatif,  seperti pembedahan konstruktif dari jantung dan aorta. Kehilangan volume intravaskular, sepsis, obstruktif jaundice, kecelakaan, injeksi kontras dan aminoglikosid, angiotensin converting enzim inhibitor, atau obat-obat terapi seperti NSAID sebagai resiko utama pada perburukan akut pada fungsi ginjal. Hipovolemia muncul khususnya sebagai faktor yang penting pada gagal ginjal akut postoperatif. Penekanan manajemen pada pasien ini adalah pencegahan, karena angka kematian dari gagal ginjal post operatif sebesar   50%–60%. Peningkatan resiko perioperatif berhubungan dengan kombinasi penyakit ginjal lanjut dan diabetes.
            Profilaksis untuk gagal ginjal dengan cairan diuresis efektif dan diindikasikan pada pasien dengan resiko tinggi, rekonstruksi aorta mayor, dan kemungkinan prosedur pembedahan lainnya. Mannitol (0,5 g/kg) sering digunakan dan diberikan sebagai perioritas pada induksi. Cairan intravena diberikan untuk mencegah kehilangan intra vaskular. Infus intravena dengan fenoldopam atau dopamin dosis rendah memberikan peningkatan aliran darah ginjal melalui aktivasi dari vasodilator reseptor dopamin pada pembuluh darah ginjal. Loop diuretik juga dibutuhkan untuk menjaga pengeluaran urin dan mencegah kelebihan cairan.
 PERTIMBANGAN INTRAOPERATIF
Monitoring
Monitor standard yang digunakan untuk prosedur termasuk kehilangan cairan yang minimal. Untuk operasi yang banyak kehilangan cairan atau darah, pemantauan urin output dan volume intravaskular sangat penting. Walaupun dengan urin output yang cukup tidak memastikan fungsi ginjal baik, namun selalu diusahakan pencapaian urin output lebih besar dari 0,5 mL/kgBB/jam. Pemantauan tekanan intra arterial juga dilakukan jika terjadi perubahan tekanan darah yang cepat, misalnya pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol atau sedang dalam pengobatan yang berhubungan dengan perubahan yang mendadak pada preload maupun afterload jantung.
 Induksi
Pemilihan zat induksi tidak sepenting dalam memastikan volume intravaskular yang cukup terlebih dahulu. Anestesi induksi pada pasien dengan Renal Insuffisiensi biasanya menghasilkan hipotensi jika terjadi hipovolemia. Kecuali jika diberikan vasopressor, hipotensi biasanya muncul setelah intubasi atau rangsangan pembedahan. Perfusi ginjal, yang dipengaruhi oleh hipovolemia semakin buruk  sebagai hasil pertama adalah hipotensi dan kemudian secara simpatis atau farmakologis diperantarai oleh vasokonstriksi ginjal. Jika berlanjut, penurunan perfusi ginjal pengakibatkan kerusakan ginjal postoperatif. Hidrasi preoperatif biasanya digunakan untuk mencegah hal ini.
 Pemeliharaan
Semua zat pemeliharaan dapat diberikan kecuali Methoxyflurane dan Sevoflurane. Walau enflurane bisa digunakan secara aman pada prosedur singkat, namun lebih baik dihindari pada pasien dengan insuffisiensi ginjal karena masih ada pilihan obat lain yang memuaskan. Pemburukan fungsi ginjal selama periode ini dapat menghasilkan efek hemodinamik lebih lanjut dari pembedahan (perdarahan) atau anestesi (depresi jantung atau hipotensi). Efek hormon tidak langsung (aktifasi simpatoadrenal atau sekresi ADH), atau ventilasi tekanan positif. Efek ini biasanya reversibel ketika diberikan cairan intravena yang cukup untuk mempertahankan volume intravaskuler yang normal atau meluas. Pemberian utama dari vasopresor α – adrenergik (phenyleprine dan norepineprine) juga dapat mengganggu.Dosis kecil intermitten atau infus singkat mungkin bisa berguna untuk mempertahankan aliran darah ginjal sebelum pemberian yang lain (seperti transfusi) dapat mengatasi hipotensi. Jika mean tekanan darah arteri, cardiac output dan cairan intravaskuler cukup, infus dopamin dosis rendah (2-5 mikrogram/kg/menit) dapat diberikan dengan batasan urin output untuk mempertahankan aliran darah ginjal dan fungsi ginjal.”Dosis dopamin untuk ginjal”telah juga dapat menunjukkan setidaknya sebagian membalikkan vasokonstriksi arteri ginjal selama infus dengan vasopresor α–adrenergik (norepinephrine).Fenoldopam juga mempunyai efek yang sama.
Terapi Cairan
Seperti telah dibicarakan diatas, pertimbangan pemberian cairan sangat penting untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal. Perhatikan jika ditemukan pemberian cairan yang berlebihan, namun masalah biasanya jarang dengan pasien yang urin outputnya cukup. Maka perlu dilakukan pemantauan pada urin outputnya, jika cairan yang berlebihan diberikan maka akan menyebabkan edema atau kongestif paru yang lebih mudah ditangani daripada gagal ginjal akut.

