Incidence and Risk of Cytomegalovirus Infection during Pregnancy in an Urban Area of Northern Italy

The fetal consequences of CMV infection make it one of the most serious infections contracted during pregnancy, but the scientific community is divided over the proposed implementation of preventive screening for anti-CMV antibodies. The aim of this study was to assess the incidence and risk of infection during pregnancy in 2817 women who underwent anti-CMV IgG and IgM antibody screening during the period 2005–2007. The prevalence of anti-CMV IgG antibodies was 68.3% (95% CI: 66.6–70.0); the seroconversion rate in the 892 seronegative women was 0.32%; the results of IgG avidity testing revealed an cumulative incidence of 1.4% (95% CI: 0.97–1.83), density incidence of 0.8% (as cases/pregnant woman-trimester) (95% CI: 0.47–1.13), and a risk of infection of 0.5% (95% CI: 0.24–0.76). The screening identified 13 cases of primary infection (84.6% of which occurred in the first trimester of pregnancy). The possibility to identify these cases and consequently to plan appropriate interventions, supports the use of screening during pregnancy, especially in the first trimester when the risk of infection is greater.

1. Introduction
The human cytomegalovirus (CMV) or human herpesvirus 5 is one of the major causes of congenital infections. Its clinical manifestations range from asymptomatic forms (90% of cases) to severe fetal damage and, in rare cases, death due to abortion. Furthermore, 10%–15% of the children who are asymptomatic at birth may develop late sequelae, especially hearing defects, after a period of months or even years [1]. Latency following a primary infection (first contact with the virus) may be punctuated by periodic reactivations that give rise to recurrent infections, and in utero  transmission may occur during either primary or recurrent infections [2]. Actually recurrent infections may be due to reinfection with a new strain or to reactivation, but it is likely that most recurrent infections are due to reinfection. The risk of congenital infection is much higher during primary infection [2–5], when the rate of transmission from mother to fetus is 30%–40% [1, 6], as against 0.15%–2.2% during reactivations or reinfections [1, 6–9] when, furthermore, most of the newborns are asymptomatic. Symptomatic cases are due more to reinfection than reactivation [2, 10].

It has been reported that the risk of fetal damage is greater if the primary infection occurs during the first trimester of pregnancy [11–13]. The prevalence of congenital infection ranges from 0.2% to 2.5% in different populations [14–20], in which the risk factors include particular races or ethnic groups, a low socioeconomic status, premature birth, and admission to an intensive care unit [6, 17]. Furthermore, the prevalence of congenital infection varies with the prevalence of the infection in the population [21].

The seroprevalence of CMV among women of childbearing age ranges from 35% to 95% in different countries [12,21–24] and, as well as increasing with age, may also depend on sexual activity and occupation, particularly occupations involving close contacts with children in a community setting. In the case of parents, contact with the urine or saliva of their children is a major source of infection [25–27].

The incidence of primary infection among pregnant women ranges from 0.5% and 4% [28, 29]; the rate of seroconversion during pregnancy ranges from 0.4% to 2% [12, 13, 30, 31] and depends on the seroprevalence of the infection in the population, being 3.7% among women belonging to populations with a low seroprevalence (55%) and 1.0%–1.6% among those belonging to populations with a high seroprevalence (85%) [11]. The risk of acquiring infection during pregnancy is 0.7– pregnancies [23, 29] among seronegative women, and 0.2– pregnancies among women as a whole [22].

As far as prevention is concerned, in addition to health education campaigns, the serological screening of pregnant women has been proposed. However, there is no consensus in the scientific community concerning the implementation of screening [32], and it is not recommended by any public health system because of its cost/benefit ratio [32], although many doctors in Israel, Belgium, and France do test their pregnant patients [32]. Furthermore, although the current public health legislation in Italy (Law Decree 245 of 10 September 1998) does not include free CMV antibody screening during pregnancy, it is prescribed by many general practitioners.

The aim of this study was to assess the incidence and risk of acquiring CMV infection in pregnant women in an urban area in northern Italy in the period 2005–2007.
2. Materials and Methods

During the three years 2005–2007, the Microbiology Unit of Hospital of Legnano, received samples for the detection of CMV antibodies from 2817 pregnant women (mean age 32 years, range 15–46 ; 2522 (89.5%) were Italian and 295 (10.5%) of foreign origin).

Forty-eight women (1.7%) were 20 or less than 20 years of age, 928 (32.9%) women were aged between 21 and 30, 1750 (62.1%) aged between 31 and 40, and 91 (3.2%) between 41 and 50. 2318 women (82.3%) underwent their first screening in the first trimester (group A), 316 (11.2%) in the second trimester (group B), and 183 (6.5%) in the third (group C). The requests were made by the general practitioners as part of the routine screening required during pregnancy.

All of the samples were analyzed for the presence of anti-CMV IgG and IgM antibodies by means of an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) (ETI-CYTOK-G-PLUS, ETI-CYTOK-M reverse PLUS, DiaSorin, Saluggia, Italy). The cutoff value used to determine IgG was 0.4 IU/mL, whereas the samples were considered IgM-positive when their absorbence was equal to, or greater than the control cutoff value.

The IgM-positive samples were confirmed using an enzyme-linked fluorescent assay (ELFA) (VIDAS CMV IgM, BioMérieux, Lyon, France) and were considered positive when their index was 0.90, borderline when their index was between 0.70 and 0.90, and negative when their index was 0.70. As IgM anti-CMV antibodies may test positive for more than 12 months and may be produced during reactivation or reinfection [32], the samples that were IgM-positive at ELISA were also tested for IgG avidity (LIAISON CMV IgG avidity, DiaSorin Saluggia, Italy), which was considered low if the index was 0.2, moderate if it was between 0.2 and 0.3, and high if it was 0.3. Low IgG avidity levels strongly suggest an infection contracted less than three months before, whereas a high avidity tends to exclude this [33].The ELISA IgM-positive samples were also tested for the presence of rheumatoid factor (Arthri-Slidex, BioMérieux, Lyon, France). In the case of positivity for IgM, the patients’ general practitioners were contacted and advised to evaluate the case and refer patients to a Reference Center.

The data were statistically analyzed using the test and Fisher’s exact test.
3. Results
3.1. Seroprevalence

At the first screening, the ELISAs showed that 1925 women (68.3%; 95% CI: 66.6%–70.0%) were positive for anti-CMV IgG (positive or negative for IgM) and 26 (0.9%; 95% CI: 0.55%–1.25%) were positive for IgM antibodies (25 in the first trimester, and one in the second trimester for whom no previous data were available as she did not undergo screening during the first trimester). Table 1 shows the results of IgM and IgG ELISA by trimester of first screening (groups A–C).
tab1
Table 1: Anti-CMV IgG and IgM antibody seroprevalence (ELISA) in pregnant women by trimester of first screening (groups A–C).

ELFA of the 26 ELISA IgM-positive samples showed that 17 (65.4%) were positive or borderline, and nine were negative (34.6%), including the sample that was IgM-positive at ELISA screening in the second trimester. None of the samples was positive for rheumatoid factor. None of the differences in the prevalence of IgG and IgM between contiguous age classes was statistically significant.
3.2. Seroconversion

Of the 892 women who were anti-CMV antibody negative at first screening, 687 (77.0%) were in the first trimester of pregnancy (group A), 131 (14.7%) in the second trimester (group B), and 74 (8.3%) in the third (group C).

Three hundred and seventy-four of the women of group A (54.4%) were also screened in the second trimester, and 258 (37.6%) were also screened in the third (Table 2). Of these, two became positive for IgM (confirmed by ELFA) and IgG, one in the second trimester (0.3%), and one in the third (0.4%), for a mean seroconversion rate of 0.32%.
tab2
Table 2: Number of subsequent screenings and anti-CMV antibody seroconversions in women who were seronegative or seropositive at first screening.

Of the 131 women of group B, 64 (48.9%) were also screened in the third trimester; there were no cases of seroconversion (Table 2).

Of the 1899 women who were anti-CMV IgG antibody positive (and negative for IgM) at first screening, 1606 (84.6%) were in the first trimester of pregnancy (group A), 184 (9.7%) in the second trimester (group B), and 109 (5.7%) in the third (group C). One hundred and fifteen of the women of group A (7.2%) were also screened in the second trimester, and 66 (4.1%) were also screened in the third. Of the 184 women of group B, 20 (10.9%) were also screened in the third trimester (Table 2). There were no cases of reactivation nor reinfection.
3.3. Primary Infection

Nineteen of the 28 IgM-positive samples at ELISA (67.9%) were confirmed as being IgM-positive by means of ELFA, and 13 (46.4%) showed low or moderate IgG avidity. The 19 ELFA-confirmed cases (17 first screened in the first trimester, and the two seroconversions) included six (31.6%) with a high degree of IgG avidity, five (26.3%) with moderate avidity, and eight (42.1%) with a low degree of avidity (Table 3).
tab3
Table 3: IgM, ELFA, and IgG avidity results in pregnant women positive for the ELISA detection of IgM anti-CMV antibodies (2005–2007).

