AKUT ABDOMEN

Definisi
Akut abdomen adalah suatu keadaan perut yang dapat membahayakan penderita dalam waktu singkat jika tidak dilakukan tindakan yang cepat dan tepat.

Causa Akut Abdomen
1. Radang Akut
- Divertikulitis - Appendicitis Akut
- Kholesistitis Akut - Salpingitis Akut
- Pancreatitis Akut - Peritonitis Akut
2. Trauma pada perut
- Trauma Tumpul : perdarahan dalam perut
Rupture lien, hepar, ren
Perforasi usus
- Trauna Tajam : luka tusuk, luka tembak
3. Tumor intraabdomen
4. Obstruksi
- Hernia incaserata
- Kholelitiasis
- Sumbatan vasa mesenterica
- Ileus mekanik ec. Invaginasi, volvulus, streng ileus
5. Perforasi
- Ulkus ventrikuli perforate
- Typhus abdominalis perforasi
6. Torsi
- torsi vesica fellea - torsi kista ovarii bertangkai
- torsi testis - torsi omentum
7. Kelainan Kongenital
- atresia ani letak rendah / tinggi

Diagnosa Akut Abdomen
1. Anamnesa
 Sakit/nyeri
Abdominal pain merupakan keluhan utama.
Abdominal pain ada 2 :
a. visceral pain
Nyeri yang disebabkan karena terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut. Rasa sakitnya bersifat kolik atau intermitten. Letak dari nyeri visceral ini tidak dapat ditunjukkan secara tepat.
Saluran cerna yang berasal dari usus depan (foregut) yaitu lambung, duodenum, system hepatobilier, dan pancreas menyebabkan nyeri di epigastrium.
Saluran cerna yang berasal dari usus tengah (midgut) yaitu usus halus sampai pertengahan colon tranversum menyebabkan nyeri disekitar umbilicus.
Saluran cerna yang berasal dari usus belakang (hindgut) yaitu dari pertengahan colon sampai sigmoid menimbulkan nyeri di perut bagian bawah.
b. somatic pain
Nyeri yang disebabkan karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf tepi. Pasien dapat menunjukkan dengan tepat lokasi nyerinya. Nyeri bersifat terus menerus (continous).
Yang perlu diperhatikan adalah :
- sifat rasa sakit
- penjalaran rasa sakit
- letak rasa sakit
- waktu atau sebab timbulnya rasa sakit
 Obstipasi/Konstipasi/Diare
Obstipasi : gangguan evakuasi feses dan isinya (termasuk udara)
Konstipasi : terhambatnya defekasi dari kebiasaan defekasi normal (jarang, jumlah feses berkurang, feses keras dan kering).
 Kembung
Kembung atau distended adalah keadaan dimana dinding perut lebih tinggi dari pada xypopubic line.
 Muntah
Keluarnya kembali makanan yang sudah menyentuh dinding lambung. Terjadin karena adanya rangsangan pada peritoneum. Pada peradangan intraabdominal yang awal, terjadi muntah tanpa disertai oleh mual. Pada proses lanjut timbul rasa mual. Yang harus diperhatikan pada muntah :
- Cepat tidaknya timbul muntah
- Banyak sedikitnya muntah
- Macam muntah yang dikeluarkan
- Bau muntahan
Selain hal-hal diatas perlu diperhatikan :
- adanya darah pada feses, kemungkinan : invaginasi, divertikulitis, tumor ganas, colitis ulserativ.
- Riwayat laparatomi, SC

2. Pemeriksaan Fisik
Abdominal sign
 Inspeksi
- meteorismus
- darm counter
- darm steifung
- tumor
- dilatasi vena
- benjolan
 Auskultasi
- dengarkan gerakan peristaltic usus
- bila suara usus tidak terdengar (silent abdomen) menandakan terjadinya peritonitis atau ileus paralitik
- bila terdengan suara usus seperti borborygmi dan metallic sound sebagai tanda ileus mekanik
 Perkusi
- untuk mengetahui adanya massa atau cairan intra abdominal
 Palpasi
- perhatikan adanya distensi, defans muscular, nyeri tekan, adanya massa, hernia
 Rectal Toucher
- untuk mengetahui causa ileus mekanik, invaginasi, tumor, appendikuler infiltrate
- dilakukan dengan cara bimanual

3. Pemeriksaan laboratorium dan foto rontgen
 Pemeriksaan darah :
- darah lengkap
- hematokrit
- protrombin time
- kadar ureum darah
- kadar gula darah
- elektrolit (Na,K)
 Pemeriksaan urine :
- ketonuria pada asidosis
 Pemeriksaan Rontgen abdomen 3 posisi :
- untuk mengetahui adanya sumbatan dan letaknya

Penanganan Akut Abdomen
Keberhasilan tergantung dari dokter pemeriksa pertama. Dokter harus dapat menegakkan diagnosa secepat mungkin dengan tepat sehingga dapat ditentukan langkah selanjutnya :
- perlukah tindakan operasi
- waspada kemungkinan dilakukan operasi
- tentukan seawall mungkin
- konsultasi pada ahli yang berwenang melakukan operasi
- persiapkan penderita untuk operasi dengan cara :
- perbaiki K.U.
- mengatasi shock
- menyediakan darah
- tidak memberikan terapi untuk gejala akut abdomen yang akan mempersulit penanganan selanjutnya
- bila diperlukan tindakan operasi jangan lupa buat infprm consent dengan keluarga pasien

Penanganan Awal :
Koreksi cairan dan elektrolit
Koreksi asam basa
Koreksi temperature atau suhu
1. Oksigenasi dengan pemberian O2 3-4 lt/mnt
2. Pasang infuse, berikan terapi cairan.
3. Pasang DC untuk mengetahui urin outputnya
4. Bila didapat tanda-tanda syok seperti : nadi > 100x/mnt, P sistolik < 100mmHg, akral dingin, berikan cairan infuse kristaloid 1000 – 2000 ml/jam. Syok teratasi bila nadi < 100 x/mnt, P sistolik > 100mmHg, akral hangat dan urine output > 0,5 ml/kgBB/jam.
5. Koreksi asam basa
6. Bila dicurigai ileus lakukan dekompresi dengan pasang NGT atau lavement, puasakan pasien, beri antibiotic broadspektrum.




Peritonitis
 Gejala Peritonitis :
- Demam
- Mual
- Muntah
- Kembung
- Cegukan
- Nyeri perut
- BAB dan Flatus (-)
 Px Fisik :
- Inspeksi : facies hipocrates (tulang pipi menonjol, pipi cekung, mata cekung), lidah kotor dan kering, nafas cepat dan dangkal, perut distensi.
- Auskultasi : suara usus tidak ada, peristaltic (-), silent abdomen
- Palpasi : nyeri tekan difus, defans muscular
- Perkusi : nyeri ketok, hipertimpani, redup hepar menghilang
 Px radiologis :
Terdapat gambaran air fluid level
 Penanganan :
- koreksi cairan dan elektrolit
- oksigenasi
- koreksi asam basa
- Antibiotik massif
- Koreksi suhu
- Bila peritonitis sekunder terapi causa dasarnya.


ILEUS

Definisi
Gangguan pasase makanan di dalam usus yang menyebabkan makanan tidak dapat bergerak di dalam usus.

Macam Ileus
1. Gangguan Mekanis : Ileus Mekanik
Disebabkan karena gangguan mekanik berupa sumbatan sehingga terjadi obstruksi. Ada 3 stadium :
- Partial Ileus : obstruksi terjadi sebagian sehingga makanan masih bisa lewat, dapat flatus/ defekasi sedikit.
- Simple Ileus : terjadi sumbatan total tapi belum terjadi gangguan vaskularisasi dinding usus.
- Ileus Strangulasi : ileus disertai distensi usus dibagian proksimal sumbatan dan vaskularisasi dinding usus terjepit (strangulasi)
2. Gangguan Persyarafan : Ileus Neurogenik
Gangguan pada saraf parasimpatis S2-S4. ada 2 ;
- Adinamik/Ileus paralitik (proses radang kelelahan)
- Dinamik/Ileus Spastika : karena kontraksi yang terlalu kuat dan terjadi secara bersamaan. Penyebabnya : rangsangan saraf yang berlebihan, keracunan, neurasteni, histeri
3. Gangguan Vaskularisasi : Ileus Vaskuler
Ileus ini berhubungan dengan penyakit jantung sehingga vaskularisasi dari jantung menurun dan didaerah arteri mesenterica superior ada sumbatan sehingga bagian distal arteri mesenterika tersebut terjadi iskemik.
Karena adanya thrombus/embolus pada vasa sehingga timbul iskemik, gangrene, nekrosis, bisa juga perforasi.








Ileus Mekanik / Ileus Obstruktif

Disebabkan karena gangguan mekanik berupa sumbatan sehingga terjadi obstruksi.
Causa
1. Hernia Incaserata
2. Non Hernia Incaserata :
a. Penyempitan lumen usus
Scibala, fekalith, keganasan, radang, tumor mesenterium
b. Adhesi
Radang, trauma, post laparatomi
c. Invaginasi
Hiperperistaltik usus yang menyebabkan bagian oral lebih mobil sehingga masuk ke yang anal. Bagian anal berkontraksi sehingga terjadi oedema kemudian perlengketan dan kahirnya terjadi invaginasi.
Ciri kahasnya : ada lendir darah peranus
Causanya : hiperperistaltik akibat obat-obatan, lesi organ (polipoid tumor Ca colon), factor mobilitas (bagian proximal mobil dan distal terfixir).
Gejalanya : perut kembung, flatus (-), defekasi (-), muntah-muntah, lendir darah, pada RT teraba portio Geruis.
d. Volvulus
Faktor terjadinya : segmen usus yang bergerak leluasa dan ada titik fiksasi pada segmen usus sebagai focus volvulus.
Causa : alat penggantung usus terlalu panjang, terlalu banyak divertikulum, peradangan / trauma, makanan tinggi selulose, orang tua dengan retardasi mental.
e. Malformasi usus
Pada waktu perputaran usus (minggu ke 10) terjadi pemuntiran sehingga terjadi penjepitan yang akan menyebabkan terjadinya ileus mekanik.
Diagnosis
1. Anamnesa
Keluhan : flatus (-), BAB (-), perut kembung, muntah-muntah, sakit perut intermitten.
Bila ada keluhan benjolan di lipat paha curiga hernia incaserata
Keluhan BAB dengan lendir darah curiga invaginasi
Bila timbul tak mendadak : streng ileus, radang, adhesi
Timbul mendadak : invaginasi, volvulus
2. Inspeksi
Kondisi umum : lemah, dehidrasi
Meteorismus : distensi usus proksimal
Ileus letak tinggi : sumbatan di suodenum sehingga yang kembung bagian proksimalnya
Ileus letak tengah : sumbatan di ileum
Ileus letak rendah : sumbatan di colon
Darm contour
Darm steifung
3. Auskultasi
Suara usus hiperperistalti
Borborygmi
Suara metalik
4. Palpasi
Distensi perut
Tak sakit tekan (kecuali saat hiperperistaltik)
Tak ada defans muscular (kecuali pada peritonitis)
5. Perkusi
Timpani di seluruh perut terutama di sub diafragma
6. Rectal toucher
Untuk menduga causa selain hernia, contohnya invaginasi.
7. Rontgen Foto
Foto polos abdomen 3 posisi : terlihat udara bebas sub difragma (ladder symptom)
8. Pemeriksaan laboratorium
Darah : Hb dan Hmt relative meningkat karena dehidrasi, AL meningkat.
Kimia : elektrolir menurun, Na, K, Cl menurun
Penanganan konservatif
 lakukan rehidrasi untuk mengoreksi dehidrasi
 atasi masalah asidosis, alkalosis, uremia
 oksigenasi
 dekompresi untuk mengatasi distensi usus. Tujuan dekompresi :
- menurunkan tegangan dinding usus
- memperbaiki sirkulasi dinding usus
- memperbaiki peristaltic
- memperbaiki reabsorbsi
Macam dekompresi konservatif :
- oral : NGT
- anal : lavement
 lakukan desinvaginasi untuk kasus invaginasi dengan memompa Barium in loop melalui anus sampai caecum untuk mencoba melepaskan intususeptum yang belum lama (belum ada perlekatan)
 konservatif terhadap volvulus : dengan memasukkan salin 5% dengan BA in loop pada sigmoid, dengan proctotube yang demasukkan dari anus.
 Bila tindakan konservatif gagal segera lakukan laparatomi untuk mengatasi causanya sehingga keadaan menjadi lebih baik.







Ileus Neurogenik

Ileus Paralitik
1. Anamnesa :
Gejala : kondisi umum lemah
Dehidrasi
Flatus (-)
BAB (-)
Muntah-muntah
Perut kembung
Riwayat sakit thypus
2. Inspeksi :
Terlihat adanya tanda-tanda dehidrasi
Meteorismus (perut kembung)
3. Auskultasi :
Silent abdomen
Peristaltic (-)
4. Palpasi :
Distensi dinding perut
Nyeri tekan (-)
Defans muscular (-) kecuali terjadi peritonitis
5. Perkusi :
Hipertimpani
6. Foto roentgen :
Udara di seluruh usus
7. Causa :
Terbanyak adalah thypus abdominalis perforasi
Peritonel irritation
Ekstra peritoneal irritation (trauma abdomen)
Systemic metabolic imbalance (gangguan elektrolit hypokalemi, shock, uremia, DM)
Neurogenik (lesi syaraf pd fraktur vertebra, fracture kosta bagian bawah)
Lain-lain : ileus mekanik, ileus vascular, obat-obatan (antihipertensi)
8. Komplikasi :
Dehidrasi
Iskemi sehingga bisa menyebabkan necrose usus
Jepitan vasa
9. Penanganan :
Konservatif : rehidrasi
Koreksi gangguan elektrolit
Koreksi asam basa
Antibiotic massif
Obat-obatan spasmodic untuk memacu peristaltic (pilokarpin, acetil kolin, fisostigmin)
Sesuai dengan causanya
Hindari komplikasi
Tidak boleh melakukan lavement
Penanganan operatif bila konservatif gagal.

Ileus Spastik
1. Proses :
Terjadi kontraksi spastic yang kuat pada beberapa tempat di dinding usus secara bersamaan sehingga makanan tidak bisa lewat. Biasanya pada colon.
2. Gejala :
- perut distensi/kaku/keras (tapi bukan defans muscular)
- suara usus kuat (+)
- peristaltic (-)
- perut sakit pada saat spasme
3. Causa :
- neurogenik (rangsangan kuat parasimpatis S2-4)
- keracunan Pb
- neurasteni
- trauma
- kolik ginjal
- corpus alienum
4. Penanganan :
Hilangkan causanya :
- keracunan Pb berikan anti dotumnya
- histeri berikan sedative
- kolik berikan spasmolitik


Ileus Vaskular

Causa
- akibat adanya sumbatan pada cabang-cabang mesenterica superior ataupun inferior.
- Mempunyai hubungan dengan penderita jantung (miokar infark, atrium fibrilasi, thrombus dan embolus)
Komplikasi
- perdarahan karena thrombus yang emnyebabkan vasa yang tersumbat pecah
- keluarnya lendir darah peranus
Penanganan
- atasi shock
- tindakan operatif dengan reseksi segmen usus dan mesenteriumnya. Tidak perlu mengambil trombusnya.

