Sistema Kardiovaskuler
Kehamilan akan menyebabkan perubahan sistem kardiovaskuler terutama peningkatan metabolisme ibu dan janin.
Volume darah
Volume darah Ibu akan meningkat secara progresif pada kehamilan 6 – 8 minggu dan akan mencapai maksimum pada kehamilan mendekati 32 – 34 minggu.. Peningkatan volume darah meliputi volume plasma, sel darah merah dan sel darah putih. Volume plasma meningkat 40 – 50 %, sedangkan sel darah merah meningkat 15 – 20 % yang menyebabkan terjadinya anemia fisiologis ( keadaan normal Hb 12 gr% dan hematokrit 35 %). Oleh karena adanya hemodilusi, viskositas darah menurun kurang lebih 20%. Mekanisme yang pasti peningkatan volume darah ini belum diketahui, tetapi beberapa hormon seperti rennin-angiotensin-aldosteron, atrial natriuretic peptide, estrogen, progresteron mungkin berperan dalam mekanisme tersebut. Volume darah, factor I, VII, X, XII dan fibrinogen meningkat. Pada proses kehamilan, dengan bertambahnya umur kehamilan, jumlah trombosit menurun. Perubahan perubahan ini adalah untuk perlindungan terhadap perdarahan katastropik tetapi juga akan merupakan predisposisi terhadap fenomena tromboemboli. Karena plasenta kaya akan tromboplastin, maka bila terjadi Solusio plasentae terdapat risiko terjadinya DIC.
Peningkatan volume darah mempunyai beberapa fungsi penting :
a.Untuk memelihara kebutuhan peningkatan sirkulasi karena ada pembesaran uterus dan unit foeto-plasenta.
b.Mengisi peningkatan resevoir vena.
c.Melindungi ibu terhadap perdarahan pada saat melahirkan.
d.Selama kehamilan ibu menjadi hiperkoagulopati.
Delapan minggu setelah melahirkan, volume darah kembali normal.
Perubahan sistem Kardiovaskuler
Cardiac output meningkat sebesar 30 – 40 % dan peningkatan maksimal dicapai pada kehamilan 24 minggu. Pada awalnya peningkatan denyut jantung ketinggalan dibelakang peningkatan cardiac output dan kemudian meningkat 10 – 15 kali permenit pada kehamilan 28 – 32 minggu. Peningkatan cardiac output mula-mula tergantung kepada penginkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan denyut jantung, tetapi lebih besar perubahan stroke volume dari pada perubahan denyut jantung.
Dengan ekhokardiografi terlihat adanya peningkatan ukuran ruangan pada end diastolic dan ada penebalan dinding ventrikel kiri. Cardiac output bervariasi tergantung kepada besarnya uterus dan posisi Ibu saat pengukuran dilakukan.
Pembesaran uterus yang gravid dapat menyebabkan kompresi aortocaval ketika wanita hamil tersebut berada pada posisi supine dan hal ini akan menyebabkan penurunan venous return dan maternal hipotensi, menimbulkan keadaan yang disebut supine hipotensive syndrome, 10% wanita hamil mengalami hipotensi dan diaphoretic bila berada dalam posisi terlentang yang bila tidak dikoreksi dapat menimbulkan penurunan uterine blood flow dan foetal asfiksia. Efek ini akan lebih hebat lagi pada pasien dengan polihidramnion atau kehamilan kembar. Cardiac output meningkat selama persalinan dan lebih tinggi 50 % dibanding dengan saat sebelum persalinan. Segera pada periode psot partum, cardiac output meningkat secara maksimal dan dapat mencapai 80 % diatas periode pra persalinan dan kira kira 100 % diatas nilai ketika wanita tersebut tidak hamil. Hal ini disebabkan karena pada saat kontraksi uterus aterjadi placental autotransfusi sebanyak 300 – 500 ml. CVP meningkat 4-6 cm H2O karena ada peningkatan volume darah ibu. Peningkatan stroke volume dan denyut jantung adalah untuk mempertahankan peningkatan cardiac output. Peningkatan cardiac output ini tidak bisa ditoleransi dengan baik pada pasien dengan kelainan katup jantung ( misal : aorta stenosis, mitral stenosis ) atau apenyakit jantung koroner. Decompensatio cordis yang berat dapat terjadi pada kehamilan 24 minggu, selama persalinan dan segera setelah persalinan.
Cardiac output, denyut jantung, stroke volume menurun sampai kenilai sebelum persalainan pada 24 – 72 jam post partum dan kembali kelevel saat tidak hamil pada 6 – 8 minggu setelah melahirkan. Kecuali peningkatan cardiac output, tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan, tetapi tekanan darah diastolic turun 1 – 15 mmHg. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler sistemik. Hormon hormon kehamilan seperti estradiol 17-B dan progesterone mungkin berperan dalam perubahan vaskuler Ibu.
Turunnya pengaturan a dan b reseptor juga memegang peranan penting. Selama kehamilan jantung tergeser kekiri dan atas karena diafragma tertekan ke atas oleh uterus yang membesar.
Gambaran EKG yang normal pada parturien adalah sebagai berikut :
disritmia benigna.
gelombang ST, T dan Q terbalik
left axis deviation.
Tekanan darah.
Tekanan darah arteriil tidak meningkat selama kehamilan normal. Tetapi pada trimester II terjadi sedikit penurunan tekanan diastolic. Tekanan arterial pulmonal juga relatif konstan.
Bagaimanapun tonus vaskuler lebih tergantung pada pengaruh simpatik disbanding pada wanita tidak hamil. Sehingga hipotensi sering terjadi sebagai akibat blokade simfatik pada spina maupun ekstradural anaestesi.
Tekanan vena sentral dan tekanan vena brachial tidak berubah selama kehamilan tetapi tekanan venous femoralis meingkat secara progressive oleh karena factor mekanik.
Kompresi aortokaval.
Pada kehamilan trimester II, pembesaran uterus akan menekan vena kava inferior dan aorta distal ketika Ibu hamil dalam posisi telentang. Bendungan pada vena kava akan mengurangi venous return ke jantung sehingga cardiac output juga akan menurun sampai 24 %. Pada keadaan ibu tidak dalam keadaan anestesi maka penurunan ini akan dikompensasi dengan peningkatan resistensi vaskuler sistemik dan kenaikan frekuensi denyut jantung.
Pada keadaan Ibu dilakukan anestesi, maka mekanisme tersbut tidak begitu baik, sehingga tekanan darah berkembang menjadi hipotensi. Obstruksi pada aorta distal dan cabang cabangnya akan menyebabkan aliran darah ke ginjal, unit uteroplasenta dan ekstremitas inferior menurun. Pada kehamilan trimester akhir, fungsi ginjal Ibu akan menurun pada keadaan ibu telentang dibanding pada posisi lateral.. Selanjutnya janin juga akan kurang suplai darahnya.
Implikasi klinik.
Meskipun terjadi peningkatan kerja jantung selama kehamilan dan persalinan, kesehatan wanita tidak terganggu oleh karena adanya reserve jantung. Pada keadaan dimana ibu hamil dengan penyakit jantung dan rendahnya reserve jantung, peningkatan kerja jantung akan menyebabkan kelemahan ventrikel dan edema paru. Pada wanita ini, selanjutnya peningkatan kerja jantung dicegah dengan pemberian analgetika untuk menekan sakit terutama dengan pemberian ekstradural atau spinal anaestesi. Sejak cardiac output meningkat segera setelah post partum, blokade simpatik akan dipertahankan beberapa jam sesudah persalinan dan secara perlahan lahan akan berkurang.