Table 4 shows the results of the confirmatory IgM ELFA and IgG avidity tests by trimester of pregnancy. In particular, of the five cases showing moderate avidity, one was recorded in our files as having been seronegative for both IgG and IgM four and a half months before (i.e., about two months before conception), and another was the case of seroconversion in the third trimester after being seronegative in the first and second. In the remaining three cases, the only data available were those of the initial positive sample, but the general practitioner of one of these women, who was contacted after the detection of IgM positivity, reported symptoms compatible with ongoing CMV infection. No symptoms were reported by the general practitioners in any of the other two cases nor additional information was available. All of the 13 cases with low or moderate IgG avidity were therefore considered as having primary infection: 11 (84.6%) occurring in the first trimester, one (7.7%) in the second, and one (7.7%) in the third (both seroconversions).
tab4
Table 4: IgM, ELFA, and IgG avidity in pregnant women by trimester of pregnancy.

Unfortunately there were no data regarding the transmission of infection to the fetus because the IgM-positive women were all referred for further investigations to Reference Centers throughout the area.
3.4. Incidence and Risk of Infection

The cumulative incidence of CMV infection (new cases observed during pregnancy) calculated on the basis of the 13 cases with low or moderate IgG avidity was 1.4% (95% CI: 0.97–1.83), and the risk of infection during pregnancy, calculated on the basis of all of the women (seronegative and seropositive), was pregnancies (95% CI: 0.24–0.76). The differences in incidence and risk by age was not statistically significant. To take into account the loss to follow-up within the groups and different admission to the study of women during different trimester, there were also calculated the density incidence as cases/pregnant woman-trimester and the correlated risk for all women (seronegative and seropositive): they were, respectively, 0.8% (95% CI: 0.47–1.13) and 0.4% (95% CI: 0.17–0.63).
4. Discussion

The overall prevalence of anti-CMV IgG antibodies in our pregnant women was 68.3% (95% CI: 66.6–70.0), without any significant differences between age classes.

As first pregnancies in Italy generally occur later than they did in the past, the majority of women have already recovered from primary infection by the time they reach childbearing age and almost certainly by the time of their first pregnancy. Moreover, in this study 95% of the women had an age between 21 and 40 years while age classes of 20 or less than 20 and over 40 years were under-represented; so this could be a further cause of the lack of difference in seroprevalence.

On the basis of the results of the IgG avidity test, the cumulative incidence of CMV infection was 1.4% (95% CI: 0.97–1.83%), the density incidence was 0.8% (95% CI: 0.47–1.13), and the risk of infection was 0.5% (95% CI: 0.24–0.76%) without any significant differences by age.

Seroconversion or clinical data indicating acute infection were available for three of the five cases with moderate avidity in this study, thus moderate avidity was considered as a potential marker of acute infection. Moderate and low IgG avidity were considered together, and both were included in the calculation of incidence. However, the incidence may be an underestimate because only about half of the seronegative women underwent further screening in the second trimester and about one-third in the third, and so some cases of seroconversion may have been missed.

For the same reason, the proportion of primary infections (84.6%) occurring in the first trimester may be overestimated; however, assuming the same rate of seroconversion among the seronegative women who did not undergo further screening, the majority of primary infections occurred in the first trimester.

The fact that 84.6% of the primary infections occurred in the first trimester may have been due to different behaviors before the pregnancy was recognized, whereas greater care during pregnancy may lead to less exposure. The fact that there were no differences related to the age of the women indicates the same type of behavior at different ages. It is therefore important to start screening in the first trimester of pregnancy, when there is a greater risk of infection and in order to have initial findings to compare with subsequent follow-up. In the absence of baseline data, the presence of IgG without IgM in women undergoing their first screening in the third trimester raises doubts as it may be the result of a previous infection occurring at any time in life before the pregnancy; however, although this is statistically the most probable situation, the possibility of an infection occurring in the first trimester with the subsequent loss of IgM cannot be excluded.

Finally some limitations of the study must be taken into account as no outcome data for newborns, substantial loss to follow-up, and limited testing of IgG positive women for reinfections or reactivations. However, for the latter two cases, as there are no official recommendations, the follow-up was performed at the discretion of the general practitioner with compliance of pregnant woman who, above all, must pay for CMV antibody screening.

In conclusion, although screening is not recommended by any public health system (including Italy’s) because of its cost/benefit ratio, it is actually adopted by many general practitioners in our area. Such screening provides an opportunity to identify seronegative women who can be counselled about using appropriate hygienic measures to prevent infection, especially in relation to their behavior with children, who are a major source of infection. Furthermore, the screening identified primary infections in pregnant women who could be referred to Reference Centers to check for prenatal infection. Amniocentesis, funicolocentesis, ultrasonography, and magnetic resonance imaging can all be used to detect infection and allow the planning of appropriate interventions (e.g., antiviral therapy, termination of pregnancy).

Although some authors consider that screening is not justified on the grounds of its economic cost, the imperfect nature of congenital infection prognostic criteria, the risk of spontaneous abortions induced by invasive tests such as amniocentesis, and the few data concerning effective treatments during pregnancy, it is unthinkable to deny pregnant women appropriate information concerning the health of their unborn child as this raises a number of ethical and legal questions.

The incidence and risk of CMV infection in pregnancy found in our area, therefore, support the use of serological screening, certainly in the first trimester when the risk of infection is higher and, in the case of seronegative women, possibly also one screening in the second trimester and one in the third.
References

1. S. Stagno and R. J. Whitley, “Herpesvirus infections of pregnancy—part I: cytomegalovirus and Epstein-Barr virus infections,” The New England Journal of Medicine, vol. 313, no. 20, pp. 1270–1274, 1985.
2. S. B. Boppana, L. B. Rivera, K. B. Fowler, M. Mach, and W. J. Britt, “Intrauterine transmission of cytomegalovirus to infants of women with preconceptional immunity,” The New England Journal of Medicine, vol. 344, no. 18, pp. 1366–1371, 2001.
3. K. B. Fowler, S. Stagno, R. F. Pass, W. J. Britt, T. J. Boll, and C. A. Alford, “The outcome of congenital cytomegalovirus infection in relation to maternal antibody status,” The New England Journal of Medicine, vol. 326, no. 10, pp. 663–667, 1992.
4. K. B. Fowler, S. Stagno, and R. F. Pass, “Maternal immunity and prevention of congenital cytomegalovirus infection,” Journal of the American Medical Association, vol. 289, no. 8, pp. 1008–1011, 2003.
5. S. Stagno, R. F. Pass, M. E. Dworsky, et al., “Congenital cytomegalovirus infection. The relative importance of primary and recurrent maternal infection,” The New England Journal of Medicine, vol. 306, no. 16, pp. 945–949, 1982.
6. A. Kenneson and M. J. Cannon, “Review and meta-analysis of the epidemiology of congenital cytomegalovirus (CMV) infection,” Reviews in Medical Virology, vol. 17, no. 4, pp. 253–276, 2007.
7. S. Stagno, D. W. Reynolds, E. S. Huang, S. D. Thames, R. J. Smith, and C. A. Alford, “Congenital cytomegalovirus infection,” The New England Journal of Medicine, vol. 296, no. 22, pp. 1254–1258, 1977.
8. S. B. Boppana, K. B. Fowler, W. J. Britt, S. Stagno, and R. F. Pass, “Symptomatic congenital cytomegalovirus infection in infants born to mothers with preexisting immunity to cytomegalovirus,” Pediatrics, vol. 104, no. 1, pp. 55–60, 1999.
9. S. Stagno, “Cytomegalovirus,” in Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, J. S. Remington and J. O. Klein, Eds., pp. 389–424, WB Sauders, Philadelphia, Pa, USA, 2001.
10. S. Stagno, R. F. Pass, M. E. Dworsky, and C. A. Alford Jr., “Maternal cytomegalovirus infection and perinatal transmission,” Clinical Obstetrics and Gynecology, vol. 25, no. 3, pp. 563–576, 1982.
11. S. Stagno, R. F. Pass, G. Cloud, et al., “Primary cytomegalovirus infection in pregnancy. Incidence, transmission to fetus, and clinical outcome,” Journal of the American Medical Association, vol. 256, no. 14, pp. 1904–1908, 1986.
12. S. Logan, P. Tookey, and C. Peckham, “Antenatal and newborn screening for cytomegalovirus,” Report of the working party, National Screening Committee (NSC), London, UK, September 2000.
13. S. P. Adler and B. Marshall, “Cytomegalovirus infections,” Pediatrics in Review, vol. 28, no. 3, pp. 92–100, 2007.
14. G. J. Demmler, “Infectious Diseases Society of America and Centers for Disease Control: summary of a workshop on surveillance for congenital cytomegalovirus disease,” Reviews of Infectious Diseases, vol. 13, no. 2, pp. 315–329, 1991.
15. C. T. Nelson and G. J. Demmler, “Cytomegalovirus infection in the pregnant mother, fetus, and newborn infant,” Clinics in Perinatology, vol. 24, no. 1, pp. 151–160, 1997.
16. M. A. Gaytant, E. A. P. Steegers, B. A. Semmekrot, H. M. M. W. Merkus, and J. M. D. Galama, “Congenital cytomegalovirus infection: review of the epidemiology and outcome,” Obstetrical and Gynecological Survey, vol. 57, no. 4, pp. 245–256, 2002.
17. S. C. Dollard, S. D. Grosse, and D. S. Ross, “New estimates of the prevalence of neurological and sensory sequelae and mortality associated with congenital cytomegalovirus infection,” Reviews in Medical Virology, vol. 17, no. 5, pp. 355–363, 2007.
18. A. Natali, P. Valcavi, M. C. Medici, E. Dieci, S. Montali, and C. Chezzi, “Cytomegalovirus infection in an Italian population: antibody prevalence, virus excretion and maternal transmission,” New Microbiologica, vol. 20, no. 2, pp. 123–133, 1997.
19. M. Barbi, S. Binda, S. Caroppo, et al., “Multicity Italian study of congenital cytomegalovirus infection,”Pediatric Infectious Disease Journal, vol. 25, no. 2, pp. 156–159, 2006.
20. M. Barbi, S. Binda, V. Primache, and D. Clerici, “Congenital cytomegalovirus infection in a northern Italian region,” European Journal of Epidemiology, vol. 14, no. 8, pp. 791–796, 1998.
21. G. Malm and M.-L. Engman, “Congenital cytomegalovirus infections,” Seminars in Fetal and Neonatal Medicine, vol. 12, no. 3, pp. 154–159, 2007.
22. F. A. B. Colugnati, S. A. S. Staras, S. C. Dollard, and M. J. Cannon, “Incidence of cytomegalovirus infection among the general population and pregnant women in the United States,” BMC Infectious Diseases, vol. 7, article 71, 2007.
23. S. A. S. Staras, S. C. Dollard, K. W. Radford, W. D. Flanders, R. F. Pass, and M. J. Cannon, “Seroprevalence of cytomegalovirus infection in the United States, 1988–1994,” Clinical Infectious Diseases, vol. 43, no. 9, pp. 1143–1151, 2006.
24. K. Gambarotto, S. Ranger-Rogez, Y. Aubard, et al., “Primary cytomegalovirus infection and pregnant women: epidemiological study on 1100 women at Limoges,” Pathologie Biologie, vol. 45, no. 6, pp. 453–461, 1997.
25. R. F. Pass, C. Hutto, R. Ricks, and G. A. Cloud, “Increased rate of cytomegalovirus infection among parents of children attending day-care centers,” The New England Journal of Medicine, vol. 314, no. 22, pp. 1414–1418, 1986.
26. S. P. Adler, “Cytomegalovirus and child day care: risk factors for maternal infection,” Pediatric Infectious Disease Journal, vol. 10, no. 8, pp. 590–594, 1991.
27. K. B. Fowler and R. F. Pass, “Risk factors for congenital cytomegalovirus infection in the offspring of young women: exposure to young children and recent onset of sexual activity,” Pediatrics, vol. 118, no. 2, pp. e286–e292, 2006.
28. S. P. Adler, J. W. Finney, A. M. Manganello, and A. L. M. Best, “Prevention of child-to-mother transmission of cytomegalovirus by changing behaviors: a randomized controlled trial,” Pediatric Infectious Disease Journal, vol. 15, no. 3, pp. 240–246, 1996.
29. C. S. Peckham, “Cytomegalovirus infection: congenital and neonatal disease,” Scandinavian Journal of Infectious Diseases, vol. 80, pp. 82–87, 1991.
30. P. Collinet, D. Subtil, V. Houfflin-Debarge, N. Kacet, A. Dewilde, and F. Puech, “Routine CMV screening during pregnancy,” European Journal of Obstetrics Gynecology and Reproductive Biology, vol. 114, no. 1, pp. 3–11, 2004.
31. D. De Mattia, T. Stroffolini, S. Arista, et al., “Prevalence of cytomegalovirus infection in Italy,” Epidemiology and Infection, vol. 107, no. 2, pp. 421–427, 1991.
32. M. G. Revello and G. Gerna, “Diagnosis and management of human cytomegalovirus infection in the mother, fetus, and newborn infant,” Clinical Microbiology Reviews, vol. 15, no. 4, pp. 680–715, 2002.
33. M. G. Revello and G. Gerna, “Diagnosis and implications of human cytomegalovirus infection in pregnancy,”Fetal and Maternal Medicine Review, vol. 11, no. 3-4, pp. 117–134, 1999.