PENATALAKSANAAN INFEKSI ALAT KELAMIN WANITA DI PUSKESMAS

Infeksi alat kelamin wanita sampai saat ini masih banyak dijumpai di pelayanan kesehatan terutama di Puskesmas. Hal ini berkaitan erat dengan belum melembaganya pola hidup bersih dan sehat di masyarakat khususnya di pedesaan.
Juga sangat relevan bila dihubungkan dengan tingkat sosial ekonomi yang masih rendah dengan segala akibatnya, seperti :

Kurangnya ketersediaan air bersih dan sehat untuk keperluan mandi, cuci dan kakus (MCK)
Rendahnya daya beli masyarakat untuk mendapatkan sarana dan prasarana guna menjaga kebersihan diri maupun memelihara kesehatan lingkungan.
Rendahnya kemampuan masyarakat untuk segera mendapatkan pengobatan dari penyakit yang diderita.

Tingkat pendidikan masyarakat yang masih rendah, akan berpengaruh terhadap pengetahuan kesehatan yang pada gilirannya akan menjadi penyebab ketidak mampuan masyarakat untuk mengatasi masalah kesehatan yang dihadapi.

Kebanyakan wanita penderita penyakit kelamin datang ke Puskesmas dengan keluhan seperti : keputihan, keputihan dan gatal-gatal, rasa sakit waktu berhubungan dengan suami, rasa sakit pada waktu buang air kecil atau benjolan di sekitar alat kelamin.
Namun secara umum kedatangan mereka untuk berobat sudah terlambat dalam arti penyakitnya sudah berlangsung lama.
Oleh karenanya adalah suatu keniscayaan seorang dokter Puskesmas menyempatkan diri untuk memberi pendidikan atau penyuluhan kesehatan alat kelamin wanita kepada penderita, disamping mengobati penyakitnya.

PATOGENESIS

Secara umum penelusuran patogenesis infeksi alat kelamin wanita akan mempengaruhi bahkan menentukan hasil terapi yang diberikan.

1.LETAK INFEKSI

Letak infeksi akan berpengaruh terhadap terapi yang akan diberikan. Pada hakikatnya berdasarkan letak infeksi alat kelamin wanita terbagi menjadi 2, yaitu :

a.Infeksi alat kelamin luar, dengan pendekatan etiologi dan terapi seperti pada penyakit kulit.
b.Infeksi alat kelamin dalam, terdiri atas :
Infeksi alat kelamin dalam bagian bawah (vagina dan servik uteri), dengan pendekatan terapi peralihan infeksi kulit dan infeksi panggul.
Infeksi alat kelamin dalam bagian atas atau infeksi panggul (uterus, adneksa, parametrium dan peritonium panggul) dengan pendekatan terapi infeksi panggul.

2.PENYEBAB INFEKSI

Penyebab infeksi digolongkan menjadi 2 golongan besar :
a.Yang berhubungan dengan kehamilan, seperti : abortus, retensi plasenta, persalinan lama, dan persalinan buatan.
b.Yang tidak berhubungan dengan kehamilan, seperti : pemakaian AKDR/IUD, pemeriksaan ginekologi, kista ovarium dan apendisitis.

3.PREDISPOSISI INFEKSI

Dibagi menjadi 2, yaitu :
a.Akibat adanya keadaan organ tubuh yang memudahkan terjadinya infeksi, seperti : myoma, endometriosis, diabetes militus, malnutrisi dan anemia.
b.Sikap dan perilaku yang tidak bersih dan sehat, seperti : kebiasaan mandi di sungai atau mandi dengan air tidak bersih, frekwensi mandi kurang, jarang atau tidak pernah menjaga kebersihan alat kelamin dan celana dalam, perselingkuhan, dan suami senang jajan.

4.ETIOLOGI INFEKSI

a.Infeksi alat kelamin wanita bagian bawah biasanya disebabkan oleh :
Virus : kondiloma akuminata dan herpes simpleks.
Jamur : kandida albikan.
Protozoa : amobiasis dan trikomoniasis.
Bakteri : neiseria gonore.

b.Infeksi alat kelamin wanita bagian atas :
Virus : klamidia trakomatis dan parotitis epidemika.
Jamur : asinomises.
Bakteri : neiseria gonore, stafilokokus dan E.coli.

5.PENYEBARAN INFEKSI

Infeksi ascenderen : gonore.
Infeksi descenderen : penyebaran apendisitis menjadi salpingitis.
Infeksi hematogen : klamidia trakomatis dan parotitis epidemika.

TATALAKSANA INFEKSI ALAT KELAMIN WANITA

Berikut ini adalah beberapa infeksi alat kelamin wanita yang sering dijumpai di Puskesmas dan tatalaksana yang disesuaikan dengan sarana diagnosis dan obat-obatan yang tersedia.

1.GONORE (GO)

Anamnese :
1.99 kasus GO pada wanita menyerang servik uteri dan 50-75 % kasus pada wanita tidak ada gejala atau keluhan.
2.Kalau ada keluhan biasanya disuria dan lekore, yang sering diabaikan oleh penderita.
3.Sering anamnese hanya didapatkan riwayat kontak dengan penderita.

Pemeriksaan :
Pemeriksaan dengan spekulum : ostium uteri eksternum bisa tampak normal, kemerahan atau erosif.
Tampak vaginal discharge dengan sifat mukoid keruh, mukopurulen atau purulen.
Mungkin didapatkan komplikasi seperti : bartolinitis, salpingitis, abses tubo-ovarii bahkan pelvik peritonitis.
Ketiga komplikasi tersebut terahir disebut Pelvis Inflamatory Disease (PID).

Laboratorium :
Asupan servik atau vaginal discharge : Diplokokus gram negatif intraseluler lekosit.

Kriteria Minimal :
1.Riwayat kontak (+).
2.Asupan servik atau vaginal discharge : Diplokokus intraseluler lekosit gram negatif.

Terapi :
1.Penisilin Prokain : 4,8 juta IU IM (skin test dulu), 2 hari berturut turut, atau
2.Kanamisin : 2 gram IM dosis tunggal, atau
3.Amoksisilin atau Ampisilin : 3,5 gram oral dosis tunggal (lebih poten bila ditambahkan Probenesid 1 gram), atau
4.Tetrasiklin cap :
4 X 500 mg selama 5 hari, atau
dosis awal 1.500 mg, dilanjutkan 4 X 500 mg selama 4 hari, atau
5.Kotrimoksasol tablet 480 : 1 X 4 tablet selama 5 hari.
6.Bila ada komplikasi : Amoksisilin atau Ampisilin : 3,5 gram oral dosis tunggal diteruskan 4 X 500 mg selama 10 hari.
7.Pengamatan dan pemberian ulang dilakukan pada hari ke 3, 7 dan 14, sesudah itu setiap bulan selama 3 bulan.

Catatan :
Terapi sebaiknya diberikan juga kepada patner sex penderita (suami) secara bersamaan.
Selama masa terapi sebaiknya kegiatan sex dihentikan.

2.URETRITIS NON GONORE

Anamnese :
Biasanya tidak ada keluhan.
Kalau ada, keluhan biasanya adalah disuria dengan atau tanpa discharge.
Sering juga dikeluhkan keluar darah pada akhir dari buang air kecil (terminal dysuria).
Sering bersifat kumat-kumatan (yang membedakan dengan GO)
Riwayat kontak sering (+)

Pemeriksaan :
Mungkin ada discharge uretra.
Bila disertai sistitis, mungkin ada nyeri tekan suprapubis.








Laboratorium :
Uretral discharge : diplokokus (-), lekosit >10/lapangan pandang.
Urin : berawan atau didapat benang-benang pendek (threads)

Kriteria Minimal :
1.Riwayat kontak (+).
2.Laboratorium :
Uretral discharge : diplokokus (-)
Urin : berawan atau threads (+).

Penatalaksanaan :
1.Tetrasiklin : 4 X 500 mg selama 5 – 7 hari atau
2.Erytromisin : 4 X 500 mg selama 5 – 7 hari.
3.Pada kasus persisten lama pengobatan 21 hari.

3.TRIKOMONIASIS

Anamnese :
Keluhan utama biasanya adalah adanya keputihan dengan jumlah banyak, berwarna kuning atau putih kehijauan.
Sakit pada saat berhubungan sex (dyspareunia) juga sering dikeluhkan.
Riwayat suami kencing nanah perlu ditanyakan, karena > 50% penderita GO wanita disertai dengan trikomoniasis.

Pemeriksaan :
Pemeriksaan in speculo :
terasa sakit,
fluor albus cair dengan jumlah banyak dan berwarna kuning atau putih kehijauan,
khas : didapat bintik-bintik merah (punctatae red spots atau strawbery cervix) di dinding vagina.

Laboratorium :
Fluor albus : dengan mikroskup cahaya Trichomonas vaginalis (+).

Kriteria Minimal :
1.Fluor albus : cair, banyak, warna kuning atau putih kehijauan.
2.Punctatae red spots (+)
3.Laboratorium : Puskesmas ?

Penatalaksanaan :
1.Metronidasol : 1 X 2.000 mg, sebagai dosis tunggal.

4.KANDIDIASIS

Anamnese :
Keluhan utama biasanya adalah keputihan dan gatal di vagina.
Mungkin juga dikeluhkan adanya rasa sakit waktu melakukan aktivitas sexual.
Faktor predisposisi : diabetes militus, pemakaian Pil KB, dan pemakaian antibiotika yang tidak terkontrol serta kegemukan.







Pemeriksaan :
Vulva : tampak merah, udem, adanya plak putih, mungkin didapat juga fisura atau erosi (Vulvovaginitis).
In speculo :
Terasa sakit,
Discharge kental, sedikit, putih seperti keju dan biasanya menutup portio.

Laboratorium :
Sel ragi (yeast cells) atau tunas (budding body) dan pseudohypha atau spora.

Kriteria Minimal :
1.Vuvovaginitis.
2.Discharge kental, sedikit, putih seperti keju dan biasanya menutup portio.

Penatalaksanaan :
1.Topikal : Nistatin vaginal tablet : 1 X 1, selama 7 hari, dan
2.Nistatin tablet : 4 X 1 tablet, selama 14 hari.

PENDIDIKAN / PENYULUHAN KESEHATAN

Tujuan pendidikan / penyuluhan kesehatan pada kasus infeksi alat kelamin wanita secara umum adalah tercapainya hasil terapi yang optimal atau sembuh yang tidak kambuh lagi, dengan materi sebagai berikut :

1.Tanda-tanda penyakit kelamin wanita secara umum.
2.Bahwa penyakit kelamin sebagian besar ditularkan melalui hubungan sex.
3.Segera datang ke Puskesmas untuk upaya penyembuhannya.
4.Membiasakan mandi dan ganti pakaian minimal 2 kali sehari.
5.Perawatan alat kelamin secara teratur dan adekuat.
6.Menjaga kebersihan pakaian, khususnya kebersihan celana dalam.
7.Menjalankan aktivitas seksual sesuai norma agama.


DAFTAR KEPUSTAKAAN :

1.Charles D : Infection in Obstetrics and Gynecology: W.B.Sannders Co, Philadelphia-London-Toronto, 1980.
2.Panitia Pelantikan Dokter FK-UGM : Penatalaksanaan Medik, Senat Mahasiswa Fak.Kedokteran UGM, Yogyakarta 1987 : 244-248.
3.Purnawan J., Atiek S.S., Husna A. : Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Jakarta 1982: 208-211.
4.Fanaro A, Sutoto : Etiologi Infeksi pada Alat Genetalia Wanita : naskah lengkap Sidang Ilmiah KOGI IV, Vol.I, 1979 : 500-504.

Disfungsi Memori

Fungsi memori terkait dalam proses patologi termasuk penyakit neurodegenerative, stroke, tumor, trauma kepala, bedah jantung, malnutrisi, berkurangnya perhatian, depresi, cemas, efek samping dari suatu terapi, dan proses penuaan yang normal. Contohnya, pengurangan ingatan biasanya dilihat oleh dokter dari banyak ilmu, termasuk neurology, psikiatri, pengobatan, dan bedah. Hilangnya ingatan sering merupakan gejala yang paling nampak dari banyak kelainan, berkurangnya aktifitras harian yang normal dari pasien dan dalam berinteraksi dengan keluarganya.

