Selasa, 31 Januari 2012

Kumpulan Buku Berbau Medis

Postingan kali ini, admin akan berbagi info tentang buku-buku yang ada hubungannya dengan medis. Tenang, kali ini bukunya ga ada yang berhubungan dengan pelajaran ko, melainkan buku-buku seperti novel dan lainnya. Untuk teman-teman pembaca yang masih SMA juga bisa ngebaca buku-buku dibawah ini, karena bahasanya itu rata-rata sudah dibuat sedemikian rupa agar dipahami masyarakat awam, selain itu kalian juga punya sedikit gambaran bagaimana kuliah di kedokteran dan menjadi seorang dokter. Kali aja kalian yang awalnya ga tertarik masuk FK tapi gara-gara membaca buku ini malah jadi tertarik, atau mungkin yang awalnya tertarik untuk masuk FK malah jadi ga tertarik *eh. Hayuk dicek!

1. Cado-Cado (catatan dodol calon dokter)

Buku Cado-Cado oleh dr @ferdiriva ini terbagi menjadi 2 seri, dan seri yang ke 3-nya sedang dalam proses pembuatan. Mungkin buku ini sudah tidak asing lagi oleh banyak orang. Yang diceritakan di buku ini adalah kehidupan penulis sebagai seorang koass di rumah sakit yang penuh akan perjuangan dan juga canda tawa.

2. The Doctors
Ada 4 orang dokter yang juga seorang selebritis berbagi pengalaman dibuku ini, yakni: dr Boyke, dr Lula kamal, dr Tompi, dan dr Sonia. Kisah perjalanan mereka mulai dari mahasiswa kedokteran hingga akhirnya menjadi seorang dokter dan juga selebriti akan dibongkar dalam buku ini.

3. Blue Surgeon
Kisah dr Abdul Mughni seorang dokter bedah yang antusias menolong sesama umat manusia yang sedang mengalami penderitaan sementara kenyaataan hidup sehari-hari begitu hedonistik dan permisif. Novel biografinya sangat penuh inspirasi, membuat kita kembali instropeksi diri.

4. The Doctor

Buku The Doctor karya dr Triharnoto ini sangan disarankan untuk dibaca. Berisi curahan hati penulis, mengenai pekerjaan seorang dokter dan problem-problem yang dihadapinya. Buku ini sangat kaya akan pesan moral, terutama bagi seorang mahasiswa yang akan menjadi seorang dokter.

5. The Doctors
The Doctors karya Erich Segal ini mungkin sudah cukup lama, tapi tetap menjadi buku yang bagus untuk dibaca. Buku ini bercerita tentang mahasiswa kedokteran di universitas Harvard angkatan 1962.

6. Everything I Learned in Medical School
Penulis buku ini adalah admin dari @medschooladvice yang juga seorang dokter. Sayangnya buku ini masih belum masuk di Indonesia, untuk previewnya bisa cek di http://www.amazon.com/gp/reader/1451587619/ref=sib_dp_pt#reader-link

7. Heart Emergency
Ditulis oleh @falla_adinda dari FK Yarsi, bercerita tentang kisah cinta seorang koass yang menjalin cinta jarak jauh alias LDR. Sebagai seorang dokter muda, Falla tidak hanya dihadapkan pada rutinitas ko-ass, tetapi juga proses pendewasaan dirinya dalam menghadapi permasalahan.

8. Komplikasi
Komplikasi karya dr Atul Gawande mempersembahkan pandangan yang nyata dari ujung pisau bedah, menyelidiki bagaimana kesalahan-kesalahan maut terjadi dan mengapa ahli bedah yang handal bisa bertindak bodoh. 

9. Deadly Mist
Deadly Mist karya Jerry D. Gray yang merupakan seorang muallaf. Dulunya ia bekerja sebagai angkatan udara Amerika. Bukunya membongkar rahasia kejahatan Amerika yang tidak diduga oleh orang banyak. Contohnya adalah bahaya air yang mengandung flouride dapat menurunkan kepintaran anak.

10. The Miracle of Enzyme
Penemuan Dr. Shinya tentang “keajaiban“ tubuh akan merevolusi cara pandang kita terhadap tubuh manusia, nutrisi, pengobatan, dan kesehatan; hanya dengan memahami kuncinya: Enzim.

11.  The Ordinary Me
The Ordinary Me, Kok Masih Ada Yang Mau Jadi Dokter oleh Yose Waluyo masih bercerita tentang pengalaman penulis sebagai seorang dokter.

12. Ringer Laktat Untuk Rekan Sejawat
Buku karya tim @sibermedik ini bercerita bahwa menjadi seorang dokter PTT adalah sebuah wujud dari panggilan hati untuk menolong sesama. Bahwa di antara segelintir oknum dokter yang menjadikan profesi mereka sebagai “pengeruk uang penderitaan”, masih banyak dokter-dokter yang memiliki nurani dan mengabdi dengan sepenuh hati. Kisah mereka memang ada! Dan nyata! Buku ini adalah salah satu buktinya.