Kesimpulan 
Selain penilaian anastesi rutin, perhatian pada pasien ini di fokuskan pada fungsi ginjal. Indikator yang terbaik bahwa pasien menderita penyakit ginjal adalah mendapatkannya lewat riwayat medik. Pemeriksaan fisik sering hanya minimal saja yang didapatkan. Unutuk penunjangnya dilakukan pemeriksaan urinalisis, elektrolit, rontgen, EKG dan pemeriksaan fungsi paru sesuai dengan indikasi. Pemeliharaan dengan anastesi inhalasi lebih dipilih untuk pemeliharaan anastesi sebab eksresinya melalui sistem respirasi sehingga dengan adanya gangguan fungsi ginjal tidak akan merubah obat-obat tersebut yaitu isoflouran, halotan, desfluran. Resusitasi cairan yang tepat diberikan pada pasien dengan tanda-tanda dehidrasi untuk menghindarkan hipotensi pada induksi anastesi. Pada pemeliharaan cairan selama operasi, kehilangan cairan karena penguapan, pembukaan abdomen (10-30 mL/ kg/ jam) harus diperhitugkan.

Daftar Pustaka
1.      Latief, S. A., Suryadi, K. A., Dachlan, M. R., 2002, Fisiologi Ginjal dalam buku Petunjuk praktis Anestesiologi, Cetakan kedua, Bagian anastesiologi dan Terapi intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
2.      Monk, T. G., Weldon, B. G., 1997, The Renal System and Anesthesia for Urologic Surgery alam The Lippincoltt-Raven Interactive Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0.
3.      Schwartz, Spencer, S., Galloway, D. F, 1999, Principles of Surgery,
seventh edition, The McGraw-Hill Companies, Inc.

Penulis
Imaniar Ranti (20040310032-FK UMY), Bagian Ilmu Anastesi dan Reanimasi, RSUD Saras Husada, Kab. Purworejo, Jawa Tengah
Sumber Info 

PENGGUNAAN ENDOTRACHEAL TUBE PADA PASIEN PERITONITIS PRO LAPARATOMI EKSPLORASI DENGAN STATUS FISIK ASA 1

Abstrak
Pada pasien tidak sadar atau dalam keadaan anestesi posisi terlentang, tonus otot jalan napas atas dan otot genioglosus menghilang, sehingga lidah akan menyumbat hipofaring dan menyebabkan obstruksi jalan napas baik total atau parsial. Keadaan ini sering terjadi dan harus cepat dikoreksi dengan beberapa cara, misalnya maneuver triple jalan napas (triple airway maneuver), pemasangan alat jalan napas faring (faringeal airway), pemasangan alat jalan napas sungkup laring (laryngeal mask airway), dan pemasangan pipa trakea (endotrakeal tube). Obstruksi juga dapat disebabkan oleh karena spasme laring pada saat anestesi ringan dan mendapat rangsangan nyeri atau rangsangan oleh sekret. Intubasi trakea ialah tindakan memasukkan pipa trakea ke dalam trakea melalui rima glottis, sehingga ujung distalnya berada kira-kira di pertengahan trakea antara pita suara dan bifurkasio trakea. Intubasi trakea adalah tindakan memasukkan pipa endotrakeal ke dalam trakea sehingga jalan nafas bebas hambatan dan nafas mudah dibantu atau dikendalikan. Ekstubasi trakea adalah tindakan pengeluaran pipa endotrakeal. Intubasi trakea dapat dilakukan oleh para pelaku kesehatan dalam situasi-situasi tertentu, seperti pingsan atau mabuk, anestesi umum, memanipulasi diagnosis dari pada aliran udara seperti pada bronkoskopi, prosedur operatif endoskopi untuk aliran udara seperti pada terapi laser, dan pasien yang membutuhkan bantuan pernapasan, termasuk resusitasi jantung-paru. Ada beberapa macam pipa trakea untuk intubasi mulut atau hidung. Pipa-pipa dapat berupa pipa yang fleksibel atau pipa yang sudah terbentuk dan juga jenis yang relatif sudah kaku atau keras. Untuk pipa bagi orang dewasa terdapat semacam sebuah pentolan yang dapat dilebarkan untuk mengurung aliran air bawah agar tidak terjadi kebocoran udara. Pipa-pipa endotrakeal khusus yang memiliki lumen ganda sudah dikembangkan untuk paru-paru dan operasi intratoraks lain. Pipa-pipa tersebut dapat membuat sebuah ventilasi paru-paru sementara paru-paru yang lain dapat dikempiskan untuk membuat proses pengoperasian menjadi lebih mudah. Pipa pediatrik yang lebih kecil pada umumnya tidak mempunyai pentolan, karena hal ini bersangkutan dengan aliran darah ke dalam batang tenggorokan, meskipun untuk beberapa keadaan mengharuskan seorang bayi atau anak-anak mendapatkan pipa yang berpentolan agar mendapat aliran udara yang cukup kuat pada saluran ventilasinya.
Kata kunci : endotracheal tube, intubasi, trakea