Beberapa persepsi tentang memori, seperti konsep tentang “jangka pendek” dan “jangka panjang”, telah memberi jalan untuk lebih menyempurnakan pengertian dan mengembangkan system klasifikasi. Perubahan hasil dari studi neuropsikologi pasien dengan lesi otak yang focal, studi neuroanatomi di manusia dan hewan, percobaan pada hewanpositron-emisitron tomograpi, fungsioinal MRI, dan potensi lainnya yang berhubungan.
Memori sekarang diketahui atau dimengerti sebagai kumpulan dari kemampuan mental yang tergantung pada beberapa system dalam otak. Dalam artikel ini , kita akan mendiskusikan 4 sistem memori yang terkait secara klinis, yaitu : episodic memori, sematic memori, procedural memori, dan memori kerja. Kita akan meringkas pengertian terbaru tentang memori dari sudut pandang neuroimaging fungsional dan studi pasien dengan insult otak, dimana seharusnya ditambahkan klinisi dalam diagnosa dan terapi dari penyimpangan memori pasien mereka. Sebagai intervensi terapi untuk penyimpangan memori menjadi lebih berguna, klinisi diharapkan agar lebih meningkatkan kewaspadaanya terhadap bermacam-macam system memori dalam otak.
System memori adalah jalan bagi otak untuk memproses informasi yang akan berguna di akan datang. Perbedaan antar system memori tergantung pada perbedaan struktur neuroanatomical. Beberapa system dihubungkan dengan kesadaran (eksplisit) dan dengan sadar bias diulang atau dipanggil kembali (declarative), dimana lainnya diekspresikan oleh perubahan tingkah laku (implicit) dan tipe ketidak sadaran (non declarative). Memori juga bisa dikategorikan dalam banyak cara, seperti material alami untuk diingat ( contohnya, verbal, atau neurospatial)

Episodic Memori

Episodic memori menunjuk pada eksplisit dan declarative system memori yang dipakai untuk memanggil kembali pengalaman pribadi yang dibingkai dalam kontek tersendiri, seperti cerita pendek atau apa yang kita makan semalam saat makan malam. episodic memori telah dengan luas ditandai menurut ketidakmampuan seseorang dengan amnesia karena lesi dari lobus medial temporale untuk mengingat pengalaman yang dapt diingat oleh org sehat. Demikianlah, system memori ini tergantung dari lobus medial temoporal (termasuk hipokampus dan kortel entorinal dan peririnal). Struktur yang laindalam system episodic memori (beberapa diantaranya dihubungkan dengan sirkuit yang didiskripsikan oleh Papez tahun 1937) termasuk dasar otak depan dengan septum medial dan pita diagonal dari area broca, kortek retrospental, presibikulum, fornik, badan mamilari, traktus mimikotalamic dan nucleus talamikus. Lesi pada setelah 1 struktur di atas dapat menyebabkan gangguan karakteristik disfungsi dari system episodic memori.
Kehilangan memori dapat disebabkan karena disfungsi system episodic memori menurut contoh yang dapat diprediksi yang dikenal sebagai hukum Ribot, yang berbunyi kejadian yang sebelum tekanan sering terlupakan, padahal memori yang jauh adalah yang paling resisten. Demikianlah, pada kasus disfungsi dari system episodic memori, kemampuan untuk belajar informasi tidak bisa diperoleh kembali (amnesia retrograde) dan mempelajari informasi secara jauh biasanya menghemat.
Penelitian telah menunjukkan bahwa system episodic memori termasuk lobus frontalis. Daripada lebih bertanggung jawab untuk penahanan informasi, lobus frontalis terlibat pada registrasi, akurasi, atau encoding informasi, memperoleh kembali informasi tanpa hubungan dan tanda lainnya. Penyususnan kembali sumber informasi, dan penilaian terhadap temporal dan kejadian yang baru terjadi. Penelitian yang telah menunjukkan bahwa temporal medial kiri dan lobus frontalis kiri lebih aktif saat seseorang belajar mengenal kata , dimana temporal medial kanan dan lobus frontal kanan lebuh aktif saat belajar menggunakan penglihatnnya.
Satu alasan lobus frontalis sangat penting untuk encoding adalah bahwa lobus tersebut mengijinkan seseorang untuk focus pada informasi yang diingat dan untuk mengikat lobus medial temporal. Disfungsi dari lobus frontalis bisa disebabkan distorsi dari episodic memori sebaik memori palsu, seperti informasi yang dihubungkan dengan konteks yang salah atau dengan rincian yang spesifik yang tidak tepat. Contoh nyata dari distorsi memori termasuk konfabulasi, yang nampak ”memori” diciptakan untuk konsisten dengan informasi yang sesungguhnya, seperti “mengingat” bahwa ada seseorang yang masuk paksa ke rumah dan mengobrak abrik barang-barang di rumah.
Perbedaan ini antara pengurangan episodic memori yang terjadi karena kerusakan lobus medial temporal (dan lintasan Papez) dan yang terjadi karena kerusakan lobus frontalis bisa diartikan dengan lebih sederhana, tapi secara klinis manfaatnya sama. Lobus frontalis disamakan dengan “penulis data” dari system episodic memori, lobus medial temporal disamakan dengan “ almari penyimpan data terbaru”. Demikianlah, jika lobus frontalis dilemahkan, ini sangat sulit bukannya tidak mungkin untuk dapat memasukkan dan mengeluarkan informasi dari penyimpanan. Bagaimanapun jika lobus medial temporal secara disfungsi disalin dengan komplit, ini dapat menjadi tidak mungkin untuk informasi terbaru dibicarakan. Informasi yang lebih lama yang telah terkonsolidasi dengan periode bulanan atau tahunan lebih adalah pikiran yang disimpan dalam region kortikal lainnya dan karena itu akan berguna walaupun lobus medial temporal dan circuir Papes rusak. Untuk contoh, walaupun pasien dengan depresi dan penyakit Alzheimer mungkin menampakkan disfungsi episodic memori, yang pertama adalah disfungsi “penulis data” dan kemudian adalah disfungsi “almari penyimpanan data memori terbaru”.
Kekacauan dari episodic memori mungkin bersifat sementara, seperti yang disebabkan oleh goncangan, serangan mendadak, atau amnesia sementara. Kekacauan yang menetap, seperti trauma kepala, hipoksia atau iskemi, stroke pertama, lesi bedah, dan enchepalitis, cirinya adalah maximal saat onset (beberapa hari), perbaikan (kadang-kadang periodenya lebih dari 2 tahun), selanjutnya menjadi stabil. Penyakit degeneratif termasuk penyakit Alzheimer, dementia dengan badan Lewy, dan dementia frontotemporal, mulai secara diam-diam dan berlangsung perlahan-lahan. Kekacauan yang mempengaruhi banyak region otak, seperti dementia vascular dan multiple sclerosis, berlangsung dengan cara beragam. Kekacauan lainnya tentang memori, seperti yang disebabkan karena obat-obatn , hipoglikemia, tumor, dan syndariome Korsakoff, supaya lebih banyak komplikasi dan berganti-ganti waktu perjalananya.
Sekali kekacauan dari episodic memori dicurigai sebagai dasar dari ketidakmampuan melaporkan ingatan tentang informasi terbaru dan pengalaman yang akurat, evaluasi tambahan dibenarkan. Riwayat yang rinci harus dicari, dengan tekanan yang luar biasa pada waktu terjadinya kekacauan memori. Mewawancarai orang yang merawat atau informan lainnya biasanya disangsikan ketepatannya, sejak pasien menjadi tidak lagi merubah-ubah ketidakingatannya pada aspek penting dari riwayat. Riwayat dari berkurangnya kognitif yang lain (contoh : perhatian, bahasa, penglihatan, dan tingkah laku) harus ditampilkan. Penyelidikan medis dan neurology harus ditampilkan dengan difokuskan pada mencari tanda dari penyakit sistemik, trauma neurology fokal dan kekacauan neurodegenerative.
Tes kognitif secara sepintas mungkin bisa dilakukan dengan meminta pasien untuk mengingat cerita pendek atau beberapa kata, atau dengan memakai alat seperti uji status mental mini, skala blessed dementia, uji ingatan 3 kata-3 bentuk, uji memori dengan mendaftar kata oleh konsorsium untuk mendata penyakit Alzheimer, tes dariilled word span, dan layar 7 menit. Pada kasus kompleks, evaluasi neuropsikologi resmi harus dipertimbangkan.
Untuk membantu membedakan kekacauan pada episodic memori yang dapat disebabkan oleh disfungsi lobus frontalis dari yang disebabkan oleh disfungsi lobus medial temporal, kesulitan pada encoding dan perolehan informasi harus dikonsentrasikan dengan kegagalan primer dari penyimpangan informasi. Saat informasi tidak dapat diingat walau setelah encoding telah dimaksimalkan dengan banyak pengulangan, dan setelah perolehan permintaan telah diminimalkan dengan penggunaan tes pengenalan dengan banyak pilihan, kegagalan primer dari penyimpanan akan nampak.
Pemeriksaan laboratorium dan gambar akan selalu diindikasikan, tergantung pada diagnosa banding. Terapi tergantung pada kekacauan spesifik. Penghambat kolinesterase dan mematine telah dibenarkan oleh pengawas obat dan makanan (FDA) untuk mengobati penyakit alzheimer; awalnya juga telah dipakai untuk vascular dementia, dementia dengan badan Lewy. Dua ulasan terakhir akan mendiskusikan efektifitas terapi ini.

Semantic Memori

Semantic memori tertuju pada penyimpanan umum dari konsep dan fakta pengetahuan kita, seperti warna dari singa atau presiden pertama amerika, yang tidak berhubungan dengan memori yang spesifik. Seperti episodic memori, semantic memori adalah system memori yang deklaratif dan eksplisit. Kenyataan bahwa system memori ini berbeda dengan episodic memori tampak dari studi neuroimaging dan fakta bahwa belum lama ini semantic memori nampak pada pasien yang mendapat gangguan berat pada system episodic memorinya, seperti dengan kerusakan pada lintasan Papes (contohnya pada sindariom Korsakoff) atau pemindahan lobus temporal medial secara pembedahan.
Berdasarkan arti terluasnya semantic memori mencakup semua pengetahuan kita tentang dunia yang tidak berhubungan dengan episodic memori yang spesifik, satu bisa dibantah bahwa semantic memori tinggal pada area kortikal yang luas. Ada pembuktian, contohnya, bahwa gambaran visual tersimpan didekat area visual assosiasi. Bagaimanapun juga, lebih banyak pembatasan nampak pada semantic memori, satu yang dibenarkan pada penamaan dan kategorisasi dengan batasan yang biasanya, melokalisasikan semantic memori pada lobus temporal inferolateral.
Penyakit Alzheimer adalah kekacauan klinis yang paling sering pada kerusakan semantic memori. Kerusakan ini bisa disebabkan oleh patologi pada kortek frontalis, mengawali kurangnya aktivasi dan perolehan informasi semantic. Pada penyakit Alzheimer, episodic dan semantic memori menolak bila salah satu berdiri sendiri, mendukung pemikiran bahwa 2 sistem memori yang terpisah terganggu pada kekacauan ini.
Penyebab lain pada gangguan semantic memori meliputi hampir suatu kekacauan yang mungkin merusak lobus temporal inferolateral, seperti cedera kepala, stroke, lesi bedah, ensepalitis, dan tumor. Pasien dengan perubahan temporal dari dementia frontotemporal, diketahui sebagai dementia semantic,juga menunjukkan pengurangan senua fungsi dari semantic memori,meliputi penamaan dan komprehensi kata tunggal dan berkurangnya pengetahuan umum. Juga menunjukkan pemeliharaan relative tentang komponen lain dari berbicara, persepsi dan kemampuan menyelesaikan masalah secara non-verbal, dan episodic memori.
Kekacauan dari semantic memori harus dicurigai saat pasien mempunyai kesulitan menamai benda yang sebelumnya mereka tahu nama benda tersebut. Evaluasi untuk kekacauan dari semantic memori harus mengandung komponen yang sama seperti evaluasi yang dipakai untuk episodic memori. Riwayat dan pemeriksaan kognitif harus menentukan baik masalah tersebut semata-mata dapat disebabkan pada kesulitan dalam memanggil nama seseorang dan namanya sendiri, yang mana biasa, terutama pada dewasa tua yang sehat, atau pada kehilangan semantic informasi secara nyata. Pasien dengan disfungsi yang ringan mungkin menunjukkan hanya pengurangan kata dari kategori semantic (contohnya : jumlah nama hewan yang dpat dihitung dalam 1 menit), karena itu pasien dengan gangguan semantic memori yang lebih berat cirinya adalah menunjukkan pengurangan 2 cara penamaan (yaitu, mereka tidak mampu menamai benda saat itu digambarkan dan juga tidak mampu menggambarkannya saat mereka diberi tahu nama benda tersebut).ini lebih mempengaruhi pasien dan juga menunjukkan pengurangan atau kurangnya pengetahuan umum. Terapi tergantung dari kekacauan yang spesifik.

Procedural Memori

Prosedural memori ditujukan pada kemampuan untuk belajar tentang bertingkah laku dan kemampuan kognitif dan algoritma yang secara otomatis mereka gunakan, derajat ketidaksadaran. Procedural memori tidak ditunjukkan tetapi selama terjadi mungkin bisa eksplisit (seperti belajar mengendarai mobil dengan transmisi standar) atau implicit (seperti belajar urutan angka pada tombol telepon tanpa berusaha melihat). Procedural memori bisa ada pada pasien dengan pengurangan episodic memori yang berat, apt pasien dengan sindariom korsakoff atau penyakit Alzheimer atau pasien yang pernah menjalani operasi pemindahan dari lobus temporal mediale,menunjukkan bahwa procedural memori tergantung pada system memori yang terpisah dan tersendiri dari episodic memori dan semantic memori system.
Penelitian dengan menggunakan gambaran fungsional telah menunjukkan bahwa region otak terlibat pada procedural memori, termasuk area motor tambahan, ganglia basalis, dan cerebellum, menjadi aktif sebagai tugas baru yang sedang dipelajari. Kejadian yang menguatkan dating dari pembelajaran terhadap pasien dengan lesi pada ganglia basalis atau cerebellum yang menunjukkan gangguan dalam belajar kemampuan procedural. Karena proses penyakit Alzheimer mempengaruhi kortikal dan system limbic sambil menghenghemat pengunaan ganglia basalis dan system limbic, pasien ini menunjukkan pengurangan pada episodic memori tapi kemampuan procedural untuk terjadi dan pemeliharaan tetap normal.
Penyakit Parkinson adalah kekacauan yang paling umum yang mempengaruhi procedural memori. Penyakit neurodegenerative lainnya yang merudak procedural memori termasuk penyakit Huntington dan degenerasi olivopontocerebelar. Pasien dengan stadium awal dari kekacauan ini menunjukkan tes episodic memori yang hampir normal tetapi menunjukkan kerusakan untuk mampu belajar kecakapan atau kemampuan. Tumor, stroke, perdarahan, dan penyebab lainnya dari kerusakan pada ganglia basalis atau cerebellum mungkin jd merusak procedural memori. Pasien dengan depresi berat juga menunjukkan gangguan pada procedural memori, mungkin karena depresi juga melibatkan disfungsi dari ganglia basalis.
Kerusakan dari prosedural memori harus dicurigai saat pasien menunjukkan kejadian baik dari hilangnya kemampuan yang dulu dipelajari atau gangguan subisatansi dari kemampuan yang baru dipelajari. Untuk contoh, pasien mungkin kehilangan kemampuannya untuk menunjukan scara otomatis, kemampuan bererak, seperti menulis, memainkan alat musik, atau mengayunkan tongkat golf. Walaupun mereka mungkin mampu untuk belajar lagi dasar dari kemampuan ini, pikiran yang jelas sering dikehendaki untuk penampilan mereka. Sebagai hasilnya, pasien dengan kerusakan pada system procedural memori mungkin tidak pernah mencapai usaha terkecil secara otomatis dari tugas motorik sederhana yang orang sehat dapat sebagai anugerah.
Evaluasi dari kekacauan procedural episodic semacam/sama dengan kekacauan dari episodic memori, terapi untuk penyebab utama tergantung pada proses penyakit spesifik. Ini tidak berguna bagi pasien yang episodic memorinya telah dimatikan oleh encephalitis, sebagai contoh, telah sukses direhabilitasi dengan memakai system procedural memori untuk belajar kemampuan baru.