Hamil dan HIV/AIDS

HIV menular dari ibu ke bayi bisa terjadi saat hamil, persalinan dan saat menyusui, dinamakan dengan penularan peri natal. Penularan peri natal merupakan cara tersering penularan pada anak-anak. Jika seorang wanita tertular HIV, maka risiko menularkan ke bayi akan rendah jika kondisi tubuh di pertahankan sesehat mungkin.

Faktor-faktor yang bisa meningkatkan risiko penularan adalah: merokok, narkoba, kekurangan vitamin A, kurang gizi, infeksi seperti STD, menyusui dll.

Wanita yang berencana akan hamil atau sedang hamil, sebaiknya diperiksa HIV-nya sesegera mungkin. Demikian juga dengan pasangannya. Jika tidak pernah periksa dan datang dalam keadaan bersalin, maka pemeriksaan dilakukan saat itu juga, dengan rapid test bisa selesai dalam waktu kurang dari sejam. Tujuannya adalah untuk proteksi terhadap bayi nantinya.(jika penularan belum terjadi saat hamil)

Pada umumnya, HIV tidak akan masuk dari ibu ke bayi melalui plasenta. Jika ibunya dalam kondisi sehat dari berbagai aspek maka plasenta membantu memberikan perlindungan bagi perkembangan bayi. Faktor-faktor yang bisa mengurangi kemampuan proteksi plasenta adalah infeksi di rahim, infeksi HIV yang baru, HIV infeksi yang sudah lanjut atau kurang gizi (malnutrisi).

Bayi bisa terinfeksi HIV sejak dalam kehamilan, saat persalinan atau pun saat menyusui. Jika ibunya tidak mendapatkan pengobatan, 25 persen bayi yang dilahirkan oleh wanita dengan HIV akan terinfeksi HIV. Dengan pengobatan maka persentase terinfeksi bisa diturunkan sampai kurang dari 2 persen.

Di AS direkomendasikan wanita yang terkena infeksi mendapatkan pengobatan anti-virus kombinasi untuk melindungi kesehatannya dan membantu agar infeksi tidak terkena ke bayi yang dikandungnya.

Zidovudine (juga di kenal dengan ZDV, AZT atau Retrovir®) merupakan obat pertama yang di lisensi untuk mengobati HIV. Saat ini penggunannya dikombinasikan dengan obat anti-virus lainnya dan sering dipergunakan untuk mencegah penularan ke bayi. ZDV harus diberikan sejak trimester II dan dilanjutkan terus selama kehamilan dan persalinan. Efek samping berupa mual, muntah dan sel darah merah dan putih yang menurun.

Jika tidak diambil langkah2 pencegahan, risiko penularan HIV setelah kelahiran diperkirakan 10-20%. Kemungkinan penularan lebih besar lagi jika bayi ter-ekspos darah atau cairan yang ada HIV-nya. Penolong persalinan harus menghindarkan memecahkan ketuban, episiotomi, serta prosedur2 lain yang mengekspos bayi dengan darah atau cairan darah ibu.

Wanita2 yang tidak mendapatkan pengobatan apapun sebelum persalinan harus diberikan terapi saat persalinan dengan satu atau beberapa regimen obat. Ini termasuk kombinasi ZDV dan obat lain yang dinamakan 3TC atau Nevirapine. Penenlitian memperlihatkan pengobatan ini, walaupun dalam waktu yang singkat, bisa mengurangi risiko penularan ke bayi.

Suatu penelitian tahun 1994 oleh National Institutes of Health (AS) mendapatkan bahwa dengan pemberian ZDV pada bumil yang HIV-positif saat hamil dan pada bayinya (dalam 8-12 jam setelah lahir) akan menurunkan risiko penularan kebayi sebesar 66 persen. (Pengobatan oleh NIH bisa dibaca disini)

Bayi harus diberikan ZDV selama 6 minggu pertama kehidupannya. Delapan persen bayi masih akan terkena infeksi jika ibunya diobati dengan ZDV, dibandingkan 25 persen jika tidak diobati. Tidak ada gejala efek samping yang berarti pada bayi selain adanya anemia ringan yang akan segera membaik ketika pemberian obat dihentikan.

Sekitar 15 persen bayi baru lahir dari ibu yang HIV-positif akan terinfeksi jika menyusui 24 bulan atau lebih. Risiko penularan tergantung pada :
* Apakah menyusui eksklusif
* Lamanya menyusui
* Kondisi payudara ibu
* Kondisi nutrisi dan kekebalan (imunitas) ibu
Risiko menjadi lebih besar jika ibu tertular HIV saat menyusui.

Berikut panduan menyusui pada wanita yang terinfeksi HIV:

• Wanita yang HIV-negatif atau tidak mengetahui status HIV nya harus memberikan ASI eksklusif selama enam bulan.
• Wanita yang HIV-positif dan memilih untuk mengganti ASI dengan SUFOR harus dilakukan konseling tentang keamanan dan penggunaan yang benar akan SUFOR.
• Wanita yang HIV-positif dan memilih untuk memberikan ASI eksklusif bisa memberi secara eksklusif selama 6 bulan. Tetapi tetap harus diingatkan kemungkinan risiko bayinya tertular dalam 6 bulan pertama, diberikan terapi pencegahan dan pengobatan sedini mungkin jika timbul peradangan pada payudara (mastitis) .

Sumber: http://www.americanpregnancy.org

Radang Testis (= orchitis)

Orchitis adalah proses inflamasi (peradangan) satu atau kedua biji testis (zakar), paling sering disebabkan/bersamaan dengan virus yang menyebabkan gondongan (mumps). Setidak-tidaknya 1/3 laki-laki yang terkena mumps setelah akil balih akan terkena orchitis. Penyebab lainnya adalah infeksi bakteri, termasuk didalamnya penyakit menular seksual (PMS = STD), seperti gonorrhea atau chlamydia.