Kasus
Seorang laki-laki, 60 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri perut dan kembung yang dirasakannya sejak siang hari dengan disertai mual, muntah dan tidak ada demam. Pasien mengeluh tidak kentut dan tidak buang air besar sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga demam tinggi 4 hari sebelum masuk rumah sakit, dan oleh keluarganya diberikan cacing kalong yang digerus, lalu demam turun dan berkeringat.
Dari pemeriksaan tampak keadaan kesakitan jika perut dipegang dan mengerang kesakitan. Suhu 38 ^OC. Pada abdomen tampak distended, peristaltik (menurun), nyeri tekan (+) di \seluruh kuadran abdomen, defans muskular (+), hepar/lien tak teraba, hipertimpani di seluruh kuadran abdomen, redup hepar menghilang. AL 18,2 ribu/µl. Pemeriksaan rontgen abdomen preperitoneal fat line kabur, tampak udara usus merata, penebalan dinding usus, dan tampak adanya udara bebas. Kesan radiologis sesuai gambaran peritonitis. Airway   : clear, malampati I, TMD ≥ 6,5, Breathing : spontan, RR 24x/mnt, SD vesikuler, Circulation : TD 120/80 mmHg, HR 98 x/mnt, Defibrillation : CM.

Diagnosis
Diagnosis pre operatif  :  peritonitis
Status operatif             :  ASA 1

Terapi
-           Dilakukan laparatomi eksplorasi  menggunakan general anestesi dengan respirasi terkendali menggunakan intubasi endotrakheal tube.
-           Awasi KU dan Vital Sign
-           Lengkapi informed consent anestesi
-           Puasa 8 jam pre-operasi
-           Lain-lain sesuai TS Bedah

Diskusi
Berdasarkan status fisik pasien ASA I dengan peritonitis, jenis anastesi yang paling baik digunakan dalam laparotomi eksplorasi adalah general anastesi. Teknik general anastesi yang dipilih adalah semi open closed, nafas kendali dengan endotracheal tube nomor 8. Untuk premedikasi diberikan Midazolam  2.5 mg diberikan secara intravena dalam waktu 5 menit sebelum induksi anestesi dan induksi diberikan Propofol 100 mg, serta pemeliharaan dengan kombinasi 0₂ 3 liter / menit, N₂0 3 liter / menit, dan sevoflurane 2 vol%.
Intubasi trakea ialah tindakan memasukkan pipa trakea ke dalam trakea melalui rima glottis, sehingga ujung distalnya berada kira-kira dipertengahan trakea antara pita suara dan bifurkasio trakea.
Intubasi Trakea dapat dilakukan oleh para pelaku kesehatan (Paramedis) dalam situasi-situasi tertentu, seperti: pingsan atau mabuk, anesthesia umum, memanipulasi diagnosis dari pada aliran udara seperti pada Bronchoscopy, prosedur operative Endoscopic untuk aliran udara seperti pada therapy laser, pasien yang membutuhkan bantuan pernapasan, termasuk Cardiopulmonary Resuscitation.
Sebelum mengerjakan Intubasi Trakea, peralatan yang digunakan dapat disingkat dengan STATICS, yaitu S (Scope, laringoskop, steteskop), T (Tubes, pipa endotrakeal), A (Airway Tubes, pipa orofaring / nasofaring), T (Tape, plester), I (Introducer, stilet, mandren), C (Connector, sambungan-sambungan),  S (Suction, penghisap lendir).
Metode pengamatan untuk menentukan ketepatan penempatan pipa intubasi adalah sebagai berikut : pengamatan langsung saat pipa dimasukkan kedalam pita suara, suara nafas bilateral pada auskultasi didalam dada pasien yang terdengar jelas dan teratur, tidak ada suara-suara pada auskultasi di epigastrium, dada mengembang secara teratur seirng dengan ventilasi, pengembungan pada pipa, tidak adanya partikel kecil dari perut di dalam pipa.
Komplikasi tindakan intubasi trakea dapat terjadi saat dilakukannya tindakan laringoskopi dan intubasi, selama pipa endotrakeal dimasukkan dan setelah dilakukannya ekstubasi.

Kesimpulan
Pada pasien tidak sadar atau dalam keadaan anestesi posisi terlentang, tonus otot jalan napas atas dan otot genioglosus menghilang, sehingga lidah akan menyumbat hipofaring dan menyebabkan obstruksi jalan napas baik total atau parsial. Keadaan ini sering terjadi dan harus cepat dikoreksi dengan beberapa cara, misalnya maneuver triple jalan napas (triple airway maneuver), pemasangan alat jalan napas faring (faringeal airway), pemasangan alat jalan napas sungkup laring (laryngeal mask airway), dan pemasangan pipa trakea (endotrakeal tube). Intubasi trakea ialah tindakan memasukkan pipa trakea ke dalam trakea melalui rima glottis, sehingga ujung distalnya berada kira-kira di pertengahan trakea antara pita suara dan bifurkasio trakea. Intubasi trakea adalah tindakan memasukkan pipa endotrakeal ke dalam trakea sehingga jalan nafas bebas hambatan dan nafas mudah dibantu atau dikendalikan. Intubasi trakea dapat dilakukan oleh para pelaku kesehatan dalam situasi-situasi tertentu, seperti pingsan atau mabuk, anestesi umum, memanipulasi diagnosis dari pada aliran udara seperti pada bronkoskopi, prosedur operatif endoskopi untuk aliran udara seperti pada terapi laser, dan pasien yang membutuhkan bantuan pernapasan, termasuk resusitasi jantung-paru.