Memori Kerja

Memori kerja adalah kombinasi bagian tradisional dari perhatian, konsentrasi, dan memori jangka pendek. Ini ditujukan pada kemampuan memelihara secara sementara dan memanipulasi informasi yang perlu disimpan dalam pikiran. Karena itu memang dikehendaki dan berpartisipasi secara sadar, memori kerja adalah system memori yang jelas dan dilaporkan. Memori kerja secara tradisional telah dibagi dalam komponen yaitu proses informasi phonologic (contohnya, menyimpan nomor telepon dalam ingatanmu) atau informasi spatial (contohnya, pikiran yang mengikuti jalurnya) dan system tersendiri yang menunjukkan pada sumber perhatian.
Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa mmori kerja memakai jaringan dari area kortikal dan subkortikal, tergantung pada tugas utama. Bagaimanapun juga, pada hakekatnya semua tugas yang melibatkan memori kerja mengkehendaki partisipasi dari kortek prefrontal. Cirinya, jaringan dari area kortikal dan subkortikal meliputi region otak posterior (contohnya, area visual-asosiasi) yang dihubungkan dengan region prefrontal untuk menunjukkan lintasan. Penelitian telah menunjukkan bahwa memori kerja phonologic cenderung untuk melibatkan labih banyak region pada sisi sebelah kiri dari otak, oleh karena itu memori kerja spatial cenderung melibatkan lebih banyak region pada sisi sebelah kanan. Penelitian juga telah menunjukkan bahwa lebih banyak tugas sulit melibatkan memori kerja menginginkan aktivasi dari otak bilateral, kurang memperhatikan kealamian dari jasmani yang telah dimanipulasi. Lebih jauh lagi, ada peningkatan jumlah aktivasi region otak pada kortek prefrontal seperti peningkatan kesukaran tugas.
Karena memori kerja tergantung pada jaringan dari aktivitas yang meliputi struktur subkortikal sebaik region kortikal frontalis dan perietalis, banyak penyakit neurodegenerative mengganggu tugas memori kerja. Penelitian telah menunjukkan bahwa pasien dengan penyakit Alzheimer, Parkinson, atau Huntington atau dementia dengan badan Lewy, sebaik kekacauan umum seperti supranuklear pelsy yang progresif, juga menunjukkan lemahnya memori kerja. Tambahan untuk penyakit neuradegeneratif, hampir ada proses penyakit yang merusak lobus frontalis atau hubungan mereka terhadap region kortikal posterior dan struktur subkortikal bisa mencampur dengan memori kerja. Seperti proses termasuk stroke, tumor, cedera kepala, dan multiple sclerosis, diantara lainnya. Karena memori kerja phonologic melibatkan ulangan yang diam-diam dari informasi verbal, hampir ada semacam aphasia yang juga bisa mengganggu ini. Walaupun patofisiologinya tidak diketahui secara benar, kekacauan yang mengurangi sumber perhatian, seperti kekacauan pengurangan perhatian-hiperaktifitas, kekacauan obisaesif kompulsif, schizophrenia, dan depresi, juga bisa melemahkan memori kerja.
Kekacauan dari memori kerja bisa nampak dengan beberapa cara. Paling umum, pasien akan menunjukkan ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau memberikan perhatian. Kesulitan untuk menunjukkan tugas baru melibatkan instruksi dengan banyak langkah mungkin akan nampak. Kekacauan dari memori kerja mungkin juga nampak sebagai masalah dengan episodic memori. Pada beberapa kasus, evaluasi akan menunjukkan kegagalan primer dari encoding, karena diatur untuk mentransfer informasi ke episodic memori, informasi pertama harus “disimpan dalam pikiran” oleh memori kerja.
Evaluasi dari memori kerja sama dengan kekacauan pada episodic memori. Terapi tergantung pada penyebab yang spesifik, untuk contoh, stimulant telah dibenarkan oleh FDA untuk merawat kekacauan pengurangan perhatian-hiperaktifitas.

TUBERKULOSIS MILIER

Beberapa bulan setelah terbentuknya komplek primer, basil tuberkulosis menyebar ke seluruh tubuh. Penyebaran ini jarang menyebabkan sakit.
Pada Tuberkulosis Milier sebagai perkembangan penyakit, terjadi penyebaran hematogen ke seluruh tubuh. Penyebaran ini menyebabkan orang menjadi sakit. Umumnya Tuberkulosis Milier terjadi dalam waktu 1 tahun setelah infeksi primer.
Tuberkulosis Milier adalah suatu bentuk Tuberkulosa paru dengan terbentuknya granuloma. Granuloma yang merupakan perkembangan penyakit dengan ukuran kurang lebih sama kelihatan seperti biji ‘milet’ (sejenis gandum), berdiameter 1-2 mm.
Tuberkulosis jenis ini bisa terjadi pada semua golongan umur, namun sebagian besar penderita berumur kurang dari 5 tahun.

PATOGENESIS

Pada anak dan orang dewasa, Tuberkulosis Milier terjadi bila fokus di paru pecah dan masuk ke dalam arteri atau vena sehingga terjadi bakterimia. Kuman penyebab penyakit kronis seperti tuberkulosa ini sering menyebabkan berbagai macam reaksi imunologi, yang akibatnya bisa lebih parah dari pada akibat erosif kuman. Dalam hal tuberkulosis terbentuk granuloma-granuloma yang berbatas tegas oleh sifat kronis penyakit tuberkulosis dan reaksi imunologik penderita.
Apabila bakteri pirogen memasuki pembuluh darah, artinya terjadi septisemia. Maka reaksi antara septisemia dan reaksi imunologik ini menentukan apakah nantinya tanda dan gejala penyakit akan menjadi ringan atau berat. Begitu pula dengan prognosisnya baik atau buruk, serta apakah penyebaran basil tuberkulosis terkendali atau tidak.

GAMBARAN KLINIS

Gejala TBC Milier timbul perlahan-lahan dan sifatnya tidak spesifik. Gejala bisa berupa : febris, letargi, keringat malam, nafsu makan berkurang, dan berat badan menurun. Febris yang bersifat turun naik sampai 40 C dan berlangsung lama adalah gejala yang paling sering dijumpai.
Di negara berkembang TBC milier harus dicurigai, bila setelah menderita campak, batuk rejan atau infeksi interkuren lainnya, anak sakit-sakitan dan berat badanya menurun. Walaupun terdapat febris, penderita TBC Milier biasanya tidak tampak sakit berat. Batuk biasanya tidak ada atau ringan saja. Sesak nafas dan sianosis mungkin dijumpai pada kasus yang berat.
Pada pemeriksaan paru sering tidak didapatkan kelainan. Krepitasi mungkin terdengar bila anak disuruh bernafas dalam. Limpa biasanya membesar, sedang hepar tidak selalu. Pemeriksaan funduskopi mata sering menunjukkan gejala patognomonik pada sebagian besar kasus, yaitu ditemukannya tuberkel koroid. Dan pada sebagian penderita bisa ditemukan tanda-tanda meningitis.




PEMERIKSAAN DARAH

Tidak ada perubahan hematologi yang spesifik pada TBC Milier. Laju enap darah tidak informatif. Anemia biasanya ringan, namun pada kasus lama dan berat mungkin dijumpai anemia berat. Sering ditemui lekopeni, kadang-kadang lekositosis dan monositosis.
Dalam pemeriksaan sumsum tulang didapatkan tuberkel-tuberkel dan gambaran darah tepi dapat menyerupai leukemia berupa leukositosis dan lekosit-lekosit muda, anemia leukoeritroblastik berupa lekosit muda dan normoblas.
Kadang-kadang terdapat gambaran hematologik anemia aplastik berupa pansitopenia.

TES TUBERKULIN (MANTOUX)

Hasil tes tuberkulin biasanya positif kuat. Pada sebagian penderita mungkin positif lemah bahkan negatif. Tetapi bila diulang satu bulan kemudian setelah mendapatkan pengobatan, praktis semua berubah menjadi positif.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran patologik pada pemeriksaan radiologi tidak selalu dijumpai pada kasus TBC Milier. Oleh karenanya gambaran radiologi normal belum pasti menyingkirkan diagnosa TBC Milier. Gambaran normal radiologi mungkin disebabkan oleh :

- fokus di paru memecah ke cabang vena, yang menyebabkan tidak terjadinya infiltrat di paru.
- ukuran infiltrat yang sangat kecil.
- atau karena pemeriksaan dilakukan pada fase dini dari penyakit.

Dalam hal demikian sebaiknya pemeriksaan diulang setelah 1-4 minggu.

Gambaran klasik Rongent foto dari TBC Milier adalah gambaran badai salju. Infiltrat-infiltrat yang halus berukuran beberapa mm, tersebar di kedua lapangan pandang paru. Namun perlu diketahui bahwa gambaran badai salju juga bisa ditemukan pada kasus lain seperti : fungosis paru, sarkoidosis, hemosiderosis, dan histositosis X. Gambaran radiologik juga bisa berupa lesi paru yang lebih besar, yaitu berupa infiltrat lober atau linfadenopati hilus.
Disamping itu dapat ditemukan pula efusi pleura, penebalan pleura dan kavitasi. Pada anak biasanya didapat gambaran campuran.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK SPESIFIK

Dari uraian di atas terlukis sulitnya menegakkan diagnosa TBC Milier, dan lebih sulit lagi bila anak sudah mendapatkan vaksinasi BCG, karena:
- Vaksinasi BCG merubah reaksi imunologi penderita.
- Vaksinasi BCG mengurangi nilai diagnosa tes tuberkulin.




Pemeriksaan diagnostik spesifik berupa :

1. Pemeriksaan BTA sputum
Hanya 75 % kasus TBC Milier positif dalam pemeriksaan BTA sputum.

2. Pemeriksaan bilasan lambung
Karena sulitnya mendapatkan sputum pada bayi dan anak, maka bisa dilakukan pemeriksaan bilasan lambung. Dalam hal ini ternyata hanya ditemukan 34,8 – 56 % yang positif.

3. Pemeriksaan cairan cerebrospinal
TBC Milier sering disertai Meningitis yang kadang-kadang asimtomatik, oleh karenanya perlu dipertimbangkan punksi lumbal untuk memeriksa cairan cerebrospinal.
Gambaran yang didapat adalah : pleiositosis, kadar glukosa rendah dan atau kadar protein yang tinggi. Hasil biakan positif hanya didapat pada 18,2 % kasus.

4. Pemeriksaan biopsi
Angka positif tergantung dari jaringan yang didapat. Hanya 60 % kasus positif dari pemeriksaan kelenjar limfa dengan granuloma yang mengeju dan yang tidak mengeju.

DIAGNOSA

Diagnosa ditegakkan bila memenuhi kriteri minimal :
1. Anamnesa : ada riwayat kontak dengan penderita TBC dewasa dan aktif.
2. Mantoux test positif.
3. Ditemukan TBC extra paru.

PENGOBATAN

Mengacu kepada ketentuan WHO, pengobatan TBC Milier pada prinsipnya sama dengan pengobatan TBC pada umumnya, yaitu perpaduan dari beberapa jenis antituberkulosa baik yang bakteriostatik maupun bakterisid, yaitu :

1. Isoniasid (H)
Bersifat bakterisid, dapat membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari pengobatan. Dosis harian : 5 mg/kg BB, dosis intermiten 3 x / minggu : 10 mg/kg BB.

2. Rifampisin (R)
Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman yang tidak bisa dibunuh oleh Isoniasid. Dosis harian dan dosis intermiten sama, yaitu : 10 mg/kg BB.

3. Pirasinamid (Z)
Bersifat bakterisid, membunuh kuman yang berada di dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian : 25 mg/kg BB, dosis intermiten 35 mg/kg BB.

4. Streptomisin (S)
Bersifat bakterisid, dosis harian dan intermiten sama, yaitu : 15 mg/kg BB.

5. Etambutol (E)
Bersifat bakteriostatik, dosis harian : 15 mg/kg BB, dosis intermiten : 30 mg/kg BB.


Pengobatan dibagi dalam 2 tahap yaitu :

1. Tahap Intensif :
Pada tahap ini kombinasi obat diberikan setiap hari selama 60 - 90 hari minum obat.

2. Tahap Lanjutan:
Jenis obat yang diberikan pada tahap ini lebih sedikit, tetapi dengan jangka waktu yang lebih lama, yaitu selama 4 - 5 bulan dengan 54 - 66 hari minum obat (3x/minggu)

Paduan Obat yang ada di Indonesia adalah :

1. Katagori I

- Tahap Intensif , 60 hari minum obat setiap hari dengan perpaduan obat sbb : Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirasinamid (Z) dan Etambutol (E).
- Tahap lanjutan, 54 hari minum obat selama 4 bulan (3x/minggu), dengan paduan sbb: Isoniasid (H) dan Rifampisin (R).

Obat ini diberikan untuk :
a. Penderita baru TBC Paru BTA positif
b. Penderita TBC Paru BTA negatif, Rontgen positif sakit berat.
c. Penderita TBC ekstra paru berat.

2. Katagori II

- Tahap Intensif, selama 90 hari, terdiri dari :
• 60 hari dengan paduan obat : Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirasinamid (Z) dan Etambutol (E) serta suntikan Streptomisin (S)
• 30 hari dengan paduan seperti di atas minus suntikan Streptomisin (S).
- Tahap Lanjutan, selama 66 hari minum obat dalam 5 bulan (3x/minggu), dengan paduan : Isoniasid (H), Rifampisin (R) dan Etambutol (E).

Obat ini diberikan untuk :
a. Penderita kambuh (relaps).
b. Penderita gagal dengan pengobatan sebelumnya (failure).
c. Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default)

3. Katagori III

- Tahap Intensif, 60 hari minum obat setiap hari dengan perpaduan obat sbb : Isoniazid (H), Rifampisin (R), dan Pirasinamid (Z)
- Tahap Lanjutan, 54 hari minum obat dalam 4 bulan (3x/minggu) dengan perpaduan obat sbb : Isoniazid (H) dan Rifampisin (R).

Obat ini diberikan untuk :
a. Penderita baru TBC Paru BTA negatif, rontgen positif sakit ringan.
b. Penderita TBC ekstra paru ringan.

4. Obat Sisipan

Obat ini diberikan kepada penderita yang mendapat pengobatan Katagori I atau Katagori II, dimana pada akhir pengobatan fase intensif hasil pemeriksaan BTA masih positif.
Obat fase sisipan diberikan setiap hari selama 30 hari dengan perpaduan obat : Isoniasid (H), Rifampisin (R), Pirasinamid (Z) dan Etambutol (E).
TBC Milier bersama dengan :

- TBC dengan Meningitis,
- TBC Pleuritis Eksudatif,
- TBC Parikarditis Konstriktif,

direkomendasikan untuk mendapat pengobatan dengan :

1. Katagori I dan
2. Kortikosteroid, dengan dosis 30-40 mg/kg BB per hari, kemudian diturunkan secara bertahap sampai 5-10 mg/kg BB, dan lama pemberian disesuaikan dengan jenis penyakit dan kemajuan pengobatan.