Gambar: Satu, Dua. (warning: rada x-rated)

Orchitis bakterial, sering akibat dari epididymitis, suatu peradangan saluran sperma (epididymis). Gejala orchitis biasanya timbul mendadak, bisa berupa: pembengkakan testis, nyeri serta gejala infeksi secara umum seperti demam, mual-muntah, nyeri sendi serta gejala lokal lainnya seperti adanya duh tubuh (cairan dari penis) dan adanya darah dalam ejakulat.

Komplikasi orchitis bisa berupa: testis yang mengecil (atropi), abses (nanah) pada kantong testis, dan infertilitas (susah punya anak), terutama jika terkena kedua testis.

Pengobatan tergantung penyebab. Untuk yang disebabkan oleh virus, bertujuan menghilangkan gejala-gejala yang ada. Dokter akan memberikan obat anti nyeri/anti demam, obat anti peradangan non-steroid (NSAID), seperti ibuprofen atau naproxen. Dianjurkan bed rest, meninggikan posisi testis serta kompres dingin.

Untuk yang disebabkan bakteri, selain obat2an diatas juga diperlukan pemberian antibiotika. Antibiotik yang biasa dipakai antara lain ceftriaxone, ciprofloxacin, doksisiklin, azithromycin dan kotrimoksazol. Pastikan sebelumnya tidak ada alergi terhadap obat2 dimaksud. Dan habiskan antibiotika yang diberikan walaupun gejala penyakitnya sudah mereda.

Saat ini sudah tersedia vaksin untuk mumps yaitu MMR (measles, mumps, rubella) dan MMRV (MMR plus varisela)(untuk usia 1-12 tahun).

Sumber: MayoClinic

Demam saat hamil

Demam adalah suatu kondisi objektif, di mana suhu melebihi 37° C . Sering seseorang mengatakan demam padahal suhu tubuhnya masih normal, ini sebetulnya bukan demam, tetapi hanya keluhan subjektif saja.

Demam merupakan gejala suatu penyakit/kondisi abnormal di tubuh, siapa saja tidak pandang usia dan gender bisa mengalami demam, begitu juga wanita hamil. Demam muncul sebagai suatu reaksi terhadap masuknya virus atau bakteri atau juga penyebab2 seperti di bawah ini :

• Kepanasan dan kekurangan cairan (dehidrasi)
• Reaksi inflamasi (peradangan) seperti pada radang rematik
• Tumor ganas
• Obat2an seperti obat anti kejang, obat tensi tinggi dll
  
• Imunisasi
  

Pada wanita yang sedang hamil muda terutama di trimester I, demam dapat menyebabkan keguguran spontan. kerusakan/cacat otak dan sumsum tulang belakang. Sedangkan pada hamil tua meningkatkan risiko terjadinya persalinan kurang bulan.

Sebelum mencari pertolongan ke dokter untuk mencari penyebabnya serta di berikan terapi sesuai penyebab, maka suhu tubuh harus segera diturunkan. Bisa dengan memakai obat anti demam (antipiretik) serta diberikan kompres. Sedangkan pada demam yang sangat tinggi ( hipertermia berat) dibutuhkan selimut pendingin (cooling blanket).

Sel darah putih dalam sperma (semen)

Sel darah putih (lekosit) secara normal terdapat dalam jumlah yang sedikit di dalam ejakulat (semen). Jika jumlahnya sedikit, maka lekosit tidak akan mempengaruhi kualitas semen (mani) sehingga tidak akan mempengaruhi kesuburan. Namun jika kadarnya tinggi bisa menyebabkan gangguan kesuburan yang serius yang dinamakan leukocytospermia, yaitu lekosit yang banyak sekali di sperma yang jumlahnya bisa mencapai lebih dari satu juta lekosit per mililiter/cc sperma.

Leukocytospermia sebetulnya kondisi yang jarang ditemukan. Angkanya sekitar 5% - 10% populasi, dan ditemukan pada 20% pria yang mencari pengobatan buat masalah ketidaksuburannya.

Leukocytospermia disebabkan infeksi pada saluran genital. Yang mana keberadaan lekosit ini sebetulnya berguna untuk melawan infeksi yang terjadi. Pada penyakit menular seksual (STD)sering terjadi leukocytospermia, terutama pada infeksi chlamydia dan gonorrhea=GO.

Dalam jumlah yang banyak, lekosit bisa mempengaruhi kesuburan pria. Hal ini karena lekosit menyebabkan sel mengalami oksidasi, sehingga merusak sel-sel sperma, yang akibatnya tentu saja sel-sel sperma ini jadi tidak mampu untuk membuahi sel telur (wanita).

Lekosit mencetuskan oksidasi dengan cara melepaskan molekul reactive oxygen species=ROS. Molekul2 ini menyebabkan rusaknya sel. ROS merusak sel sperma sehingga mempengaruhi gerak dan bentuknya.

Semakin banyak jumlah lekosit dalam semen, maka semakin parah akibat yang ditimbulkan oleh ROS. Namun demikian, setiap pria memiliki ambang reaksi yang berbeda terhadap ROS. Hal ini disebabkan tubuh manusia memiliki antioksidan spesifik yang mampu melawan kerusakan yang ditimbulkan oleh ROS. Sejumlah pria memiliki kadar antioksidan yang rendah, sehingga semakin gampang di pengaruhi oleh ROS.

Pengobatan meliputi pemberian antibiotika untuk mengobati infeksi aktif yang ada. dianjurkan juga untuk ejakulasi sesering mungkin (copot de dengkul ) untuk membuang/mengeluarkan lekosit yang berlebihan pada saluran sperma.

Mumps (=Gondongan= Baguak) dan Infertilitas

Mumps adalah infeksi virus yang mengenai kelenjar parotid (salah satu kelenjar ludah), yang lokasinya dibawah dan didepan telinga, sehinggga menimbulkan pembengkakan pada satu atau kedua2 kelenjar tersebut. Komplikasinya jarang terjadi tetapi serius.

Dua puluh persen kasus mumps tidak memperlihatkan gejala dan tanda. Jika tanda dan gejala timbul, (biasanya setelah 2-3 minggu setelah terkena virus) gejalanya dapat berupa: pembengkakan kelanjar ludah (parotis) dan terasa nyeri, juga nyeri saat mengunyah dan menelan, demam dan lemah letih lesu.

Gejala utama dan paling mudah dikenali adalah membesarnya kelenjar ludah (mumps= lumps atau bumps di pipi). Penyebab mumps adalah virus mumps, yang sangat mudah menyebar dari orang ke orang melalui ludah (droplet) yang terinfeksi. Disamping via droplets tentu saja jika minum dari gelas yang sama dari penderita mumps. Mumps hampir sama menularnya dengan flu (influenza).

Komplikasi mumps berpotensi serius, tetapi jarang :

• Orchitis: perdangan pada testis (buah zakar), bisa satu atau keduanya. Testis membengkat dan nyeri. Bisa menyebabkan kerusakan testis dan menjadi steril (tidak mampu menghasilkan sel sperma).
• Pankreatitis: peradangan kelenjar Pankreas.
• Encefalitis: peradangan otak.
• Meningitis: peradangan membran dan cairan sekitar otak.
  
• Peradangan indung telur, bisa mengakibatkan indung telur tidak menghasilkan telur (infertil).
  
• Pekak.
  
• Keguguran.
  

Karena mumps disebabkan oleh virus, maka antibiotik tidak efektif. Seperti pada umumnya infeksi virus, infeksi mumps akan berakhir dengan sendirinya (self limiting disease), dlama 2 minggu.

Beberapa hal yang bisa membantu:
* Bed Rest samapai demam hilang.
* Isolasi penderita agar tidak menularkan kepada yang lainnya, terutama di 5 hari pertama .
* MAkan obat demam seperti parasetamol, aspirin (anak2 tdk boleh) dan lain-lain untuk menghilngkan gejala nyeri dan demam.
* Kompres dingin pada pembengkakan kelenjar.
* Pakai penpang khusus (fender) untuk testis untuk mengurangi nyeri.
* Hindari memakan makanan yang banyak dikunyah (makan cair dan lunak).
* Hindari makan asam (bisa merangsang produksi ludah).
* Minum banyak air.

Jadi mumps bisa menyebabkan infertilitas melalui peradangan pada testis pada laki2 dan indung telur wanita, tetapi komplikasi ini jarang terjadi.

Vagina Kering

Kelembaban alami vagina mencegah permukaannya saling bergesekan /lecet saat wanita beraktifitas sehari2. Kelembaban ini bersifat asam, dan hal ini menjaga vagina dari infeksi. Keasaman vagina disebabkan oleh bakteri bersahabat yang hidup didalam vagina dan membantu menjaga kesehatannya.

Kelembaban vaginal dihasilkan utama oleh lendir cervix (leher rahim). Lendir ini mengalir secara lambat, membersihkan vagina, "menghanyutkan" sel-sel mati serta sisa2 menstruasi keluar rongga vagina. Rata2 perhari wanita mengeluarkan (discharge) 2 gram sel-sel mati dan 3 gram mukus (lendir).