Referensi
1.    Latief, SA., Suryadi, KA., Dachlan, R. 2002. Petunjuk Praktis Anastesiologi. Edisi Kedua. Bagian Anastesiologi dan Terapi Intensif. Jakarta : FKUI.
2.    Mangku, Gde dan Senapathi, Tjokorda GA. 2010. Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi.  Jakarta : Indeks Jakarta
3.    Mansjoer, Arif dkk. 2005. Intubasi Trakea, Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius
4.    Morgan GE, Mikhail MS, J.Murray M., 2006. Clinical Anesthesiology 4^th edition. McGraw Hill. New York.
5.    Muhardi, M , dkk. 1990. Anastesiologi. Bagian Anastesiologi dan Terapi Intensif. Jakarta: FKUI
6.    Muhiman, M, dkk. 2000. Anastesiologi. Bagian Anastesiologi dan terapi Intensif. Jakarta : FK UI.
7.    Yao, F.S.F, Artusio. 2010. Anesthesiology, Problem Oriented Patient Management. Lippincott Williams and Wilkins, USA.

Penulis
Aci Indah Kusumawardani, Bagian Ilmu Anestesi dan Reanimasi, RSD. Panembahan Senopati Bantul
Sumber info 

GOLONGAN OPIAT

Obat-obat opioid yang biasanya digunakan dalam anastesi antara lain adalah morfin, petidin dan fentanil.¹
Analgesik opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium maupun morfin. Meskipun mempelihatkan berbagai efek farmakologik yang lain, golongan obat ini digunakan terutama untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri.^{2, 3}
Pengaruh dari berbagai obat golongan opioid sering dibandingkan dengan morfin, dan tidak semua obat golongan opioid yang dipasarkan di Indonesia. Akan tetapi dengan sediaan yang sudah ada kiranya penangganan nyeri yang membutuhkan obat opioid dapat dilakukan. Terbatasnya peredaran obat tersebut tidak terlepas pada kekhawatiran terjadinya penyalahgunaan obat.^{4, 5}