PROGNOSA

Prognosa kesembuhan TBC Milier, setelah ditemukannya obat anti TBC mengalami perbaikan yang signifikan, kecuali bila ada komplikasi meningitis, serta keterlambatan dan tidak teratur dalam berobat.


DAFTAR RUJUKAN

1. Bottiger LE, Nordenstam, I.E Wester, P.O. : Disseminated Tuberculosis as a Cause of Obscure Origin. Lancet, 1 : 19, 1962.
2. Chapman, C.B. and Whorton, C.M. : Acute Generalized Milliary Tuberculosis Adult. A Clinicopathological Study Based on Sixty Three Cases Diagnosed at Autopsy. New Engl.J.Med, 235 : 239, 1946.
3. Departemen Kesehatan Republik Indonesia : Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Cetakan ke 8, 2002.
4. Gelb,a.F. Leffler, C. Brewin, A. Mascatello, V. and Lyons, H.A. : Consumption Coagulopathi in Milliary Tuberculosis. Ann. Intern.Med. 71 : 775, 1969.
5. Munt, P.W. : Milliary Tuberculosis in the Chemotherapy Era : With a Clinical Review in 69 American Adult. Medicine, 51 : 139, 1972.

TERJADINYA BATU SALURAN KENCING

Batu saluran kencing merupakan penyakit yang sering terjadi, yang menimbulkan rasa sakit hebat dan dapat berakibat kegagalan fungsi ginjal apabila tidak mendapat penanganan secara cepat dan tuntas.
Di Amerika Serikat insiden batu saluran kencing sekitar 36 setiap 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia batu saluran kencing merupakan penyakit penyebab gagal ginjal nomer 2 bersama sama infeksi saluran kencing.
Patogenesis batu saluran kencing masih belum jelas, banyak faktor yang berperan , namun penelitian terhadap batu ini tidak banyak dilakukan oleh para ahli.
Pada awalnya ahli bedah berpendapat tindakan bedah sudah memecahkan masalah, tetapi pada akhirnya tindakan bedah yang diikuti dengan penanganan secara konservatif hasilnya lebih memuaskan.
Untuk penanganan batu saluran kencing secara konservatif harus diketahui patogenesis, jenis batu dan ketepatan diagnosa. Analisa laboratorium diperlukan untuk mengetahui jenis, sifat dan komposisi batu.

II. PATOGENESIS

Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti terjadinya batu saluran kencing. Diduga akibat interaksi antara faktor genetik dengan beberapa faktor biologik, serta faktor lain.
Faktor genetik yang diduga berpengaruh adalah :
- septiuria,
- hiperkalsiuria primer,
- dan hiperoksaliuria primer.
Adapun faktor biologiknya adalah :
- supersaturasi urin,
- kekurangan faktor proteksi,
- perubahan pH urin
- nucleasi serta faktor yang dapat melekatkan kristal tubulus renalis.
Sedangkan faktor lain yang menunjang terjadinya batu adalah :
- jenis kelamin : pria : wanita = 3:1
- ras : lebih sering ditemukan di Asia dan Afrika,
- faktor keturunan
- kebiasaan minum: banyak minum meningkatkan diuresis mencegah terjadinya batu
- mobilitas: orang yang banyak bergerak mempunyai resiko lebih kecil dibanding orang yang kurang bergerak (banyak duduk)
- sosial ekonomi: batu saluran kencing bagian atas lebih banyak diderita oleh masyarakat dengan sosial ekonomi tinggi (lebih banyak mengkonsumsi protein hewani dan karbohidrat), dan sebaliknya penderita dari tingkat sosial ekonomi rendah (vegetarian) lebih banyak menderita batu saluran kencing bagian bawah.
- Geografis : penduduk di daerah dengan suhu panas (tropika) diduga kuat mempunyai resiko lebih tinggi, karena produksi keringat yang lebih banyak sehingga mengurangi produksi urin.
- Infeksi: belum jelas apakah infeksi menyebabkan terjadinya batu atau sebaliknya.

Supersaturasi merupakan penyebab terpenting dalam proses terjadinya batu saluran kencing. Supersaturasi adalah terdapatnya bahan tertentu di dalam urin yang melebihi batas kemampuan cairan urin untuk melarutkannya.
Bahan-bahan tersebut adalah garam-garam dari oksalat, asam urat, sistein dan xantin. Garam tersebut apabila dalam konsentrasi yang tinggi disertai dengan pengurangan volume urin akan mengakibatkan terjadinya kristalisasi.

Faktor biologis lain yang sangat berpengaruh terhadap terjadinya batu saluran kencing adalah :

1. Faktor Proteksi :

Di dalam urin normal terdapat faktor proteksi seperti : magnesium, sitrat, pirofosfat dan berbagai protein enzim seperti glikopeptida zinc, ribonuceleid acid dan khondroitin sulfat, neprocalcim A, uropontin dan glicosanminoglycan.
Ketiga yang terakhir merupakan proteksi batu kalsium. Bahan ini dapat menghambat pembentukan batu dengan berbagai cara, seperti: memecah kristal yang sudah terbentuk, membungkus kristal sehimgga tidak melekat dan memebuat garam-garam urin guna menghambat pembentukan kristal.
Pada orang yang cenderung menderita batu saluran kencing, kadar zat proteksi di atas rendah, sementara infeksi akan mengurangi kadar dan aktivitas bahan proteksi dalam urin.


2. PH Urin :

PH urin dalam sehari kadarnya bervariasi, tetapi pH rata-rata batas toleransi adalah antara 5,6 – 6,5. Perubahan pH urin ke arah lebih asam atau lebih basa akan mendorong terbentuknya kristal garam.
Urin dengan pH asam memudahkan terbentuknya batu asam urat, sedangkan urin dengan pH basa akan memudahkan terbentuknya batu kalsium dan batu struvit.

3. Nucleasi

Adanya partikel debris, ireguler di dinding saluran kencing. Kristal yang terbentuk dapat merupakan inti kristal untuk terbentuknya batu.
Debris sendiri terjadi karena adanya benda asing, stagnasi aliran urin, obstruksi, kelainan congenital ginjal (ginjal kistik, divertikel kolitis, medulla sponge kidney) dan infeksi.




Beberapa Sifat Batu Saluran Kencing :


1. Batu Kalsium

Penyebab adanya batu kalsium tidak diketahui dengan pasti, sehingga adanya batu ini di saluran kencing disebut Nephrolithiasis Idiopatic.
Diduga terjadinya batu ini karena adanya ketidakseimbangan antara faktor pemicu dan penghambat pembentuk batu berupa hiperkalsiuri, hiperkalsemi, hiperoksaloria dan rendahnya kadar sitrat.
Faktor genetik diperkirakan berperan kurang lebih 45 % dari batu kalsium ini.

Patogenesis terjadinya hiperkalsiuri:

a. Absorbsi kalsium yang berlebih di dalam intestinum, didukung faktor genetik (diduga ada defek gen yang mengetur regulasi kalsitriol, hormon yang berperan dalam meningkatkan absorbsi kalsium).
b. Kelebihan klorid (ion negatif) : Kalsium dalah ion positif yang mampu bergabung satu dengan yang lain, artinya kelebihan klorid akan setara dengan kelebihan kalsium.
c. Kebocoran kalsium pada ginjal (renal kalsium leak) merupakan kegagalan filtrasi kalsium pada glomerulus sehingga terjad hiperkalsiuri.
d. Kelebihan Sodium : Absorbsi kalsium di tubuli ginjal diikuti absorbsi sodium dan air. Kadar sodium pada urin yang tinggi akan menunjukkan kadar kalsium yang tinggi pula.
Adanya defek system tubuli ginjal mengakibatkan ketidak seimbangan anatara sodium dan fosfat yang menyebabkan peningkatan kadar kalsium dalam urin.
Asupan garam yang berlebihan juga mengakibatkan hal yang sama.
e. Beberapa jenis kanker dan sarcoidosis dapat mengakibatkan hiperkalsiuri.
f. Beberapa obat (hormone tyroid, diuretica) dapat menimbulkan hiperkalsiuri.

Patogenesis terjadinya hiperkalsemi:

Terjadi bila ada pemecahan di dalam tulang yang mengakibatkan lepasnya ion kalsium ke dalam darah, hal ini terjadi pada keadaan :
a. Hiperparatiroidisme, + 5 % kasus batu kalsium.
b. Renal tubuler asidosis, hal ini dapat mengakibatkan gangguan keseimbangan asam basa, keadaan ini tidak hanya mengakibatkan kadar kalsium di dalam darah meningkat, tetapi juga dapat mengurangi kadar sitrat dalam urin.

Patogenesis terjadinya hiperoksaloria:

Oksalat biasanya disebut sebagai asam oksalat yang berkombinasi dengan kalsium membentuk batu kalsium oksalat, yang merupakan batu komposisi terbanyak.
Hiperoksaloria terjadi pada 30% batu kalsium, dan merupakan penyebab tersering dibanding dngan hiperkalsiuri. Namun demikian banyak batu oksalat tidak selalu mengeluarkan oksalat lebih banyak di urin dibanding pada orang normal.
Tubuh manusia tidak dapat memetabolisme oksalat, olah karenanya ekskresi melalui ginjal merupakan satu cara untuk mengeliminasi. Apa bila terjadi gagal ginjal maka akan terjadi deposit oksalat pada organ tubuh, seperti: system konduksi jantung, parenchim ginjal, ruang sendi, dinding pembuluh darah, tulang dsb. Pada hiperoksaloria dapat berakibat batu kalsium oksalat berulang dan gagal ginjal.

Patogenesis rendahnya kadar sitrat (Hipositraturia) :

Walaupun penyebab rendahnya kadar sitrat belum diketahui dengan pasti, beberapa factor diduga sebagai pencetusnya yaitu : Renal tubulus asidosis, defisiensi potassium, atau magnesium, ISK dan diare kronik.

Beberapa ahli membedakan Batu Kalsium menjadi :

1. Primer / Idiopatik (80-90% kasus) disebabkan beberapa kelainan metabolisme berupa : hiperabsorbsi, atau penurunan reabsorbsi di ginjal.
2. Sekunder, dimungkinkan akibat hiperparatiroid, hiperoksaloria primer, asidosis renal tubuler. metabolisme berupa : hiperabsorbsi, penurunan reabsorbsi di ginjal.

2. Batu Asam Urat

Terjadi karena konsentrasi kristal asam urat yang sangat tinggi di urin, alaupun tanpa hiperurikemi dan tanpa hiperurikosuri.
Kristal tersebut berasal dari purin, sebuah hasil akhir metabolisme protein.
Pembentukan batu tidak selalu berhubungan dengan keasaman urin, walaupun pada sebagian besar batu asam urat terjadi pada keasaman urin persisten (80-90%), tetapi dapat pula terjadi pada urin normal atau basa.

Beberapa factor yang berperan dalam terjadinya hiperurikosuri adalah :
a. factor genetic
b. diet tinggi protein hewani
c. penyakit Gout
d. obat-obatan: khemoterapi, diuretic, salisilat
e. keracunan logam timbal
f. penyakit darah (leukemia, mieloma multiple, limfoma)
g. diare kronik.

Hiperurikosuri juga memegang peranan dalam pembentukan dalam pembentukan batu kalsium oksalat, dalam hal ini urat berperan sebagai inti (nidus) dari batu, kemudian diselaputi oleh kristal oksalat.

3. Batu Infeksi

Terjadi akibat infeksi saluran kencing oleh kuman Proteus dan beberapa strain E.Coli yang dapat merubah urea menjadi amonia dan CO2.
Batu infeksi mengandung magnesium ammonium fosfat dengan kombinasi yang bervariasi dengan kalsium fosfat.
Batu jenis ini di ginjal biasanya tumbuh menjadi besar yang memenuhi pelvis ginjal (stag horn calculi) yang lama kelamaan bisa merusak ginjal.



Faktor yang berpengaruh terhadap terbentuknya batu infeksi adalah :
a. pH urin yang tinggi (alkalis)
b. konsentrasi ammonium yang tinggi
c. kenaikan jumlah nucleoprotein akibat proses peradangan
d. penurunan jumlah sitrat dan pirofosfat akibat degenerasi kuman.

Batu jenis ini biasanya didapatkan pada penderita yang sebelumnya mengalami penyempitan akibat kelainan congenital, prostate hipertrofi dan penyempitan ureter.

III. GEJALA KLINIK

1. Anamnesa

Abdominal pain atau nyeri perut, spesikasi keluhan berdasarkan letak batu.

LOKASI BATU KELUHAN
GINJAL Nyeri pinggang ringan, hematuria
URETER PROXIMAL Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen atas
URETER TENGAH Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen depan
URETER DISTAL Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen depan, disuria, urinaria frekwency

2. Pemeriksaan Fisik
a. Nyeri ketuk pinggang atas.
b. Pada hidronephrosis atau ginjal polikistik, teraba masa kistik
c. Pada obstruksi saluran kemih bawah teraba kandung kemih
d. Obstruksi akut sering menyebabkan kenaikan tekanan darah (karena gangguan ekskresi Natrium, retensi air dan aktivitas sistem renin angiotensin).
e. Hipotensi dapat terjadi pada keadaan obstruksi partial dengan poliuri.

3. Laboratorium

a. Analisa:
- hematuria
- piuria
- bakteriuri
- deposit kristal
- proteinuria ringan

b. Pemeriksaan Darah :
- polisitemia
- ureum creatinin meningkat
- asidosis hipocloramik






IV. DIAGNOSA

1. Keluhan / Gejala

Nyeri abdominal / colic pinggang menyebar ke daerah selangka dan gonad, mual, muntah atau tak bergejala.

2. Laboratorium :
a. Urin lengkap : hematuria, piuria, kristaluria
b. Darah lengkap : polisitemia, kenaikan ureum – creatinin
c. Analisa batu : batu jenis kalsium, kalsium oksalat, asam urat, sistein, xantin atau batu infeksi.

3. Pemeriksaan Penunjang :
a. USG : untuk batu kecil sulit dilihat, begitu pula bila produksi urin berkurang sulit untuk melihat adanya sumbatan.
b. Rongent foto polos abdomen : terutama untuk batu radio opak (dapat dilihat ukuran, bentuk dan lokasinya)
c. IVP (Pyelografi intravena) : tidak dianjurkan pada ginjal yang sudah mengalami penurunan fungsi.
d. CT Scan tanpa kontras dan MRI : cepat, akurat, dapat mengenali semua tipe batu di berbagai lokasi, jenis batu dengan densitasnya, dan dapat menyingkirkan nyeri abdomen yang bukan batu saluran kencing seperti : aneurisma aorta, cholelithiasis.