Saat terangsang waktu melakukan hubungan seks, kelenjar kelenjar khusus yang berlokasi di pintu masuk vagina yang dinamakan kelenjar Bartholini, menghasilkan lendir tambahan. Kelembaban dari kelenjar ini lebih lendir dari yang dihasilkan leher rahim, karena memang tujuannya memberikan lubrikasi saat hubungan seks. Baunya yang khas merupakan hasil evolusi jutaan tahun, meningkatkan daya tarik/rangsangan bau oleh wanita terhadap spesies jantannya, dan merupakan tanda bahwa wanita sudah siap untuk berhubungan seks.

Keringnya Vagina sebelum menopause merupakan suatu problem seks. Ini bisa berati bahwa wanita kurang terangsang saat pemanasan, yang bisa terjadi karena foreplay yang kurang mantabs (tidak adekuat), rasa bersalah, rasa takut atau masalah hubungan suami isteri (partner). Perlu juga diingat bahwa laki2 lebih duluan terangsang dibandingkan wanita, sehingga laki2 bisa saja melakukan penetrasi sebelum wanita raedy, yaitu sebelum lubrikasi/pelinciran vagina yang optimal terjadi. Kurangnya lubrikasi juga hal yang lumrah pada wanita yang menyusui, karena kadar hormon estrogen lagi rendah serta pada wanita yang menderita diabetes.

Keringnya vagina bisa juga menjadi problem pada saat dan setelah menopause, yang diakibatkan oleh kurangnya estrogen. Estrogen bertanggung jawab dalam memelihara dinding vagina, yaitu elastisitas dan produksi pelembab (lendir) dari leher rahim.

Kadar estrogen menurun saat menopause, sehingga vagina kehilangan elastisitasnya, lapisan dindingnya menjadi tipis dan kering. Karena kurang lembab, bakteri bersahabat yg biasanya ada di vagina juga akan berkurang jumlahnya, akibatnya kadar keasaman vagina juga akan berkurang yang selanjutnya menyebabkan mudah timbul infeksi.

Semua perubahan2an diatas membuat berhubungan seks menjadi tidak nyaman, sehingga sekitar 40% wanita mengeluhkan hubungan seks yang nyeri bahkan. Faktor lain pada wanita menopause adalah kelenjar Bartholininya kurang efesien, membutuhkan waktu yang lebih lama serta jumlah lendir yang tidak sebanyak wanita yang lebih muda. Dalm penelitiannya didapatkan lubrikasi untuk penetrasi pada wanita yang muda hanya membutuhkan waktu dalm hitungan detik saja, sedangkan pada wanita menopause membutuhkan waktu minimal 5 menit.

Vagina yang kering sebetulnya dapat di lubrikasi dengan mudah. Untuk lubrikasi tambahan saat hubungan seks dapat dipakai sebaiknya mempergunakan lubrikan yang water-based seperti KY jelly atau pelembab vagina seperti Yes, Sylk, Replens atau Senselle. Jangan memakai produk yang oil-based seperti vaselin karena akan mengganggu produksi lubrikasi ilmiah.

Sylk, Yes dand KY jelly dipakai sesaat sebelum hubungan seks dengan mengoleskannya disekitar vulva, terutama sekitar liang vagina. Replens dan Senselle dipakai 3 kali seminggu sehingga tidak perlu dipakai saat akan berhubungan.

Bagi yang sudah menopause dianjurkan melakukan foreplay lebih lama agar kelenjar Bartholininya cukup menghasilkan lendir sebelum penetrasi. Lubrikan sederhana seperti KY jelly, atau pelembab seperti Replens atau Senselle, dapat dipergunakan jika membutuhkan lubrikasi tambahan.

Terapi sulih hormon (Hormone replacement therapy =HRT) pada wanita menopause juga membantu meningkatkan lubrikasi dan menebalkan dinding vagina, tetapi sayangnya memiliki risko. Sehingga HRT kurang dianjurkan jika kekeringana vagina hanya satu2nya masalah/keluhan pada menopause. Karena banyak cara2 yang lebih aman untuk mengatasi kekeringan vagina.

Cara lain bagi wanita menopause adalah mempergunakan krim estrogen vagina yang diapakai setiap malam selama 2-3 minggu (atau lebih sampai efeknya terasa).Setelah itu hanya dipakai dua kali seminggu. Walaupun belum terdapat bukti yang kuat, untuk mengimbangi efek estrogen biasanya diberikan juga tablet progeteron guna mengurangi risiko kanker rahim.

Disamping dalam bentuk cream, preparat estrogen juga tersedia dalam bentuk tablet vagina serta cincin vagina. Sedagkan bahan alami (suplemen)dapat dipergunakan ekstrak Black cohosh (sudah tersedia dalam bentuk kapsul). Black cohosh memiliki efek mirip seperti estrogen.

Flu Babi

Flu Babi atau Swine Flu/Influenza adalah penyakit saluran pernafasan pada babi, yang disebabkan virus influenza jenis A. Virus flu ini menyebabkan kesakitan yang berat pada babi tetapi angka kematiannya rendah. Virus ini (type A H1N1 virus) pertama kali di isolasi dari babi pada tahun 1930.

Seperti semua virus influenza, virus flu babi berubah secara konstan. Babi bisa terinfeksi virus avian influenza (virus flu burung) dan virus flu manusia. Jika berbagai virus ini menyerang babi, maka virus ini akan mampu membentuk spesien2 virus baru, yang merupakan gabungan virus avian, manusia dan swine. Sampai saat ini sudah berhasil diisolasi sebanyak 4 sub-type A: H1N1, H1N2, H3N2, and H3N1. H1N1 merupakan virus jebis baru yang baru saja ditemukan pada babi.

Virus Swine flu sebetulnya secara normal tidak menginfeksi manusia. Namun secara sporadis dilaporkan adanya infeksi virus ini pada manusia seperti yang terjadi di US dan mexico. Seringnya orang yang terkena adalah orang2 yang bekerja pada peternakan/industri yang berhubungan dengan babi. Juga dilaporkan adanya penyebaran antar manusia.

Dahulu CDC menerima laporan hanya 1-2 kasus flu ini setiap 1 sampai 2 tahun. tetapi sejak Desember 2005 s/d Februari 2009, 12 kasus telah dilaporkan. Bahkan dalam bulan April 2009 dilaporkan terjadi kejadian luar biasa (out break) seperti tabel dibawah.

Negara	Laboratorium Konfirmasi cases	Kasus lain yg mungkin	Jumlah kematian
Mexico	172	1,995	152
United States	50	212+	0
Canada	6	28+	0
United Kingdom	2	21	0
Spain	1	39	0
New Zealand	0	67	0
Australia	0	40	0
Colombia	0	12	0
Brazil	0	11	0
Chile	0	8	0
Switzerland	0	5	0
Denmark	0	4	0
Ireland	0	4	0
Czech Republic	0	3	0
Poland	0	3	0
France	0	3	0
Guatemala	0	3	0
Israel	0	2	0
South Korea	0	2	0
Argentina	0	1	0
Costa Rica	0	1	0
Peru	0	1	0
Russia	0	1	0
Norway	0	1	0
Total	231	2,467	152

Gejala swine flu pada manusia mirip dengan gejala virus influenza manusia berupa: demam, pegel2, lemes, hilang nafsu makan, dan batuk. Beberapa pasien yang terkena swine flu mengeluhkan pilek, sakit tenggorokan, mual, muntah dan diare.

Virus swine influenza tidak ditularkan melalui makanan. Memasak makanan sampai suhu 160°F akan mematikan virus ini. Virus influenza bisa menular dari babi ke manusia atau sebaliknya. Infeksi pada manusia terjadi terutama jika berada dekat2 babi yang terinfeksi seperti berada dalam kandang babi dll. Infeksi dari manusia ke manusia lain juga bisa terjad, mirip sperti flu manusia, yaitu melalui bersin atau batuk. Bisa juga lewat sentuhan tangan, kemudian tangan tersebut menyentuh mulut atau hidung.

Untk mendiagnosis infeksi swine influenza, dibutuhkan koleksi spesimen dari saluran nafas dalam 4-5 hari pertama. Spesimen ini8 kemudian diperiksakan di Laboratorium.

Ada 4 macam obat antivirus yang beredar di AS untuk mengobati influenza: amantadine, rimantadine, oseltamivir san zanamivir. Pada umunya virus swine influenza masih mempan dengan obat2 ini. Tetapi hasil isolasi virus swine terbaru dari manusia didapatkan resisten terhadap amantadine dan rimantadine. Sehingga saat ini obat yang dianjurkan untuk mengobati serta mencegah swine influenza adalah oseltamivir atau zanamivir.

Untuk pencegahan BACA INI
Download leafletnya DISINI
Sumber CDC

Guillain-Barre Syndrome

Topik ini memang bukan topik kebidanan, tetapi pencarian di google kemaren malam luar biasa mencari topik ini, tapi baru sempat diselesaikan sekarang karena malam kemaren ngantuks berat, dini hari menjelang berangkat sempat2nya cesar dulu

Guillain-Barré syndrome adalah suatu kelainan dimana sistem imun tubuh menyrang bagian sistem syaraf tepi (perifer). Gejala pertama kelainan ini berupa lemah serta rasa geli di kaki. Pada banyak kasus, lemahnya bagian tubuh serta gangguan sensasi menyebar kearah tubuh dan tangan.