Dahulu digunakan istilah analgesik narkotik untuk analgesik kuat yang mirip morfin. Istilah ini berasal dari kata yunani yang berarti stupor. Istilah narkotik ini telah lama ditinggalkan jauh sebelum ditemukannya ligand yang mirip opioid endogen dan reseptor untuk zat ini. Dengan ditemukannya obat yang bersifat campuran agonis dan antagonis opioid yang tidak meniadakan ketergantungan fisik akibat morfin maka penggunaan istilah analgesik narkotik untuk pengertian farmakologik tidak sesuai lagi.³
II. 1 DEFINISI
Opioid adalah semua zat baik sintetik atau natural yang dapat berikatan dengan reseptor morfin, misalnya. Opioid disebut juga sebagai analgesia narkotik yang sering digunakan dalam anastesia untuk mengendalikan nyeri saat pembedahan dan nyeri paska pembedahan.^{2, 3}
II. 2 KLASIFIKASI OPIOID
Yang termasuk golongan opioid ialah : (1) obat yang berasal dari opium-morfin ; (2) senyawa semisintetik morfin ; (3) senyawa sintetik yang berefek seperti morfin.³
Didalam klinik opioid dapat digolongkan menjadi lemah (kodein) dan kuat (morfin). Akan tetapi pembagian ini sebetulnya lebih banyak didasarkan pada efikasi relatifnya, dan bukannya pada potensinya. Opioid kuat mempunyai rentang efikasi yang lebih luas, dan dapat menyembuhkan nyeri yang berat lebih banyak dibandingkan dengan opioid lemah. Penggolongan opioid lain adalah opioid natural (morfin, kodein, pavaperin, dan tebain), semisintetik (heroin, dihidro morfin/morfinon, derivate tebain) dan sintetik (petidin, fentanil, alfentanil, sufentanil dan remifentanil).^{2, 4}
Sedangkan berdasarkan kerjanya pada reseptor opioid maka obat-obat Opioid dapat digolongkan menjadi ;^{2, 3, 4}
1. Agonis opoid
Merupakan obat opioid yang menyerupai morfin yang dapat mengaktifkan reseptor, tertama pada reseptor m, dan mungkin pada reseptor k contoh ; morfin, papaveretum, petidin (meperidin, demerol), fentanil, alfentanil, sufentanil, remifentanil, kodein, alfaprodin.
2. Antagonis opioid
Merupakan obat opioid yang tidak memiliki aktivitas agonis pada semua reseptor dan pada saat bersamaan mencegah agonis merangsang reseptor, contoh ; nalokson.
3. Agonis-antagonis (campuran) opioid
Merupakan obat opioid dengan kerja campuran, yaitu yang bekerja sebagai agonis pada beberapa reseptor dan sebagai antagonis atau agonis lemah pada reseptor lain, contoh pentazosin, nabulfin, butarfanol, bufrenorfin.
II. 1 MEKANISME KERJA
Reseptor opioid sebenarnya tersebar luas diseluruh jaringan system saraf pusat, tetapi lebih terkonsentrasi di otak tengah yaitu di sistem limbic, thalamus, hipothalamus corpus striatum, system aktivasi retikuler dan di korda spinalis yaitu substantia gelatinosa dan dijumpai pula di pleksus saraf usus. Molekul opioid dan polipeptida endogen (metenkefalin, beta-endorfin, dinorfin) berinteraksi dengan reseptor morfin dan menghasilkan efek.²
Reseptor tempat terikatnya opioid disel otak disebut reseptor opioid dan dapat diidentifikasikan menjadi 5 golongan, yaitu antara lain:^{2, 3, 4}
Ø Reseptor m (mu) : m-1, analgesia supraspinal, sedasi.
m-2, analgesia spinal, depresi nafas, euphoria, ketergantungan fisik, kekakuan otot.
Ø Reseptor d (delta) : analgesia spinal, epileptogen..
Ø Reseptor k (kappa) : k-1, analgesia spinal.
k-2 tak diketahui.
k-3 analgesia supraspinal.
Ø Reseptor s (sigma) : disforia, halusinasi, stimulasi jantung.
Ø Reseptor e (epsilon) : respon hormonal.
Suatu opioid mungkin dapat berinteraksi dengan semua jenis reseptor akan tetapi dengan afinitas yang berbeda, dan dapat bekerja sebagai agonis, antagonis, dan campuran.^{3, 4}
Opioid mempunyai persamaan dalam hal pengaruhnya pada reseptor ; karena itu efeknya pada berbagai organ tubuh juga mirip. Perbedaan yang ada menyangkut kuantitas, afinitas pada reseptor dan tentu juga kinetik obat yang bersangkutan.
Secara umum, efek obat-obat narkotik/opioid antara lain ;⁴
A. Efek sentral ;
a. Menurunkan persepsi nyeri dengan stimulasi (pacuan) pada reseptor opioid (efek analgesi).
b. Pada dosis terapik normal, tidak mempengaharui sensasi lain.
c. Mengurangi aktivitas mental (efek sedative).
d. Menghilangkan konplik dan kecemasan (efek transqualizer).
e. Meningkatkan suasana hati (efek euforia), walaupun sejumlah pasien merasakan sebaliknya (efek disforia).
f. Menghambat pusat respirasi dan batuk (efek depresi respirasi dan antitusif).
g. Pada awalnya menimbulkan mual-muntah (efek emetik), tapi pada akhirnya menghambat pusat emetik (efek antiemetik).