V. DIAGNOSA BANDING

Beberapa Faktor penyebab nyeri/colic abdomen adalah :

1. Faktor Intrinsik

a. Intraluminal berupa :
- deposit kristal intra tubuler (obat-obatan, asam jengkol)
- bekuan darah karena trauma ginjal, jaringan nekrose (papila, kista atau tumor ginjal)

b. Intramural berupa :
- fungsional: disfungsi ureteropelvik, vesico-uretero junction.
- Autonom : tumor, granuloma, infeksi.

2. Faktor Ekstrinsik

a. Berasal dari organ reproduksi
- carcinoma cervik, kehamilan extrauteri, myoma, prolap uteri, endometriosis, infeksi, kista ovarii, abses
- prostat hipertrofi, carcinoma prostate

b. Berasal dari Vaskular
- aneurisma aorta / arteri iliaca
- arteri aberan pada ureteropelvik

c. Berasal dari gastrointestinal
- pembesaran kelenjar limfe
- fibrosis oleh karena obat (beta bloker)
- tumor, hematom.


VI. PENDEKATAN DIAGNOSA

VII. PENGELOLAAN

Pengelolaan setelah terdeteksi batu dengan melalui 2 cara :

1. Mengeluarkan batu

a. Tindakan : Bedah, Litotripsi, ESWL.
Indikasi batu harus dikeluarkan dengan tindakan, bila:
- Sumbatan total / subtotal lebih dari 6 minggu tanpa ada penurunan
- Infeksi di atas batu
- Ukuran batu > 0,5 cm dan tidak ada penurunan
- Nyeri hebat yang tidak teratasi dengan analgetik kuat
- Sumbatan satu ginjal yang menyebabkan uremia
- Gagal Ginjal Kronis.

b. Konservatif
Dikerjakan bila tidak memenuhi kriteria tindakan.

2. Mencegah kekambuhan.





DAFTAR PUSTAKA

1. Andersen, D.A. 1962. The nutritional significance of primary bladder stones. Br J.Urol. 34 : 160-177.
2. Aronson, M.D., Rose B.D. 2003. Diagnosis and Acute Management of Suspect Nephrolithiasis. Uptodate. 12.1.
3. Budi Raharjo dan Suwito, A. 1986. Batu Saluran Kencing di Rumah Sakit Dr.Kariadi Semarang. Simposium Batu Kandung Kencing di Semarang, 11 Agustus, pp 38-51.
4. Pyrah, L.N., 1979. Renal Calculus, 1 st ed. Springer, New York.
5. Reilly, R.F. 2000. The Patient with Renal Stones in Schrier, R.W., (eds). Manual of Nephrology. 5 th ed., Lippincolt, William and Willkins, Philadelphia, pp : 81-90.
6. Sja’bani, M.2001. Pencegahan Kekambuhan Batu Ginjal Kalsium Idiopatik dalam Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah ke III Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UGM. Yogyakarta; hal 46-64.

PENATALAKSANAAN KRISIS HIPERTENSI

Penderita hipertensi yang tidak terkontrol sewaktu waktu bisa jatuh kedalam keadaan gawat darurat. Diperkirakan sekitar 1-8% penderita hipertensi berlanjut menjadi “Krisis Hipertensi”, dan banyak terjadi pada usia sekitar 30-70 tahun. Tetapi krisis hipertensi jarang ditemukan pada penderita dengan tekanan darah normal tanpa penyebab sebelumnya.
Pengobatan yang baik dan teratur dapat mencegah insiden krisis hipertensi menjadi kurang dari 1 %.

Krisis Hipertensi adalah keadaan yang sangat berbahaya, karena terjadi kenaikan tekanan darah yang tinggi dan cepat dalam waktu singkat. Biasanya tekanan diastolik lebih atau sama dengan 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam, disertai dengan gangguan fungsi jantung, ginjal dan otak serta retinopati tingkat III – IV menurut Keith-Wagner (KW).

Beberapa keadaan yang termasuk keadaan darurat hipertensi atau krisis hipertensi akut adalah :

1. Ensefalopati Hipertensi.
2. Hipertensi Maligna.
3. Hipertensi dengan komplikasi :
a. Gagal jantung kiri akut
b. Perdarahan intra kranial
c. Perdarahan pasca operasi
d. Aortic dessection.
4. Eklamsia.
5. Feokromositoma.


PATOGENESIS

Bentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer maupun sekunder, dapat dengan mendadak mengalami percepatan kenaikan dengan tekanan diastolik meningkat cepat sampai di atas 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam.
Hal ini dapat menyebabkan nekrosis arterial yang lama dan tersebar luas, serta hiperplasi intima arterial interlobuler nefron-nefron. Perubahan patologis jelas terjadi terutama pada retina, otak dan ginjal.

Pada retina akan timbul perubahan eksudat, perdarahan dan udem papil. Gejala retinopati dapat mendahului penemuan klinis kelainan ginjal dan merupakan gejala paling terpercaya dari hipertensi maligna.

Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan ataupun penurunan tekanan darah. Batas perubahan pada orang normal adalah sekitar 60-160 mmHg. Apabila tekanan darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak mampu lagi menahan kenaikan tekanan darah maka akan terjadi udem otak. Tekanan diastolik yang sangat tinggi memungkinkan pecahnya pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible.

Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan menyebabkan kenaikan after load, sehingga terjadi payah jantung. Sedangkan pada hipertensi kronis hal ini akan terjadi lebih lambat karena ada mekanisme adaptasi.

Penderita feokromositoma dengan krisis hipertensi akan terjadi pengeluaran norefinefrin yang menetap atau berkala.


PENGELOLAAN

Tujuan pengobatan pada keadaan darurat hipertensi ialah menurunkan tekanan darah secepat dan seaman mungkin yang disesuaikan dengan keadaan klinis penderita. Pengobatan biasanya diberikan secara parenteral dan memerlukan pemantauan yang ketat terhadap penurunan tekanan darah untuk menghindari keadaan yang merugikan atau munculnya masalah baru.

Obat yang ideal untuk keadaan ini adalah obat yang mempunyai sifat bekerja cepat, mempunyai jangka waktu kerja yang pendek, menurunkan tekanan darah dengan cara yang dapat diperhitungkan sebelumnya, mempunyai efek yang tidak tergantung kepada sikap tubuh dan efek samping minimal.

1. Diazoxide

Adalah derivat benzotiadiazin, obat ini menurunkan tekanan darah secara kuat dan cepat dengan mempengaruhi secara langsung pada otot polos arterial, sehingga terjadi penurunan tekanan perifer tanpa mengurangi curah jantung atau aliran darah ke ginjal. Tetapi menurut beberapa penulis, diazoxide juga menaikkan isi sekuncup, isi semenit dan denyut jantung permenit, sehingga tidak dianjurkan pada krisis hipertensi yang disertai aorta diseksi atau kelainan coroner.
Efek samping dari diazoxide adalah : hipoglikemi, hiperurikemi dan dapat menembus plasenta sehingga mempengaruhi metabolisme janin sehingga tidak direkomendasikan untuk krisis hipertensi pada kasus eklamsia.
Diazoxide diberikan dengan intravena 75-300 mg selama 10-30 detik, penurunan tekanan darah akan tampak dalam waktu 1-2 menit, pengaruh puncak dicapai antara 2-3 menit, dan bertahan 4-12 jam.
Untuk penderita dengan perdaraham otak, dianjurkan pemberian intra vena sebesar 500-1.000 mg. Pemberian dapat diulang setiap 10-15 menit sampai didapat tekanan diastolik 100-105 mmHg.



2. Sodium Nitropusid

Sodium nitropusid merupakan vasodilator pada arteri dan vena. Obat ini dapat menurunkan isi sekuncup dan isi semenit jantung. Untuk menghindari hipotensi, pengawasan ketat harus dilakukan pada pemberian obat ini.
Dosis : 0,3-0,6 ug/kgBB/menit, dinaikkan pelan-pelan sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup.
Penurunan tekanan darah terjadi dalam beberapa detik dan puncak tercapai dalam 1-2 menit, hanya berlangsung 3-5 menit.
Efek samping : takikardi dan sakit kepala.

3. Trimetapan (Artonad)

Merupakan penghambat ganglion, bekerja dengan cara menurunkan isi sekuncup jantung dan isi semenit jantung. Obat ini baik digunakan pada kasus krisis hipertensi dengan payah jantung atau diseksi aorta anerisma
Dosis : 500 mg/500 cc Dextrosa 5% dengan kecepatan 0,25 mg%/menit, kemudian dinaikkan perlahan sampai dicapai penurunan tekanan yang dikehendaki, yaitu tekanan diastolik 110 mmHg dalam waktu 1 jam. Jangka waktu kerja 5-15 menit. Infus diberikan dengan posisi duduk, untuk menghindari efek hipotensi yang berlebihan.

4. Hidralazin (Apresolin)

Obat ini bekerja langsung pada otot polos arterial dan menimbulkan vasodilatasi perifer, tanpa menurunkan aliran darah ke ginjal. Tetapi hidralazin menaikkan denyut jantung permenit, isi sekuncup dan isi semenit jantung.
Hidralazin direkomendasikan untuk diberikan pada toksemia gravidarum dan krisis hipertensi dengan ensefalopati
Dosis : 5-20 mg diberikan intramuskular setiap 2-4 jam, atau ecara intra vena (1 ampul dari 20 mg/ml dilarutkan dalam 300 cc NaCl 0,9%) dengan kecepatan 10-60 tetes/menit. Penurunan tekanan darah terjadi dalam 10-20 menit, berlangsung sampai 1 jam. Apabila selama 30 menit tidak berhasil, dapat diulang tiap 3-6 jam.

5. Klonidin (Catapres)

Merupakan derivat imidazolin, yang merangsang reseptor alfa adrenergik pada batang otak, mengakibatkan penurunan discharge symphatis, sehingga menurunkan tekanan vaskular sistemik, juga menekan pengeluaran renin oleh ginjal.
Klonidin diberikan intravena 1 ampul (150 ug) diencerkan dalam 10 ml NaCl 0,9% dalam waktu 10 menit. Efek penurunan tekanan terjadi dalam waktu 5-10 menit. Pemberian intramuskular, 1-2 ampul dan dulang dalam 3-4 jam, terjadi penurunan tekanan dalam waktu 10-15 menit. Pemberian IM dinilai lebih aman dan terkontrol, tetapi kurang dalam kekuatan dan kecepatan dibanding dengan Diazoxide, Sodium Nitroprusid dan Trimetapan.
Efek samping yang muncul biasanya adalah mulut kering dan kantuk yang hebat.
Obat ini direkomendasikan dipakai untuk krisis hipertensi dengan eklamsia dan aorta anerisma.

6. Kaptopril (Kapoten)

Obat ini cukup memberikan harapan karena menaikkan kecepatan filtrasi glomeruli dengan menhambat pembentukan vaso konstriktor yang sangat kuat (angiotensin II) dan juga menghambat perusakan vasodilator yang kuat (bradikinin).
Dosis awal 12,5 mg, dinaikkan pelan-pelan sampai dosis optimal. Diuretik dapat memberikan efek potensiasi.

7. Pentolamin dan Penoxi Benzamin

Kedua obat merupakan penghambat alfa adrenergik, diberikan terutama untuk feokromositoma atau karena hambatan MAO (mono amino oksidase).
Dosis : 5-15 mg IV, akan menurunkan tekanan darah dalam 10-15 menit.

8. Antagonis Kalsium (Nifedipin)

Antagonis kalsium (Nifedipin, Diltiazem dan Verapamil) bekerja dengan menghambat pemasukan ion kalsium ke dalam sel dan merupakan vaso dilatator kuat yang mempunyai daya aksi jangka panjang.
Nifedipin mempunyai harapan dalam pengobatan darurat dengan cara menurunkan tahanan perifer dengan melemaskan otot polos pembuluh darah, tidak menimbulkan depresi pada miokard dan tidak mempunyai sifat antiaritmia.
Dosis : 1-2 tablet (10-20mg) dosis tunggal. Pemberian sublingual dapat memberikan efek yang lebih cepat, yaitu beraksi dalam 3 menit setelah pemberian. Apabila penderita tidak sadar dapat diberikan lewat pipa lambung.


PENGOBATAN KHUSUS KRISIS HIPERTENSI

1. Ensefalopati Hipertensi

Pada Ensefalofati hipertensi biasanya ada keluhan serebral. Bisa terjadi dari hipertensi esensial atau hipertensi maligna, feokromositoma dan eklamsia. Biasanya tekanan darah naik dengan cepat, dengan keluhan : nyeri kepala, mual-muntah, bingung dan gejala saraf fokal (nistagmus, gangguan penglihatan, babinsky positif, reflek asimetris, dan parese terbatas) melanjut menjadi stupor, koma, kejang-kejang dan akhirnya meninggal.
Obat yang dianjurkan : Natrium Nitroprusid, Diazoxide dan Trimetapan.

2. Gagal Jantung Kiri Akut

Biasanya terjadi pada penderita hipertensi sedang atau berat, sebagai akibat dari bertambahnya beban pada ventrikel kiri. Udem paru akut akan membaik bila tensi telah terkontrol.
Obat pilihan : Trimetapan dan Natrium nitroprusid. Pemberian Diuretik IV akan mempercepat perbaikan.




3. Feokromositoma

Katekolamin dalam jumlah berlebihan yang dikeluarkan oleh tumor akan berakibat kenaikan tekanan darah. Gejala biasanya timbul mendadak : nyeri kepala, palpitasi, keringat banyak dan tremor.
Obat pilihan : Pentolamin 5-10 mg IV.

4. Deseksi Aorta Anerisma Akut

Awalnya terjadi robekan tunika intima, sehingga timbul hematom yang meluas. Bila terjadi ruptur maka akan terjadi kematian. Gejala yang timbul biasanya adalah nyeri dada tidaj khas yang menjalar ke punggung perut dan anggota bawah. Auskultasi : didapatkan bising kelainan katup aorta atau cabangnya dan perbedaan tekanan darah pada kedua lengan.
Pengobatan dengan pembedahan, dimana sebelumnya tekanan darah diturunkan terlebih dulu dengan obat pilihan : Trimetapan atau Sodium Nitroprusid.

5. Toksemia Gravidarum

Gejala yang muncul adalah kejang-kejang dan kebingungan.
Obat pilihan : Hidralazin kemudian dilanjutkan dengan klonidin.

6. Perdarahan Intrakranial

Pengobatan hipertensi pada kasus ini harus dilakukan dengan hati-hati, karena penurunan tekanan yang cepat dapat menghilangkan spasme pembuluh darah disekitar tempat perdarahan, yang justru akan menambah perdarahan.
Penurunan tekanan darah dilakukan sebanyak 10-15 % atau diastolik dipertahankan sekitar 110-120 mmHg
Obat pilihan : Trimetapan atau Hidralazin.