Intensitasnya terus menguat sampai akhirnya tubuh otot tidak bisa digerakkan sama sekali dan oasien lumpuh total. Jika sudah sampai tahap ini, maka hal ini merupakan kondisi emergensi karena bisa mengancam nyawa, Bayangkan saja otot pernafasan juga lumpuh, maka akan menyebabkan kematian. Pada umumnya pasien akan mengalami penyembuhan total, walau ada seagian yang tetap mengalami grjala lemahnya otot.

Guillain-Barré syndrome sebetulnya jarang ditemukan. Biasanya kelainan ini timbul beberapa hari atau minggu setelah pasien mengalami gejala2 infeksi pernafasan atau infeksi saluran cerna. Biasanya pembedahan atau vaksinasi dapat mencetuskan sindroma ini.

Belum diketahui kenapa Guillain-Barré menyerang orang tertentu saja sementara sebagian lainnya tidak. Yang diketahui oleh ilmuwan adalah sistem imun tubuh menyerang tubuh sendiri menyebabkan apa yang kita kenal dengan penyakit autoimmune.

Refleks lutut biasanya menghilang. Karena sinyal yang berjalan di saraf sangat lamban, suatu tes yang dinamakan Nerve Conduction Velocity (NCV) dapat dilakukan guna membantu dokter menegakkan diagnosis. Dokter biasanya melakukan pengambilan cairan spinal dari tulang belakang penderitanya.

Tidak ada pengobatan khusus untuk kelainan ini. Pengobatan hanya akan mengurangi beratnya penyakit serta mempercepat proses penyembuhan pasien. Terdapat juga beberapa cara untuk mengatasi komplikasi penyakit ini. Plasmapheresis dan dosis tinggi immunoglobulin dipergunakan sebagai pengobatan.

Bagian pengobatan yang paling kritis dari sindrma ini adalah adalah mempertahankan fungsi tubuh pasien saat pemulihan sistem saraf. Hal ini kadang2 membutuhkan alat bantu nafas (respirator), monitor jantung atau mesin lainnya yang mempertahankan fungsi tubuh.

Periode pemulihan bisa beberapa minggu sampai beberap tahun. sekitar 30% masih tetap mengalami kelemahan sisa setelah 3 tahun dan sekitar 3% nya bisa mengalami kekambuhan setelah lama sekali.

Hamil dengan shypilis

Judul posting sama dengan judul pencarian di Google (SEO kecil-kecilan). Kok bisa kena ? Bisa yaitu melalui hubungan seks (STD). Lalu kalau hubungan seks hanya dengan pasangan? Jawabnya: tertular dari pasangan. Lalu pasangan tertular dari siapa ? He he he tanyakan langsung pada pasangannya yang jelas tertular juga lewat hubungan seks.

Penyakit menular seksual (STD) adalah bahaya nggak peduli terkena saat hamil ataupun tidak, jika terkena saat hamil justru bisa bertambah serius. Karena dapat menyebabkan komplikasi pada ibu dan bayi yang dikandungnya.


Ini skrinshot pencarian

Syphilis adalah infeksi bakteri yang biasanya disebabkan oleh kontak seksual. Penyakit ini secara klinis muncul dalam 3 stadium yang berbeda. Pertama, berupa kudis/luka pada bagian dalam atau luar kemaluan, yang jika tidak diobati akan menimbulkan gejala umum sepeti demam, pembesaran kelenjar sakit tenggorokan dll. Dan jika terus berlanjut lagi dalam jangka waktu yang lama maka, menyebabkan dementia, kebutaan dan kelainan permanen pada persyarafan.

Jika terkena Syphilis saat hamil, maka bayi bisa terinfeksi lewat plasenta atau saat persalinan melalui kontak langsung dengan jalan lahir. Jika dilakukan pengobatan segera/dini maka ibu dan bayi akan aman.

Penyakit ini sangat menular di stadium awalnya. Dalam penelitian didapatkan lebih kurang 2-5% wanita hamil yang syphilis-nya tidak diobati akan keguguran. Syphilis juga meningkatkan kemungkinan terjadinya persalinan kurang bulan.

Bayi yang lahir dengan syphilis bisa saja tidak memperlihatkan gejala apa2, sebagian memperlihatkan gejala berupa ruam kulit di sekitar mulut dan genital. Bayi bisa mengalami radang paru, anemia, kuning dan lain-lain. Bayi dapat mengalami pembesaran hati dan limpa. Jika segera diobati maka semua gejala ini akan hilang.

Sedangkan bayi yang tidak diobati, bisa dapat banyak masalah di kemudian hari. Bayi-bayi ini akan mengalami kelainan tulang dan gigi, tuli, dan buta serta gangguan persyarafan lainnya.

Di luar sono, setiap kunjungan antenatal pertama dilakukan skrining terhadap semua STD. termasuk syphilis. Jika insidennya tinggi, maka dilakukan pemeriksaan ulangan saat kehamilan 28 minggu serta paska melahirkan.

Obat pilihannya adalah penicillin dan obat ini aman buat wanita hamil. Injeksi akan diberikan satu atau dua kali. Dalam proses pengobatan kadang2 timbul gejala demam, menggigil, sakit kepala dan nyeri otot. Denyut jantung bayi juga bisa meningkat serta memimbulkan kontraksi rahim. Gejala2 ini akan hilang setelah beberapa jam. Pasangan juga akan akan diobati serta tidak boleh ML sampai pengobatan selesai.

Vagina berbau (tak sedap)

Emangnya baunya sedap ? Hahaha .... memang agak susah menerjemahkannya. Pakai bahasa Inggrisnya saja biar lebih enak kedengarannya: Vaginal Odor. Secara normal sebetulnya vagina sehat memiliki bau yang khas. Setiap orang (co) akan memberikan gambaran/mendiskripsikannya secara berbeda. Ini salah satu kutipan diskripsinya.

I would describe it as a sweet smell of innocence mixed with a touch of naughtyness and delightful excitement!!! . A irrisistible combination that once experienced you'll always remember her.

Kalau ingin tahu diskripsi unique smell and taste-nya silakan baca ini
Berikut ini daftar penyebabnya:
# Bacterial vaginosis
# Bowel cancer
# Cervical Cancer
# Cervicitis
# Cervix cancer
# Chlamydia
# Endometritis
# Foreign body in vagina
# Forgotten tampon
# Granuloma inguinale
# Lodged condom
# Lodged contraceptive device
# Normal vaginal odor
# Pelvic Inflammatory Disease
# Puerperal fever
# Salpingitis
# Sensitivity to odor
# Septic abortion
# Trichomoniasis
# Uterine cancer
# Vaginal cancer
# Vaginal discharge
# Vaginal infection
# Vaginitis

Dari sekian banyak penyebab vaginal odor diatas, sebagai penyebab yang paling ditemukan adalah Bacterial Vaginosis (BV) yang disebabkan akibat pertumbuhan yang berlebihan dari organisme yang secara normal ada di vagina. Bau yang dihasilkan akibat infeksi kuman ini biasanya berbau amis (fishy smell)m semakin jelas baunya setelah habis berhubungan badan. Gejala lain infeksi ini adalah rasa gatal taua iritasi divagina, dan cairan yang keluar berawarna putih ke abu-abuan.

Penyebab lain yng sering adalah hygiene yang rendah. Sangat baik untuk rajin mebersihkan vagina bagian luar dengan dengansedikit sabun yang mild secara rutin waktu mandi kemudian dibilas dengan air yang banyak. Tidak perlu melakukan "Douching =menyemprot kan pembersih ke dalam liang vagina). Karena akan menggangu keasaman vagina yang berfungsi menjaga vagina dari infeksi jamur dan kuman.

Penyebab lainnya yang jarang :
* Tampon vagina yang tertinggal/terlupa.(Wah bahaya nich, bisa kena sue) .
* Fistula Rectovaginal , biasanya akibat trauma/cedera saat menjalani proses persalinan, sehingga terbentuk hubungan antara vagina dan rektum, akibatnya feces keluar melalui vagina.
* Kanker leher rahim atau kanker di daerah vagina.

Pengobatan tentunya disesuaikan dengan penyebabnya, kalau infeksi tentunya akan diberikan antibioyika yang sesuai.

Sumber : Gado-gado

Herpes Genitalis dalam Kehamilan

Herpes genitalis adalah infeksi virus herpes simpleks pada atau disekitar vagina, vulva (bibir vagina) dan anus (wanita). Herpes dapat menyebabkan luka pada daerah mulut, dan hidung , pada daerah kemaluan (laki2 dan wanita) dan daerah anus, atau pada mata, jari dan tangan. Terdapat dua jenis virus herpes simpleks yaitu herpes simpleks 1 and 2.

Herpes dapat ditularkan orang perorang dengan cara: kontak kulit ke kulit (dengan lesi), hubungan seks (segala macam jenis lubang) dan dari ibu ke bayi saat melahirkan.

Gejalanya berupa luka yang terasa nyeri atau benjolan berisi cairan disekitar bulu kemaluan, vagina, vulva atau anus. Bsia juga terasa nyeri saat pipis. Serta gejala infeksi virus umunya seperti demam, rasa tidak badan serta sangat lelah.

Luka herpes genital bisa muncul disekitar vagina, vulva, liang vagina atau anus. Begitu terinfeksi virus ini virus akan menetap di tubuh dan bisa aktif berkali2. Gejala awalnya bisa berupa rasa geli/gatal pada daerah yang terkena.