h. Menyebabkan miosis (efek miotik).
i. Memicu pelepasan hormon antidiuretika (efek antidiuretika).
j. Menunjukkan perkembangan toleransi dan dependensi dengan pemberian dosis yang berkepanjangan.
B.Efek perifer ;
a. Menunda pengosongan lambung dengan kontriksi pilorus.
b. Mengurangi motilitas gastrointestinal dan menaikkan tonus (konstipasi spastik).
c. Kontraksi sfingter saluran empedu.
d. Menaikkan tonus otot kandung kencing.
e. Menurunkan tonus vaskuler dan menaikkan resiko reaksi ortostastik.
f. Menaikkan insidensi reaksi kulit, urtikaria dan rasa gatal karena pelepasan histamin, dan memicu bronkospasmus pada pasien asma.
II. 1 MORFIN
Meskipun morfin dapat dibuat secara sintetik, tetapi secara komersial lebih mudah dan menguntungkan, yang dibuat dari bahan getah papaver somniferum. Morfin paling mudah larut dalam air dibandingkan golongan opioid lain dan kerja analgesinya cukup panjang (long acting).^{2, 3}
Efek kerja dari morfin (dan juga opioid pada umumnya) relatife selektif, yakni tidak begitu mempengaharui unsur sensoris lain, yaitu rasa raba, rasa getar (vibrasi), penglihatan dan pendengaran ; bahakan persepsi nyeripun tidak selalu hilang setelah pemberian morfin dosis terapi^{3, 4}.
Efek analgesi morfin timbul berdasarkan 3 mekanisme ; (1) morfin meninggikan ambang rangsang nyeri ; (2) morfin dapat mempengaharui emosi, artinya morfin dapat mengubah reaksi yang timbul dikorteks serebri pada waktu persepsi nyeri diterima oleh korteks serebri dari thalamus ; (3) morfin memudahkan tidur dan pada waktu tidur ambang rangsang nyeri meningkat.³
Farmakodinamik
Efek morfin terjadi pada susunan syaraf pusat dan organ yang mengandung otot polos. Efek morfin pada system syaraf pusat mempunyai dua sifat yaitu depresi dan stimulasi. Digolongkan depresi yaitu analgesia, sedasi, perubahan emosi, hipoventilasi alveolar. Stimulasi termasuk stimulasi parasimpatis, miosis, mual muntah, hiper aktif reflek spinal, konvulsi dan sekresi hormone anti diuretika (ADH).^{2, 3, 4, 6}
Farmakokinetik
Morfin tidak dapat menembus kulit utuh, tetapi dapat menembus kulit yang luka. Morfin juga dapat mmenembus mukosa. Morfin dapat diabsorsi usus, tetapi efek analgesik setelah pemberian oral jauh lebih rendah daripada efek analgesik yang timbul setelah pemberian parenteral dengan dosis yang sama. Morfin dapat melewati sawar uri dan mempengaharui janin. Ekresi morfin terutama melalui ginjal. Sebagian kecil morfin bebas ditemukan dalam tinja dan keringat.^{2, 3, 4, 6}
Indikasi
Morfin dan opioid lain terutama diidentifikasikan untuk meredakan atau menghilangkan nyeri hebat yang tidak dapat diobati dengan analgesik non-opioid. Lebih hebat nyerinya makin besar dosis yang diperlukan. Morfin sering diperlukan untuk nyeri yang menyertai ; (1) Infark miokard ; (2) Neoplasma ; (3) Kolik renal atau kolik empedu ; (4) Oklusi akut pembuluh darah perifer, pulmonal atau koroner ; (5) Perikarditis akut, pleuritis dan pneumotorak spontan ; (6) Nyeri akibat trauma misalnya luka bakar, fraktur dan nyeri pasca bedah.³
Efek samping
Efek samping morfin (dan derivat opioid pada umumnya) meliputi depresi pernafasan, nausea, vomitus, dizzines, mental berkabut, disforia, pruritus, konstipasi kenaikkan tekanan pada traktus bilier, retensi urin, dan hipotensi.^{2, 3, 4, 5, 6}
Dosis dan sediaan
Morfin tersedia dalam tablet, injeksi, supositoria. Morfin oral dalam bentuk larutan diberikan teratur dalam tiap 4 jam. Dosis anjuran untuk menghilangkan atau mengguranggi nyeri sedang adalah 0,1-0,2 mg/ kg BB. Untuk nyeri hebat pada dewasa 1-2 mg intravena dan dapat diulang sesuai yamg diperlukan.^{2, 3}
III. 2 PETIDIN
Petidin ( meperidin, demerol) adalah zat sintetik yang formulanya sangat berbeda dengan morfin, tetapi mempunyai efek klinik dan efek samping yang mendekati sama. Secara kimia petidin adalah etil-1metil-fenilpiperidin-4-karboksilat.³
Farmakodinamik
Meperidin (petidin) secara farmakologik bekerja sebagai agonis reseptor m (mu). Seperti halnya morfin, meperidin (petidin) menimbulkan efek analgesia, sedasi, euforia, depresi nafas dan efek sentral lainnya. Waktu paruh petidin adalah 5 jam. Efektivitasnya lebih rendah dibanding morfin, tetapi leih tinggi dari kodein. Durasi analgesinya pada penggunaan klinis 3-5 jam. Dibandingkan dengan morfin, meperidin lebih efektif terhadap nyeri neuropatik. ^{3, 6}
Perbedaan antara petidin (meperidin) dengan morfin sebagai berikut :²