KESIMPULAN

1. Krisis hipertensi adalah keadaan darurat yang mengancam jiwa penderita yang memerlukan penanganan intensif di Rumah Sakit dengan pengawasan yang ketat.
2. Obat parenteral merupakan pilihan utama karena bisa bereaksi cepat dan aman.
3. Ketepatan diagnosa akan mempengaruhi pilihan obat guna keberhasilan terapi dalam menurunkan tekanan darah dan komplikasi yang ditimbulkan.











DAFTAR PUSTAKA

1. Abdurrahman, N : Pemakaian Beta Blocker dalam Kardiologi, Akta Medica Indonesiana XI, 1980.
2. Laragh,J.H., Buhler,F.R., Seldin,D.W. : Frontiers in Hypertension Research, Springer-Verlag-New York-Heidelberg-Berlin, 1980.
3. Littler,W.A. : The Use of Beta Blockade, Acta Medica Indonesiana XI, 1980.
4. Sutoro,D., Raharjo,B., Parsudi, I., Darmojo, B., : Penanganan Keadaan Darurat Hipertensi dengan Klonidin, KOPAPDI VI, Jakarta, 1984.
5. Soelaiman, B. : Keadaan Darurat pada Hipertensi, KOPAPDI VI, Jakarta, 1984.
6. Sya’bani, Sucitro : Tatalakasana Penanganan Krisis Hipertensi, Naskah Simposium Hipertensi, 1982.
7. William, G. : Hypertensiv Vascular Disease in Principle of Internal Medicine, 10 th edition.

PENATALAKSANAAN KERACUNAN

Keracunan dalah masuknya zat yang berlaku sebagai racun, yang memberikan gejala sesuai dengan macam, dosis dan cara pemberiannya.

Seseorang dicurigai menderita keracunan, bila :
1. Sakit mendadak.
2. Gejala tak sesuai dengan keadaan patologik tertentu.
3. Gejala berkembang dengan cepat karena dosis besar.
4. Anamnese menunjukkan kearah keracunan, terutama kasus percobaan bunuh diri, pembunuhan atau kecelakaan.
5. Keracunan kronis dicurigai bila digunakannya obat dalam waktu lama atau lingkungan pekerjaan yang berhubungan dengan zat kimia.

GEJALA UMUM KERACUNAN

1. Hipersalivasi (air ludah berlebihan)
2. Gangguan gastrointestinal : mual-muntah
3. Mata : miosis

PENATALAKSANAAN

1. Mencegah / menghentikan penyerapan racun

a. Racun melalui mulut (ditelan / tertelan)
1. Encerkan racun yang ada di lambung dengan : air, susu, telor mentah atau norit).
2. Kosongkan lambung (efektif bila racun tertelan sebelum 4 jam) dengan cara :

- Dimuntahkan :
Bisa dilakukan dengan cara mekanik (menekan reflek muntah di tenggorokan), atau pemberian air garam atau sirup ipekak.
Kontraindikasi : cara ini tidak boleh dilakukan pada keracunan zat korosif (asam/basa kuat, minyak tanah, bensin), kesadaran menurun dan penderita kejang.

- Bilas lambung :
• Pasien telungkup, kepala dan bahu lebih rendah.
• Pasang NGT dan bilas dengan : air, larutan norit, Natrium bicarbonat 5 %, atau asam asetat 5 %.
• Pembilasan sampai 20 X, rata-rata volume 250 cc.
Kontraindikasi : keracunan zat korosif & kejang.

- Bilas Usus Besar : bilas dengan pencahar, klisma (air sabun atau gliserin).

b. Racun melalui melalui kulit atau mata

- Pakaian yang terkena racun dilepas
- Cuci / bilas bagian yang terkena dengan air dan sabun atau zat penetralisir (asam cuka / bicnat encer).
- Hati-hati : penolong jangan sampai terkontaminasi.

c. Racun melalui inhalasi
- Pindahkan penderita ke tempat aman dengan udara yang segar.
- Pernafasan buatan penting untuk mengeluarkan udara beracun yang terhisap, jangan menggunakan metode mouth to mouth.

d. Racun melalui suntikan
- Pasang torniquet proximal tempat suntikan, jaga agar denyut arteri bagian distal masih teraba dan lepas tiap 15 menit selama 1 menit
- Beri epinefrin 1/1000 dosis : 0,3-0,4 mg subkutan/im.
- Beri kompres dingin di tempat suntikan

2. Mengeluarkan racun yang telah diserap
Dilakukan dengan cara :
- Diuretic : lasix, manitol
- Dialisa
- Transfusi exchange

3. Pengobatan simptomatis / mengatasi gejala
- Gangguan sistem pernafasan dan sirkulasi : RJP
- Gangguan sistem susunan saraf pusat :
• Kejang : beri diazepam atau fenobarbital
• Odem otak : beri manitol atau dexametason.

4. Pengobatan spesifik dan antidotum

a. Keracunan Asam / Basa Kuat (Asam Klorida, Asam Sulfat, Asam Cuka Pekat, Natrium Hidroksida, Kalium Hidroksida).

- Dapat mengenai kulit, mata atau ditelan.
- Gejala : nyeri perut, muntah dan diare.
- Tindakan :
• Keracunan pada kulit dan mata :
- irigasi dengan air mengalir
- beri antibiotik dan antiinflamasi.
• Keracunan ditelan / tertelan :
- asam kuat dinetralisir dengan antasida
- basa kuat dinetralisir dengan sari buah atau cuka
- jangan bilas lambung atau tindakan emesis
- beri antibiotik dan antiinflamasi.


b. Keracunan Alkohol / Minuman Keras

- Gejala : emosi labil, kulit memerah, muntah, depresi pernafasan, stupor sampai koma.
- Tindakan :
• Bilas lambung dengan air
• Beri kopi pahit
• Infus glukosa : mencegah hipoglikemia.

c. Keracunan Arsenikum

- Gejala : mulut kering, kulit merah, rasa tercekik, sakit menelan, kolik usus, muntah, diare, perdarahan, oliguri, syok.
- Tindakan :
• Bilas lambung dengan Natrium karbonat/sorbitol
• Atasi syok dan gangguan elektrolit
• Beri BAL (4-5 Kg/BB) setiap 4 jam selama 24 jam pertama. Hari kedua sampai ketiga setiap 6 jam (dosis sama). Hari keempat s/d ke sepuluh dosis diturunkan.

d. Keracunan Tempe Bongkrek

- Gejala : mengantuk, nyeri perut, berkeringat, dyspneu, spasme otot, vertigo sampai koma.
- Tindakan : terapi simptomatik.

e. Keracunan Makanan Kaleng (Botulisme)

- Gejala : gangguan penglihatan, reflek pupil (-), disartri, disfagi, kelemahan otot lurik, tidak ada gangguan pencernaan dan kesadaran.
- Tindakan :
• Bilas lambung dengan norit
• Beri ATS 10.000 unit.
• Ber Fenobarbital 3 x 30-60 mg / oral.

f. Keracunan Ikan

- Gejala : panas sekitar mulut, rasa tebal pada anggota badan, mual, muntah, diare, nyeri perut, nyeri sendi, pruritus, demam, paralisa otot pernafasan.
- Tindakan : Emesis, bilas lambung dan beri pencahar.

g. Keracunan Jamur

- Gejala : air mata, ludah dan keringat berlebihan, mata miosis, muntah, diare, nyeri perut, kejang, dehidrasi, syok sampai koma.
- Tindakan :
• Emesis, bilas lambung dan beri pencahar.
• Injeksi Sulfas Atropin 1 mg / 1-2 jam
• Infus Glukosa.
h. Keracunan Jengkol

- Gejala : kolik ureter, hematuria, oliguria – anuria, muncul gejala Uremia.
- Tindakan :
• Infus Natrium bikarbonat
• Natrium bicarbonat tablet : 4 x 2 gr/hari

i. Keracunan Singkong

- Gejala : Mual, nyeri kepala, mengantuk, hipotensi, takikardi, dispneu, kejang, koma (cepat meninggal dalam waktu 1-15 menit).
- Tindakan :
• Beri 10 cc Na Nitrit 5 % iv dalam 3 menit
• Beri 50 cc Na Thiosulfat 25 % iv dalam 10 menit.

j. Keracunan Marihuana / Ganja

- Gejala : halusinasi, mulut kering, mata midriasis
- Tindakan : simptomatik, biasanya sadar setelah dalam 24 jam pertama.

k. Keracunan Formalin

- Gejala :
• Inhalasi : iritasi mata, hidung dan saluran nafas, spasme laring, gejala bronchitis dan pneumonia.
• Kulit : iritasi, nekrosis, dermatitis.
• Ditelan/tertelan : nyeri perut, mual, muntah, hematemesis, hematuria, syok, koma, gagal nafas.
- Tindakan : bilas lambung dengan larutan amonia 0,2 %, kemudian diberi minum norit / air susu

l. Keracunan Barbiturat

- Gejala : mengantuk, hiporefleksi, bula, hipotensi, delirium, depresi pernafasan, syok sampai koma.
- Tindakan :
• Jangan lakukan emesis atau bilas lambung
• Bila sadar beri kopi pahit secukupnya
• Bila depresi pernafasan, beri amphetamin 4-10 mg intra muskular.

m. Keracunan Amfetamin

- Gejala : mulut kering, hiperaktif, anoreksia, takikardi, aritmia, psikosis, kegagalan pernafasan dan sirkulasi.
- Tindakan :
• Bilas lambung
• Klorpromazin 0,5-1 mg/kg BB, dapat diulang tiap 30 menit
• Kurangi rangsangan luar (sinar, bunyi)
n. Keracunan Aminopirin (Antalgin)

- Gejala : gelisah, kelainan kulit, laborat : agranolositosis
- Tindakan :
• Beri antihistamin im/iv
• Beri epinefrin 1 %o 0,3 cc sub kutan.

o. Keracunan Digitalis (Digoxin)

- Gejala : anoreksia, mual, diare, nadi lambat, aritmia dan hipotensi
- Tindakan :
• Propranolol
• KCl iv

p. Keracunan Insektisida Gol.Organofosfat (Diazinon, Malathion)

- Gejala : mual, muntah, nyeri perut, hipersalivasi, nyeri kepala, mata miosis, kekacauan mental, bronchokonstriksi, hipotensi, depresi pernafasan dan kejang.
- Tindakan :
• Atropin 2 mg tiap 15 menit sampai pupil melebar
• Jangan diberi morfin dan aminophilin.

q. Keracunan Insektisida Gol.(Endrin, DDT)

- Gejala : muntah, parestesi, tremor, kejang, edem paru, vebrilasi s/d kegagalan ventrikel, koma
- Tindakan :
• Jangan gunakan epinefrin
• Bilas lambung hati-hati
• Beri pencahar
• Beri Kalsium glukonat 10 % 10 cc iv pelan-pelan.

r. Keracunan Senyawa Hidrokarbon (Minyak Tanah, Bensin)

- Gejala :
• Inhalasi : nyeri kepala, mual, lemah, dispneu, depresi pernafasan
• Ditelan/tertelan : muntah, diare, sangat berbahaya bila terjadi aspirasi (masuk paru)
- Tindakan :
• Jangan lakukan emesis
• Bilas lambung hati-hati
• Beri pencahar
• Depresi pernafasan : Kafein 200-500 mg im
• Pengawasan : kemungkinan edem paru.

s. Keracunan Karbon Mono-oksida (CO)

- Gejala : kulit dan mukosa tampak merah terang, nyeri dan pusing kepala, dispneu, pupil midriasis, kejang, depresi pernafasan sampai koma.
- Tindakan :
• Pasang O2 bertekanan
• Jangan gunakan stimulan
• Pengawasan : kemungkinan edem otak

t. Keracunan Narkotika (Heroin, Morfin, Kodein)

- Gejala : mual, muntah, pusing, klulit dingin, pupil miosis, pernafasan dangkal sampai koma.
- Tindakan :
• Jangan lakukan emesis
• Beri Nalokson 0,4 mg iv tiap 5 menit (atau Nalorpin 0,1 mg/Kg BB.
Obat terpilih Nalokson (dosis maximal 10 mg), karena tidak mendepresi pernafasan, memperbaiki kesadaran, hanya punya efek samping emetik.
Karenanya pada penderita koma tindakan preventif untuk aspirasi harus disiapkan.



KEPUSTAKAAN

1. Halim Mubin A. : Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam : Diagnosa dabn Terapi, EGC, Jakarta 2001 : 98-115.
2. Panitia Pelantikan Dokter FK-UGM : Penatalaksanaan Medik, Senat Mahasiswa Fak.Kedokteran UGM, Yogyakarta 1987 : 18-22.
3. Purnawan J., Atiek S.S., Husna A. : Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Jakarta 1982: 185-198.

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI ESENSIAL

Sampai saat ini hipertensi masih merupakan masalah yang cukup penting dalam pelayanan kesehatan primer, khususnya di Puskesmas, karena prevalensinya yang tinggi, dan akibat jangka panjang yang ditimbulkan. Hipertensi esensial, meliputi 90 % dari seluruh penderita hipertensi, dan 10 % sisanya adalah hipertensi renal atau hipertensi sekunder.
Beberapa hal yang mempengaruhi peningkatan angka prevalensi sangat berhubungan dengan perilaku atau gaya hidup yang berubah dengan cepat, seperti :

– Pola makan, adalah dimaklumi saat ini ada pergeseran pola makan dari vegetarian ke arah konsumsi makanan cepat saji dengan kadar lemak yang tinggi.
– Kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol, semakin banyaknya perokok di usia muda karena gencarnya iklan rokok di media masa.
– Kemudahan transportasi, mendorong orang untuk malas bergerak secara fisik akan menambah timbunan cadangan makanan dalam bentuk lemak sehingga timbul obesitas, yang merupakan faktor resiko dari hipertensi.

Hingga kini belum ada definisi yang tepat mengenai hipertensi, oleh karena tidak terdapat batasan jenis yang membedakan antara hipertensi dengan normotensi.
Telah dibuktikan, bahwa peningkatan tekanan darah akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas, sehingga secara teoritis hipertensi didefinisikan sebagai suatu tingkat tekanan darah, dimana komplikasi yang mungkin timbul menjadi nyata.

Batasan hipertensi menurut WHO, tanpa memandang usia dan jenis kelamin adalah :

– Tekanan darah < 140/90 mmHg, disebut Normotensi.
– Tekanan darah > 160/95 mmHg, dinyatakan Hipertensi pasti.
– Tekanan darah 140/90 mmHg sampai 160/95 mmHg disebut Hipertensi perbatasan.