Bayi yang tertular herpes saat dilahirkan disebut herpes neonatal. Herpes neonatal dapat menginfeksi kulit bayi, mata atau mulut dan bisa merusak otak serta organ lain. Bayi bisa sangat sakit bahkan meninggal. Pengobatan yang diberikan kepada bayi bisa mencegah serta mengurangi dampat yang ditimbulkan pada bayi.

Kekebaln yang dimiliki ibu biasanya juga melindungi bayi dan bertahan sampai usia bayi tiga bulan setelah kelahiran. Jika wanita terkena infeksi sebelum hamil dan tidak kambuh selama hamil dan persalinan, maka tidak akan menularkan ke bayi. Jika ternyata kambuh selama persalinan, risko bayi tertular juga rendah.

Jika terkena infeksi diakhir usia kehamilan, maka tubuh belum sempat menghasilkan imunitas serta mentransfernya ke bayi, sehingga bayi berisiko tertular saat dilahirkan pervagina.

Jika pertama kali terkena herpes saat hamil maka akan diberikan pengobatan antivirus (acyclovir) selama lima hari. Guna obat ini adalah memendekkan masa infeksi serta mengurangi beratnya gejala yang timbul.

Jika infeksi terjadi diakhir kehamilan, maka diberikan acyclovir selama 4 minggu terakhir kehamilan. Hal ini bertujuan agar herpes tidak kambuh menjelang kelahiran bayi. Acyclovir juga akan diberikan jika terjadi kekambuhan terutama di TM III.

Tidak terdapat bukti adanya risko terhadap bayi dalam kandungan jika mengkonsumsi acyclovir selama kehamilan serta umumnya tidak merasakan efek samping obat (ibunya).

Bagaimana cara kelahiran yang aman ? Jika terkena infeksi pertama dalam 6 bulan pertama kehamilan maka bayi bisa dilahirkan pervagina. Jika terkena infeksi pertama kali dalam 6 minggu terakhir kehamilan maka akan dilakukan tindakan cesar berencana untuk melahirkan bayi . Jika infeksi muncul saat perslinan maka dilakukan bedah cesar untuk melahirkan bayi. Jika terkena infeksi sebelum hamil dan kambuh saat persalinan maka bayi bisa dilahirkan pervagina. Tindakan operasi bertujuan mengurangi risiko menularkan ke bayi.

sumber RCOG

Rubella dalam kehamilan

Rubella atau German measles, sangat membahayakan janin jika terjadi dalam 16 minggu pertama kehamilan. Rubella dapat menyebabkan keguguran, lahir mati dan cacat bawaan pada bayi berupa : tuli, kerusakan otak, kelainan jantung dan katarak.

Kelainan2 ini dinamakan congenital rubella syndrome. Masuknya virus ke bayi melalui plasenta. diluar negri kasus ini sudah semakin jarang karena vaksinasi sudah dilakukan sedini mungkin saat masih sekolah atau bagian dari vaksin MMR.

Rubella ditularkan dari orang ke orang melalui batuk dan bersin. Jika sudah terimunisasi maka bayi yang dikandung akan aman terhadap infeksi Rubella. Namun demikian ada baiknya untuk mengecek imunitas atau kekebalan diri terhadap Rubella sebelum merencanakan kehamilan.
Karena imunisasi yang sudah lama tidak memberikan lagi perlindungan.

Jika tidak terdapat imunitas, imunisasi tidak bisa diberikan saat sedang hamil. Setelah imunisasi juga harus menunda kehamilan sekurang-kurangnya 1 bulan, karena vakisnnya mengandung virus Rubella yang dilemahkan. Gejala infeksi Rubella hanya berupa gejala2 infeksi pada umumnya seperti demam, sakit kepala, nyeri sendi dan sakit tenggorokan. Kemudian muncul bintik merah-pink.

Risiko terhadap kehamilan berdasarkan usia kehamilan terkena infeksi :
Trimester I ( 0 s/d 13 minggu): sangatberisiko karena 90 bayi akan terkena, semakin dini usia kehamilan maka semakin besar risikonya terhadap bayi.

Trimester II ( 14 s/d 26 minggu): Pada usia kehamilan ini untuk usia 14 - 15 minggu masih terdapat risiko pada bayi berupa gangguan penglihatan dan pendengaran. Setelah kehamilan 16 minggu biasanya risikonya menjadi rendah. Sehingga risiko pada trimestretiga juga rendah. Cara penecahan terbaik adalah menhindari kontak dengan orang yang terkena infeksi Rubella.

Tidak ada pengobatan spesifik untuk membunuh virus ini. Karena gejalanya ringan biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Cukup istirahat dan diet bergizi serta pengobatan gejala2 jika diperlukan berupa obat demam, obat batuk dll. Jika tidak terjadi komplikasi maka gejala2nya akan hilang sendiri dalam 7 - 10 hari.

Saat terkena infeksi virus ini, tubuh akan membuat antibodi untuk melawan dan menyingkirkan infeksi. Sekali terkena virus ini biasanya akan imun seumur hidup. Sangat jarang sekali ada infeksi untuk kedua kalinya (tapi ada)

VZIG = VariZIG = Varicella Zoster Immune Globulin

VariZIG™ (Varicella Zoster Immune Globulin (Human) mengandung gamma globulin (IgG) yang berasal dari plasama darah manusia yang mengandung antibodi virus varicella zoster virus (anti-VZV), yang sudah dimurnikan dengan prosese tertentu. VZV merupakan vius yang menyebabkan cacar air (chickenpox).

VariZIG™ diberikan untuk mencegah atau mengurangi infeksi agar tidak menjadi berat dalam hari 4 pertma serangan VZV. Efektifitas tertinggi hanya jika diberikan dalam 4 hari pertama terpajan oleh VZV, setelah lewat 4 hari maka efeknya tidak jelas/tidak pasti.

Keputusan untuk memakai VariZIG pada wanita hamil harus melalaui penilaian yang bersifat indivudual, tidak pukul rata saja. Hal-hal yang perlu diperhatikan adalah kondisi kesehatan pasien secara umum, jenis pajanan virus dan kemungkinan adanya infeksi varicella yang tidak diketahui sebelumnya.

VariZIG tidak boleh diberikan pada pasien:

• Yang diketahui memiliki immunitas terhadap VZV yaitu pernah terinfeksi varicella sebelumnya atau pernah mendapatkan vaksinasi varicella.
• Pasien dengan IgA yang rendah, karena dikhawatirkan akan menimbulkan reaksi alergi (anafilaktik).
• Ada riwayat alergi.
• Hipersensi terhadap bahan2 yang terkandung dalam VariZIG.
  

Bartholinitis

Kelainan ini lumayan banyak dikeluhkan wanita. Kemarin lewat email ada yang menanyakan adanya benjolan di bagian kiri/kanan bawah bibir vagina. Salah satu penyebabnya adalah infeksi kelenjar ini.

Barthlinitis merupakan infeksi kelenjar Bartholini (nama diambil dari seorang ahli anatomi belanda) yang letaknya bilateral pada bagian dasar labia minor. Kelenjar ini bermuara pada posisi kira2 jam 4 dan jam 8. Ukurannya sebesar kacang dan tidak melebihi 1 cm, dan pada pemeriksaan dalam keadaan normal tidak teraba.(lihat gambar di bawah ini)


Infeksi pada kelenjar ini disebabkan oleh kuman golongan staphylococcus dan gonococcus. Gejalanya berupa gejala umum kalau kita terinfeksi kuman seperti pegel2 atau rasa tidak enak badan sampai demam, sedangkan gejala lokal berupa pemebengkakan pada vagina bagian bawah kiri atau kanan, kemerahan dan nyeri jika diraba. Pada infeksi yang kronis dapat menyebabkan kista bartholini. (KLIK LINK INI)

Kebetulan sekali terapinya mudah yaitu diberi antibiotika spektrum luas. Bisa memakai cifrofloxacin, ceftriaxon, doksisiklin atau azytromicin tentunya dengan dosis yang sesuai/ditentukan oleh dokter.

HIV - Sekedar Mengingatkan kembali...

Di pencarian google amerika ada judul pencarian "Girl Positive" yang memang nggak terlalu tinggi posisinya dan statusnya hanya "spicy". Ini merupakan sebuah judul film yang menceritakan seorang gadis (tentunya nggak gadis lagi) yang tertular HIV akibat seks bebas, dari teman cowoqnya yang seorang pecandu. (Jadi ingat buku karangan Tulis Sutan Sati : Nikmat membawa sengsara....???)

Lihatlah gambar2 ini:



Manusia super saja nggak kuat menghadapi HIV/AID...

Ingat kasus yang ada sekarang merupakan fenomena gunung es (kalau di luar negeri, di Indonesia istilahnya; fenomena kerbau mandi)...Yang tampak/muncul kepermukaan hanya sedikit, sebetulnya kasusnya besar/banyak sekali.

Sebagai tolok ukur adalah GO, jika GO angkanya tinggi, maka kemungkinan besar HIV/AIDS juga tinggi, karena biasanya penyakit menular seksual jarang yang "sendiri" sering bergabung rame2 dengan "kawan2"-nya.

Jadi waspadalah...waspadalah...HIV terjadi bukan hanya ada niat pelakunya tetapi juga karena ada kesempatan dan unsafe sex...