1. Petidin lebih larut dalam lemak dibandingkan dengan morfin yang larut dalam air.
2. Metabolisme oleh hepar lebih cepat dan menghasilkan normeperidin, asam meperidinat dan asam normeperidinat. Normeperidin adalah metabolit yang masih aktif memiliki sifat konvulsi dua kali lipat petidin, tetapi efek analgesinya sudah berkurang 50%. Kurang dari 10% petidin bentuk asli ditemukan dalam urin.
3. Petidin bersifat atropin menyebabkan kekeringan mulut, kekaburan pandangan dan takikardia.
4. Seperti morpin ia menyebabkan konstipasi, tetapi efek terhadap sfingter oddi lebih ringan.
5. Petidin cukup efektif untuk menghilangkan gemetaran pasca bedah yang tidak ada hubungannya dengan hipiotermi dengan dosis 20-25 mg i.v pada dewasa. Morfin tidak.
6. Lama kerja petidin lebih pendek dibandingkan morfin.

Farmakokinetik
Absorbsi meperidin setelah cara pemberian apapun berlangsung baik. Akan tetapi kecepatan absorbsi mungkin tidak teratur setelah suntikan IM. Kadar puncak dalam plasma biasanya dicapai dalam 45 menit dan kadar yang dicapai antar individu sangat bervariasi. Setelah pemberian meperidin IV, kadarnya dalam plasma menurun secara cepat dalam 1-2 jam pertama, kemudian penurunan berlangsung lebih lambat. Kurang lebih 60% meperidin dalam plasma terikat protein. Metabolisme meperidin terutama dalam hati. Pada manusia meperidin mengalami hidrolisis menjadi asam meperidinat yang kemudian sebagian mengalami konyugasi. Meperidin dalam bentuk utuh sangat sedikit ditemukan dalam urin. Sebanyak 1/3 dari satu dosis meperidin ditemukan dalam urin dalam bentuk derivat N-demitilasi.
Meperidin dapat menurunkan aliran darah otak, kecepatan metabolik otak, dan tekanan intra kranial. Berbeda dengan morfin, petidin tidak menunda persalinan, akan tetapi dapat masuk kefetus dan menimbulkan depresi respirasi pada kelahiran.
Indikasi
Meperidin hanya digunakan untuk menimbulkan analgesia. Pada beberapa keadaan klinis, meperidin diindikasikan atas dasar masa kerjanya yang lebih pendek daripada morfin. Meperidin digunakan juga untuk menimbulkan analgesia obstetrik dan sebagai obat preanestetik, untuk menimbulkan analgesia obstetrik dibandingkan dengan morfin, meperidin kurang karena menyebabkan depresi nafas pada janin.
Dosis dan sediaan
Sediaan yang tersedia adalah tablet 50 dan 100 mg ; suntikan 10 mg/ml, 25 mg/ml, 50 mg/ml, 75 mg/ml, 100 mg/ml. ; larutan oral 50 mg/ml. Sebagian besar pasien tertolong dengan dosis parenteral 100 mg. Dosis untuk bayi dan anak ; 1-1,8 mg/kg BB^{.4, 6}
Efek samping
Efek samping meperidin dan derivat fenilpiperidin yang ringan berupa pusing, berkeringat, euforia, mulut kering, mual-muntah, perasaan lemah, gangguan penglihatan, palpitasi, disforia, sinkop dan sedasi.^{3, 4, 6}
III. 3 FENTANIL
Fentanil adalah zat sintetik seperti petidin dengan kekuatan 100 x morfin. Fentanil merupakan opioid sintetik dari kelompok fenilpiperedin. Lebih larut dalam lemak dan lebih mudah menembus sawar jaringan.^{2, 3, 4}
Farmakodinamik
Turunan fenilpiperidin ini merupakan agonis opioid poten. Sebagai suatu analgesik, fentanil 75-125 kali lebih potendibandingkan dengan morfin. Awitan yang cepat dan lama aksi yang singkat mencerminkan kelarutan lipid yang lebih besar dari fentanil dibandingkan dengan morfin. Fentanil (dan opioid lain) meningkatkan aksi anestetik lokal pada blok saraf tepi. Keadaan itu sebagian disebabkan oleh sifat anestetsi lokal yamg lemah (dosis yang tinggi menekan hantara saraf) dan efeknya terhadap reseptor opioid pada terminal saraf tepi. Fentanil dikombinasikan dengan droperidol untuk menimbulkan neureptanalgesia.^{3, 6}
Farmakokinetik
Setelah suntikan intravena ambilan dan distribusinya secara kualitatif hampir sama dengan dengan morfin, tetapi fraksi terbesar dirusak paru ketika pertama kali melewatinya. Fentanil dimetabolisir oleh hati dengan N-dealkilase dan hidrosilasidan, sedangkan sisa metabolismenya dikeluarkan lewat urin.⁶
Indikasi
Efek depresinya lebih lama dibandingkan efek analgesinya. Dosis 1-3 /kg BB analgesianya hanya berlangsung 30 menit, karena itu hanya dipergunakan untuk anastesia pembedahan dan tidak untuk pasca bedah. Dosis besar 50-150 mg/kg BB digunakan untuk induksi anastesia dan pemeliharaan anastesia dengan kombinasi bensodioazepam dan inhalasi dosis rendah, pada bedah jantung. Sediaan yang tersedia adalah suntikan 50 mg/ml.^{4, 6}
Efek samping
Efek yang tidak disukai ialah kekakuan otot punggung yang sebenarnya dapat dicegah dengan pelumpuh otot. Dosis besar dapat mencegah peningkatan kadar gula, katekolamin plasma, ADH, rennin, aldosteron dan kortisol. ²
Obat terbaru dari golongan fentanil adalah remifentanil, yang dimetabolisir oleh esterase plasma nonspesifik, yang menghasilkan obat dengan waktu paruh yang singkat, tidak seperti narkotik lain durasi efeknya relatif tidak tergantung dengan durasi infusinya.⁴
KESIMPULAN

1. Pengaruh dari berbagai obat golongan opioid sering dibandingkan dengan morfin, dan tidak semua obat golongan opioid yang dipasarkan di Indonesia. Terbatasnya peredaran obat tersebut tidak terlepas pada kekhawatiran terjadinya penyalahgunaan obat.
2. Obat golongan obat yang agonis yang sering digunakan didalam anastesia antara lain adalah morfin, petidin, fentanil.
3. Opioid adalah semua zat baik sintetik atau natural yang dapat berikatan dengan reseptor morfin,. Opioid disebut juga sebagai analgesia narkotik yang sering digunakan dalam anastesia untuk mengendalikan nyeri saat pembedahan dan nyeri paska pembedahan.
4. Sedangkan berdasarkan kerjanya pada reseptor opioid maka obat-obat Opioid dapat digolongkan menjadi ; Agonis opioid, Antagonis opioid, agonis-antagonis (campuran) opioid.

Daftar pustaka
1. Muhardi dan Susilo, Penanggulangan Nyeri Pasca Bedah, Bagian Anestiologi dan Terapi Intensif FK-UI, Jakarta 1989, hal ; 199.
2. Latief. S. A, Suryadi K. A, dan Dachlan M. R, Petunjuk Praktis Anestesiologi, Edisi II, Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK-UI, Jakarta, Juni, 2001, hal ; 77-83, 161.
3. H. Sardjono, Santoso dan Hadi rosmiati D, farmakologi dan terapi, bagian farmakologi FK-UI, Jakarta, 1995 ; hal ; 189-206.
4. Samekto wibowo dan Abdul gopur, farmako terapi dalam neuorologi, penerbit salemba medika ; hal : 138-143.
5. Sunatrio. S, ketamin vs Petidin as Analgetic for Tiva with Propofol, majalah Kedokteran Indonesia, vol : 44, nomor : 5, mei 1994, hal ; 278-279.
6. Omorgui, s, Buku Saku Obat-obatan Anastesi, Edisi II, EGC, Jakarta, 1997, hal ; 203-207
Sumber 

KRISTALOID

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia pada syok terjadi gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada jaringan organ vital. Bila terjadi kondisi seperti ini penderita meninggal dunia.
Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang intravaskuler, kegagalan kuncup jantung, infeksi sistemik berat, reaksi imun yang berlebihan dan reaksi vasovagol. Dan syok dapat terjadi setiap waktu pada penderita. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini yang tepat.