Batasan dengan mempertimbangkan usia dan jenis kelamin diajukan oleh Kaplan, sbb :

– Pria usia < 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu berbaring diatas atau sama dengan 130/90 mmHg.
– Pria usia > 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu berbaring diatas 145/95 mmHg.
– Pada wanita, tekanan darah di atas atau sama dengan 160/95 mmHg, dinyatakan kepentingan pengobatan.

Dengan memperhatikan tekanan sistolik, WHO membagi hipertensi menjadi :

– Apabila tekanan sistolik 180 mmHg dan tekanan diastolik antara 95-104 mmHg, disebut Golongan Rendah
– Apabila tekanan sistolik 180 mmHg dan tekanan diastolik diatas 105 mmHg, disebut Golongan Tinggi.

Walaupun masih banyak perdebatan klasifikasi hipertensi dengan dasar tekanan diastolik ternyata lebih banyak digunakan, yaitu :

– Hipertensi Ringan : bila tekanan diastolik antara 90 – 110 mmHg
– Hipertensi Sedang : bila tekanan diastolik antara 110 -130 mmHg
– Hipertensi Berat : bila tekanan diastolik diatas 130 mmHg

PENEGAKAN DIAGNOSA

Penegakan diagnosa hipertensi esensial sebagaimana lazimnya penegakan diagnosa panyakit lain, dimulai dengan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Hal ini penting dilakukan, untuk menyingkirkan diagnosa hipertensi akibat renal atau hipertensi sekunder.

1. ANAMNESA

– 70-80% kasus hipertensi esensial didapat riwayat hipertensi dalam keluarga.
– Sebagian besar hipertensi esensial timbul pada usia 25-45 tahun, dan hanya 20% timbul di bawah 20 tahun atau di atas 50 tahun.
– Gejala klinik yang mungkin timbul akibat hipertensi adalah sakit kepala, rasa tidak nyaman di tengkuk (kenceng), sukar tidur, epistaksis, disines atau migren, sampai keluhan mudah marah.
– Hasil penyelidikan gejala klinik hipertensi di Paris adalah sbb : gejala sakit kepala menduduki urutan pertama (40,5%), disusul palpitasi (28,5%), nokturi (20,4%), disiness (20,8%) dan tinitus (13,8%).
– Gejala lain yang dikeluhkan mungkin akibat dari komplikasi yang timbul, seperti gangguan penglihatan, gangguan neurologi, gejala gagal jantung, dan gejala gangguan fungsi ginjal. Tidak jarang hal ini menjadi penyebab utama penderita untuk datang periksa ke dokter.
– Hal lain yang perlu ditanyakan kepada penderita guna kepentingan terapi adalah :
• Bila sebelumnya telah diketahui menderita hipertensi : informasi pengobatan sebelumnya meliputi jenis obat, dosis, efektifitas, dan efek samping yang mungkin timbul.
• Penyakit yang sedang atau pernah diderita seperti diabetes militus, penyakit ginjal, dan penyakit jantung serta penyakit kelenjar tiroid.
• Kemungkinan penderita sedang mengkonsumsi obat karena penyakit lain, yang mungkin menimbulkan efek samping kenaikan tekanan darah, seperti golongan steroid, golongan penghambat monoamin oksidase dan golongan simpatomimetik.
• Kebiasaan makan penderita (terutama asupan garam), minuman alkohol dan konsumsi rokok.
• Faktor stres psikis.
• Pada wanita perlu ditanyakan tentang riwayat kehamilan dan persalinan (pre-eklamsi dan eklamsi), serta pemakaian alat kontrasepsi.




2. PEMERIKSAAN FISIK

– Peninggian tekanan darah sering merupakan satu-satunya tanda klinik hipertensi esensial, sehingga diperlukan hasil pengukuran darah yang akurat.
– Beberapa faktor akan mempengaruhi hasil pengukuran, seperti faktor pasien, faktor alat dan tempat pengukuran harus mendapat perhatian.
– Pengukuran ideal dilakukan dengan cara :
• Pengukuran dilakukan setelah penderita berbaring selama 5 menit.
• Pengukuran dilakukan sebanyak 3-4 kali dengan interval 5-10 menit.
• Tensi dipompa sampai di atas tekanan sistolik, kemudian dibuka perlahan dengan kecepatan 2-3 mmHg per-denyut jantung.
• Tekanan sistolik dicatat saat terdengar bunyi pertama (Korotkoff I) dan tekanan diastolik dicatat pada saat pertama bunyi tidak terdengar lagi (Korotkoff V).
– Pemeriksaan terhadap kemungkinan komplikasi sebaiknya dilakukan, agar bisa dilakukan tindakan atau terapi sedini mungkin.
– Walaupun masih banyak perdebatan klasifikasi hipertensi dengan dasar tekanan diastolik paling mudah diterapkan dalam pelayanan kesehatan primer khususnya di Puskesmas, yaitu :

• Hipertensi Ringan : bila tekanan diastolik antara 90 – 110 mmHg
• Hipertensi Sedang : bila tekanan diastolik antara 110 -130 mmHg
• Hipertensi Berat : bila tekanan diastolik diatas 130 mmHg

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI ESENSIAL

Telah dibuktikan oleh para peneliti, bahwa dengan mengendalikan tekanan darah maka angka morbiditas dan angka mortalitas dapat diturunkan. Oleh karena itu walaupun seorang dokter belum menemukan etiologi dari hipertensi yang didapat pada penderita, pengobatan sudah boleh dilaksanakan.
Yang menjadi masalah adalah saat yang tepat untuk memulai pengobatan. Hal ini penting karena pada kenyataannya, pengobatan hipertensi adalah pengobatan seumur hidup.

PRINSIP PENATALAKSANAAN

1. Menurunkan tekanan darah sampai normal, atau sampai level paling rendah yang masih dapat ditoleransi penderita.
2. Meningkatkan kemungkinan kwalitas dan harapan hidup penderita.
3. Mencegah komplikasi yang mungkin timbul dan menormalkan kembali seoptimal mungkin komplikasi yang sudah terjadi.

A. PENATALAKSANAAN UMUM

Adalah usaha untuk mengurangi faktor resiko terjadinya peningkatan tekanan darah. Penatalaksanaan umum adalah penatalakasanaan tanpa obat-obatan, yang menurut beberapa ahli sama pentingnya dengan penatalaksanaan farmakologik, bahkan mempunyai beberapa keuntungan, terutama pada pengobatan hipertensi ringan.
Beberapa hal yang bisa dilakukan adalah :





1. Diet rendah garam : dengan mengurangi konsumsi garam dari 10 gram/hari menjadi 5 gram/hari. Disamping bermanfaat menurunkan tekanan darah, diet rendah garam juga berfungsi untuk mengurangi resiko hipokalemi yang timbul pada pengobatan dengan diuretik.
2. Diet rendah lemak telah terbukti pula bisa menurunkan tekanan darah.
3. Berhenti merokok dan berhenti mengkonsumsi alkohol telah dibuktikan dalam banyak penelitian bisa menurunkan tekanan darah.
4. Menurunkan berat badan : setiap penurunan 1 kg berat badan akan menurunkan tekanan darah sekitar 1,5 – 2,5 mmHg.
5. Olah raga teratur : berguna untuk membakar timbunan lemak dan menurunkan berat badan, menurunkan tekanan perifer dan menimbulkan perasaan santai, yang kesemuanya berakibat kepada penurunan tekanan darah.
6. Relaksasi dan rekreasi serta cukup istirahat sangat berguna untuk mengurangi atau menghilangkan stres, yang pada gilirannya bisa menurunkan tekanan darah.
7. Walaupun masih banyak diteliti konsumsi seledri, pace, ketimun, belimbung wuluh dan bawang putih ternyata banyak membantu dalam usaha menurunkan tekanan darah.

B. MEDIKAMENTOSA

OBAT HIPERTENSI YANG TERSEDIA DI PUSKESMAS

Penatalakasanaan hipertensi dengan obat-obatan di Puskesmas disesuaikan dengan ketersediaan obat yang ada di Puskesmas pula, yaitu :

1. Golongan Diuretik

a. Hidroklorotiasid 25 mg(HCT)

– Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang.
– Dosis : 1-2 X 25-50 mg.
– Efek samping : hipokalemi, hiponatremi, hiperurikalemi, hiperkolesterolemi, hiperglikemi, kelemahan atau kram otot, muntah dan disines.
– Kontra indikasi : DM, Gout Artritis, riwayat alergi (Sindrom Steven Johnson).
– Catatan :
• terapi hipertensi pada usia lanjut dengan HCT lebih banyak efek sampingnya dari pada efektifitasnya.
• Untuk menghindari efek hipokalemi maka diberikan asupan Kalium 1 X 500 mg, atau memperbanyak makan pisang.

b. Furosemid 40 mg

– Indikasi : hipertensi ringan sampai berat.
– Dosis : 1-2 X 40-80 mg.
– Efek samping : sama dengan HCT.
– Kontra indikasi : DM, gout artritis, riwayat alergi (Sindrom Steven Johnson).

2. Golongan Inhibitor Simpatik (Beta Blocker)

 Propranolol 40 mg
– Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang.
– Dosis : 3 X 40-160 mg.
– Efek samping : depresi, insomnia, mimpi buruk, pusing, mual, diare, obstipasi, bronkospasme, kram otot dan bradikardi serta gagal jantung.
– Kontra indikasi : DM, gagal jantung, asma, depresi.

3. Golongan Blok Ganglion

a. Klonidin 0,15 mg
– Indikasi : hipertensi sedang sampai berat.
– Dosis : 2-3 X 0,15-1,2 mg
– Efek samping : mulut kering, kelelahan, mengantuk, bradikardi, impotensi, gangguan hati dan depresi.
– Kontra indikasi : hepatitis akut, sirosis hepatis, depresi.

b. Reserpin 0,25 mg dan 0,1 mg.
– Indikasi : hipertensi sedang sampai berat.
– Dosis : 1-2 X 0,1-0,25 mg
– Efek samping : bradikardi, eksaserbasi asma, diare, penambahan berat badan mimpi buruk, depresi.
– Kontra indikasi : asma, depresi.

4. Golongan Penghambat Enzim Konversi Angiotensin (ACE I)

 Kaptopril 25 mg
– Indikasi : hipertensi ringan sampai berat
– Dosis : dosis awal 2-3 X 12,5-25 mg, bila setelah 1-2 minggu belum ada respon dosis dinaikkan 2-3 X 50 mg.
Kaptopril harus diberikan 1 jam sebelum makan.
– Efek samping : pruritus, retensi kalium ringan, proteinuri, gagal ginjal, neutropeni dan agranulositosis, mual dan muntah, gangguan pengecap, parestesia, bronkospame, limfadenopati dan batuk-batuk.
– Kontra indikasi : asma

5. Golongan Antagonis Kalsium

a. Diltiazem 30 mg
– Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang.
– Dosis : 3-4 X 30 mg.
– Efek samping : Bradikardi, dizziness, sakit kepala, mual, muntah, diare, konstipasi, udem ekstremitas bawah, shoulder and elbow pain.
– Kontra indikasi : Sick sinus Syndrome, AV Block.

b. Nifedipin 10 mg
– Indikasi : hipertensi ringan sampai berat.
– Dosis : 3 X 10-20 mg
– Efek samping : sama dengan diltiasem.
– Kontra indikasi : sama dengan diltiasem.

SENI TERAPI

1. Hipertensi Ringan (diastol 90 - 110 mmHg)
– Pilihan obat pertama : diuretik atau beta blocker
– Obat tambahan : Diuretik + Beta blocker

2. Hipertensi sedang (diastol : 110-130 mmHg)
– Pilihan obat pertama : Diuretik + Beta blocker
– Obat tambahan : Klonidin

3. Hipertensi Berat (diastol > 130 mmHg)
– Pilihan obat pertama : Klonidin + Diuretik.
– Obat tambahan : Beta Blocker

TAPERING OFF DAN DOSIS PEMELIHARAAN

Adalah penghentian terapi hipertensi dengan mengurangi dosis secara perlahan. Hal ini ditujukan untuk menghindari efek “rebound fenomena”, yaitu peningkatan kembali tekanan darah setelah penghentian terapi obat-obatan secara mendadak.
Penurunan dosis disesuaikan dengan penurunan tekanan darah.

PENUTUP

Dengan segala keterbatasan yang ada seorang dokter di Puskesmas dituntut untuk memberikan pelayanan seoptimal mungkin kepada penderita hipertensi.
Hal ini bisa dilaksanakan dengan pendekatan sebagai berikut :

1. Penegakan diagnosa yang akurat, terutama untuk menyingkirkan diagnosa hipertensi sekunder dan penggolongan derajat hipertensi.
2. Walaupun efektifitas pengobatan bersifat individual, pilihan terapi sebaiknya tetap dimulai dengan cara yang sudah disepakati para ahli.
3. Edukasi atau pendidikan kesehatan mutlak harus diberikan kepada penderita, meliputi :
– Kondisi yang memacu peningkatan tekanan darah.
– Kondisi yang membantu menurunkan tekanan darah.
– Ketaatan minum obat dan kontrol teratur.
– Komplikasi yang mungkin timbul.













KEPUSTAKAAN

1. Darmodjo R.B. : Data Epidemiologi Hipertensi di Indonesia, Majalah Dokter Keluarga, Vol 6/6, Mei 1987 : 366-372.
2. Manuputty J. : Penatalaksanaan Kehamilan dengan Hipertensi, Majalah Dokter Keluarga, Vol 6/5, April 1987 : 269-277.
3. Panitia Pelantikan Dokter FK-UGM : Penatalaksanaan Medik, Senat Mahasiswa Fak.Kedokteran UGM, Yogyakarta 1987 : 78-83.
4. Purnawan J., Atiek S.S., Husna A. : Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Jakarta 1982: 87-94.
5. Roesma J., Sidabutar R.P. : Gagal Ginjal sebagai Akibat Hipertensi, Majalah Dokter keluarga, Vol 6/6, Mei 1987 : 335-339.
6. Sidabutar R.P., dan Wiguno P. : Hipertensi Esensial dan Penanggulangannya, Majalah Dokter Keluarga Vol 6/7, Juni 1987 : 402-414.
7. Sidabutar R.P., dan Lumenta N.A. : Berbagai Kecenderungan Dalam Penanggulangan Hipertensi, Majalah Dokter Keluarga, Vol 6/1, Desember 1986 : 20-23.
8. Sukaman : Kelainan Jantung pada Hipertensi, Majalah Dokter Keluarga, Vol 6/8, Juli 1987 : 469-471.
9. Zakifman J. : Penatalaksanaan Krisis Hipertensi, Majalah Dokter Keluarga, Vol 6/1, Desember 1986 : 5-8.