Infeksi Jamur di Vagina

Pakai istilah keren untuk judul ini : VVC (=Vulvo-Vaginal Candidiasis). Tetapi sebelumnya ada baiknya juga disimak dulu beberapa gambaran keadaan vagina yang normal.

Cairan (sekret) vagina normal berasal dari berbagai sumber kelenjar yang ada : kelenjar keringat, kelenjar Bartholini dan Skene ; transudat dinding vagina ; eksfoliasi sel vagina & serviks ; lendir (mukus) serviks ; cairan endometrium ; mikroorganisme dan produknya. Flora vagina normal bersifat aerob terdiri dari 6 spesies yang berbeda, umumnya lactobacillus yang menghasilkan Hidrogen Peroksida untuk membunuh kuman yang patologis. Sekret vagina normal bersifat encer, warna putih, lokasi di fornix posteroir.

Diperkirakan 75% wanita pernah sekali seumur hidupnya menderita VVC, 45 % malah pernah 2 kali. Penyebab VVC adalah candida albicans (85-90%), selebihnya candida alba dan candida tropicalis. Faktor predisposisi (yang mempermudah) untuk terkena infeksi ini adalah : pemakian antibiotika (lama), kehamilan dan diabetes.

Gejala utama yang ditimbulkannya adalah rasa gatal plus keputihan. Keputihan bersifat kental dan homogen. Daerah sekitar vagina biasanya lecet akibat garukan, nyeri berhubungan seks (dyspareunia), vulva terasa terbakar dan pipis terasa nyeri (splash dysuria). Pemeriksaan mikoroskop terhadap cairan vagina ditemukan adanya jamur dan atau hifa.

Pengobatannya tidak sulit, dapat diberikan anti jamur golongan flucunaz0le (merk dagangnya diflucan, cryptal dll) sekali saja (single day single dose) 150 mg. Untuk mencegah kekambuhan diulangi tiap bulan selama 2 bulan berturt-turut. Seangkan bagian luar (daerah vulva dapat dioleskan obat topikal anti jamur dengan isi yang sama.

Gatal2 di vagina

Rasa gatal pada vagina (gatal beneran bukan "gatal"...) bisa merupakan tanda serius suatu penyakit bisa lokal maupun penyakit umum (sistemik). Gatal beneran semua sudah tahu, yaitu suatu sensasi yang merangsang kita untuk menggaruk (scratch).

Rasa gatal divagina terbagi menjadi 2 kelompok. Pertama ada lesi di kulit dan Kedua tanpa lesi kulit. Untuk yang pertama faktor penyebab adalah berbagai jenis infeksi pada kulit (dermatitis) baik oleh kuman maupun jamur. Sedangkan yang kedua penyebabnya banyak. Tetapi yang paling sering ditemukan adalah diabetes, baik itu diabetes biasa maupun diabetes karena kehamilan (gestasional diabetes).

Untuk infeksi di liang vagina, keputihan yang timbul juga bisa menyebabkan rasa gatal pada daerah sekitar liang vagina. Beberapa penyebab diantaranya; infeksi jamur, trichomonas, chlamidya dan lainnya.

Jadi jika vagina terasa gatal segera periksakan diri ke dokter guna mencari pertolongan yang tepat. Jangan lalu mengobati sendiri dengan produk pembersih. Ada yang aku temukan malah membersihkan vagina dengan campuran pasta gigi kedalam air diudek2 lalu di cucikan ke vagina...katanya sih rasanya dingin sriwing...sriwing...(Resep Sesat dan Menyesatkan)

Kehamilan dengan Herpes Genitalis

Herepes genital merupakan suatu sexually transmitted disease (STD=PMS= Penyakit Menular Seksual) yang disebabkan oleh herpes simplex virus HSV-1 dan HSV-2. Kebanyakan herpes genital disebabkan HSV-2.

Gejala infeksi virus biasanya minimal bahkan tidak bergejala. Jika gejalanya timbul itupun berupa 1 atau 2 buah benjolan berisi cairan disekitar anus atau genital. Jika pecah, meninggalkan luka yang terasa nyeri dan membutuhkan waktu 2-4 minggu untuk sembuh. LIHAT LESI

Virus herpes memgang peranan dalam penyebaran HIV. Dimana seseorang yang terinfeksi HSV menjadi lebih mudah terkena HIV. Penderita HIV dengan HSV membuat HIV nya menjadi lebih lebih infeksius (sangat mudah menularkan).

HSV dapat ditularkan sebelum dan setelah persalinan. Penularan pada saat kehamilan sekitar 5 %, dapat menimbulkan kelainan pada bayi berupa mikrosefali (kepala kecil), mikrooftalmia (mata kecil), pengapuran di otak dan peradangan retina bayi. Penularan waktu proses kelahiran sekitar 75 s/d 90%, akibat kontak bayi dengan jalan lahir.

Type Penyakit	Insiden, %	Mortalitas, %	Morbiditas Jangka Panjang, %*
Kelainan Lokal pd kulit, mata dan mulut	45	0	5
Susunan Saraf Pusat	35	15	65
Sistemik	20	60-80	40

Pendeteksian virus dilakukan dengan cara : kultur (dibiakkan), Tzank smear dan PCR = Polymerase chain reaction

Pengobatan bertujuan hanya untuk menekan virus selama serangan. Obat2an yang dipakai antara lain :

Indikasi	Acyclovir	Valacyclovir	Famciclovir
Serangan I	400 mg 3x1 ( 7-14 hari)	1000 mg 2x1 ( 7-14 hari)	250 mg 3x1 ( 7-14 hari)
Kambuh	400 mg 3x1 ( 5hari)	500 mg 2x1 ( 5 hari)	125 mg 2x1 ( 5 hari)
Dosis penekan/ hari	400 mg 2x1	500 mg 4x1	250 mg 2x1

Untuk mencegah transmisi dari ibu ke janin dilakukan pendekatan sebagai berikut:
1. Pengobatan supresi pada serangan I dalam kehamilan
2. Rutin pemberian antivirus pada kehamilan dengan riwayat infeksi HSV
3. Pemeriksaan serologi (darah) pada yang berisiko terkena infeksi HSV.

Penanganan (Level C = berdasarkan konsensus dan pendapat ahli)
1. Wanita hamil dengan infeksi primer harus di terapi dengan antivirus
2. Jika ditemukan dalam persalinan dilakukan operasi Cesar
3. Wanita dengan infeksi (point 1), diberikan terapi supresi mulai usia 36 minggu.
Dilakukan Operasi Cesar jika ditemukan pada saat persalinan. Jika lesi sudah sembuh maka diberi diberi lagi profilaksis (ppencegahan) mulai kehamilan 36 minggu sampai persalinan.

HATI2 DENGAN PRODUK PEMBERSIH VAGINA

Berbagai macam produk pembersih wanita banyak terdapat di pasaran saat ini. Wanita mempergunakan produk ini dengan berbagai tujuan. Ada yang sekedar ingin membuat vagina fresh dan wangi (hemmm…) atau membersihkan vagina dari keputihan.

Zat yang terkandung didalamnya berbeda-beda. Ada yang berasal dari bahan alami (sirih), dari produk susu (mengandung laktat) dan bahan obat seperti bethadine douche. Secara umum kesemua bahan yang di pakai bersifat antiseptik (dapat membunuh kuman).

Perlu diketahui bahwa di dalam vagina wanita normal, banyak terdapat kuman Lactobacillus sp yang merupakan satpam / tentara vagina. Sesuai dengan namanya kuman ini menghasilkan zat asam laktat dengan memecah gula yang ada di sel-sel dinding vagina (vagina manis...) dan juga menghasilkan hidrogen peroksida (juga pembunuh kuman). Asam laktat akan menyebabkan susana dalam liang vagina menjadi asam (vagina asam...). Sudah menjadi sifat asam, mampu membunuh kuman. Sehingga jika ada kuman dari luar yang masuk ke vagina akan mati. Sedangkan lactobacillus sendiri tahan terhadap asam.

Secara normal selain lactobacillus didalam liang vagina terdapat sedikit kuman yang dalam keadaan normal tidak mengganggu. Nama kumannya Gadnerella dan Mycoplasma. Kedua kuman ini dalam kondisi normal tidak mengganggu serta jumlahnya sedikit. Dalam keadaan ke-asam-an vagina menurun (vagina kurang asam...) keduanya berkembang berlipat ganda sehingga menimbulkan infeksi yang namanya Bacterial Vaginosis (BV). Salah satu penyebab menurunnya kesaman vagina adalah pemakaian produk pembersih vagina. Dimana akibat kandungan antiseptik pada produk pembersih lactobacillus ikut terbunuh. Ini terjadi akibat proses alkalinisasi (=lawan asam) yang berulang2. Penyebab lain alkalinisasi adalah hubungan seks dan kehamilan. Jadi hal yang wajar jika wanita hamil mengalami infeksi kuman2 ini.

BV dikenal juga dengan istilah non-spesifik vaginitis (=akhiran ”itis atau is” artinya radang). Keputihan yang dihasilkan oleh radang ini berbau amis (fishy odor), sekret (cairan vagina) warna abu2 dan keasaman vagina menurun (ph>4,5).

Pengobatannya biasanya tidak sulit dapat diberikan obat metronidazole 500 mg 2 x 1 selama 1 minggu atau kalau menimbulkan mual dapat diberikan klindamisin 300 mg 2x 1 juga selama 1 minggu.

Semoga bermanfaat