A. Definisi dan Penyebab Syok

Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif.
Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti berikut :
1. Hipotensi : tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (Tekanan Arteri Rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30 % lebih.
2. Oliguria : produksi urin kurang dari 20 ml/jam.
3. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang jelek.
Syok dapat diklasifikasi sebagai syok hipovolemik, kardiogenik dan syok anafilaksis. Di sini akan dibicarakan mengenai syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada :
1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa dan kehamilan ektopik terganggu.
2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000-1500 ml perdarahan.
3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada :
a. Gastrointestinal : peritonitis, pankreatitis dan gastroenteritis.
b. Renal : terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
c. Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam lemak dan keton (Stene-Giesecke, 1991). Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama.

B. Gejala dan Tanda Klinis

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Adalah penting untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu :
1. Kulit dingin, pucat dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takhikardia : peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi : karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mHg.
4. Oliguria : produk urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.
Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti : (1) Turunnya turgor jaringan; (2) Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta (3) Bola mata cekung.
Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah ion yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria) dan pada hidrasi berat.
Tempat metabolisme laktat terutama adalah di hati dan sebagian di ginjal. Pada insufisiensi hepar, glukoneogenesis hepatik terhambat dan hepar gagal melakukan metabolisme laktat. Pemberian HCO₃ (bikarbonat) pada asidosis ditangguhkan sebelum pH darah turun menjadi 7,2. Apabila pH 7,0-7,15 dapat digunakan 50 ml NaHCO₃ 8,4 % selama satu jam. Sementara, untuk pH < 7,0 digunakan 2/2 x berat badan x kelebihan basa.
A. Resusitasi Cairan
Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka mortalitas.
Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat lanjut.
Tabel 1. Jenis-jenis Cairan Kristaloid untuk Resusitasi

Cairan	Na+ (mEq/L)	K+ (mEq/L)	Cl- (mEq/L)	Ca++ (mEq/L)	HCO3 (mEq/L)	Tekanan Osmotik (mOsm/L)
Ringer Laktat	130	4	190	3	28*	273
Ringer Asetat	130	4	109	3	28:	273
NaCl 0,9 %	154	-	154	-	-	308
*Sebagai laktat	: Sebagai asetat

Pada keadaan demikian, memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit, plasma atau darah.
Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya, ambil darah ± 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah dan bila perlu Cross test. Perdarahan berat adalah kasus gawat darurat yang membahayakan jiwa. Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah transfusi darah.
Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik. Sumber kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera dilakukan tindakan. Cairan infus harus diberikan dengan kecepatan yang cukup untuk segera mengatasi defisit atau kehilangan cairan akibat syok. Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah perdarahan, kehilangan plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka bakar, peritonitis, gastroenteritis yang lama atau emesis dan pankreatitis akuta.

Gambar 1. Klasifikasi Terapi Cairan

C. Pemilihan Cairan Intravena

Pemilihan cairan intravena sebaiknya didasarkan atas status hidrasi pasien, konsentrasi elektrolit dan kelainan metabolik yang ada. Berbagai larutan parerenteral telah dikembangkan menurut kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. Tetapi cairan intravena atau infus merupakan salah satu aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan perawatan pasien.
Tetapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi. Resusitasi cairan yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio 18-24 jam sesudah cedera luka bakar.
Larutan parerental pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah.
Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio dan sindroma syok. NaCl 0,45 % dalam larutan Dextrose 5 % digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti kehilangan cairan insensibel.
Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan asetat dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat seperti sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien sakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat.
Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti kebutuhan harian.

DAFTAR PUSTAKA

1. Darmawan, Iyan, MD, Cairan Alternatif untuk Resusitasi Cairan : Ringer Asetat, Medical Departement PT. Otsuka Indonesia, Simposium Alternatif Baru Dalam Terapi Resusitasi Cairan.
2. FH Feng, KM Fock, Peng, Penuntun Pengobatan Darurat, Yayasan Essentia Medica – Andi Yogyakarta, Edisi Yogya 1996, hal 5-16.
3. Hardjono, IS, Biomedik Asam Laktat, Bagian Biokimia FK Undip Semarang, Majalah Medika No. 6 Tahun XXV Juni 1999 hal 379-384.
4. Pudjiadi, Tatalaksana Syok Dengue pada Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Simposium Alternatif Baru Dalam Terapi Resusitasi Cairan, Agustus 1999.
5. Sunatrio, S, Larutan Ringer Asetat dalam Praktek Klinis, Simposium Alternatif Baru Dalam Terapi Resusitasi Cairan, Bagian Anestesiologi FKUI/RSCM, Jakarta, 14 Agustus 1999.
6. Thaib, Roesli, Syok Hipovolemik dan Terapi Cairan, Kumpulan Naskah Temu Nasional Dokter PTT, FKUI, Simposium h 17-32.
7. Wirjoatmodjo, M, Rehidrasi – Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi Kedua, ED Soeparman, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987 hal 8-12
http://medlinux.blogspot.com/2009/02/kristaloid.html