13. Me,Him and Labuan Bajo
Me, Him and Labuan Baju ditulis oleh Evy Ervianti berisi tentang seorang dokter yang PTT di daerah NTT dan mengalami jatuh cinta. Sebagian kisahnya adalah pengalaman nyata.

14. Kesaksian Seorang Dokter
Ditulis oleh dr. Khalid bin Abdul Aziz al Jubair, SpJP. berisi kisah-kisah yang dialami oleh penulisnya sendiri yang merupakan seorang dokter spesialis bedah dan jantung di sebuah rumah sakit di Riyadh, Saudi Arabia. Ada puluhan kisah-kisah nyata yang sarat dengan pelajaran, nasehat dan hikmah yang bisa kita ambil. Kisah-kisahnya membuat kita merenung dan berintrospeksi terhadap diri kita, agar semakin dekat dengan Allah.

Yah, itu tadi beberapa buku yang berbau medis, sebagian besar buku tersebut bisa kalian dapatin di toko buku kaya gramedia. Tapi ada beberapa buku yang ga ada di toko buku, coba aja googling biasanya ada toko buku yang ngejual bukunya secara online ko. Have a good read!

Minggu, 29 Januari 2012

Pemuda dan Takdir Sejarah

"Berikan aku seribu orang tua, niscaya akan kucabut Semeru dari akarnya. Berikan aku satu pemuda, niscaya akan kuguncangkan dunia" (Bung Karno)

Logika ku berfikir, entah bagaimana caranya seorang pemuda bisa mengguncangkan dunia, juga sempat terfikir, apakah ini hanya sekedar kata, realita, atau sekadar harap. Entah, aku pun jadinya tak yakin, mengguncang dunia dengan kebaikan, atau malah keburukan.

Tapi nurani ku masih berujar, bahwa ucap yang keluar dari pemimpin besar sejati nya kebaikan. Maka, tak ayal mengguncang dunia pun tentunya dengan kebaikan. Yang jadi pertanyaan selanjutnya adalah, bagaimana caranya melakukan itu di era kekinian?

Usiaku kini menginjak 22 tahun lebih, begitu pun dengan kawan-kawan di sekitarku. Usia matang seorang pemuda rasa-rasanya, bagiku ini momentum emas seseorang menjemput takdir sejarah dalam hidup. Itu idealnya. Namun terkadang banyak yang membuat idealisme dan harapan ku akan pemuda bangsa ini gentar.

Lihatlah di sekeliling mu wahai pemuda, dan jujurlah pada hati nurani dan Tuhan mu. Seberapa banyak diantara kita yang punya keegoisan tinggi untuk dirinya. Masih banyak diantara kita yang keseharian nya fokus pada dirinya, hanya memikirkan esok akan makan apa, berpakaian bagaimana, dan hendak beraktivitas apa, begitu seterusnya. Juga lihatlah, seberapa banyak diantara kita yang khawatir dengan masa depan nya, mencari pendidikan setinggi dan sebaik mungkin, mencari pekerjaan sebaik, seenak dan semenyenangkan mungkin, mencari kekayaan sebanyak-banyak nya, kejaran nya hanya materi. Atau coba kita lihat para aktivis itu, aktif di berbagai organisasi kepemudaan, lantang meneriakkan tentang rakyat dan kebenaran, namun linear dengan motivasi kepopuleran nya. Atau lihatlah juga, mereka yang aktif dan punya ketulusan, namun banyak terhenti dalam pewacanaan, alasan klasik, karena keterbatasan.

Sementara aku pernah diceritakan, tentang para pemuda muslim yang ceritanya mengguncangkan. Saád bin Abi Waqash yang pada usia 16 tahun sudah turut serta dalam perang uhud, dia tercatat sebagai darah pertama yang mengalir dalam perang itu. Atau Zaid bin Tsabit, anak kecil ini merengek ingin ikut dalam perang badar, namun tidak diizinkan oleh Rasulullah SAW karena usianya waktu itu masih 12 tahun. Atau lihat juga kisah Muhammad Al-Fatih, kisah yang melegenda ini adalah contoh dari seorang pemuda berusia 23 tahun, namun berhasil menaklukkan negara adidaya waktu itu yaitu Konstantinopel. Ini hanya beberapa contoh, dari kisah kepemudaan yang mengguncangkan.

Walau dengan kondisi kekinian, aku masih punya keyakinan, bahwa di Indonesia pun masih ada pemuda dengan cerita mengguncangkan, bahkan kelak akan melegenda dan menjadi tumpuan harapan. Begitupun dengan kalian, semoga masih muncul harapan, untuk mewujudkan impian. Impian dalam menunaikan hak bangsa yang ada pada diri setiap kita. Jangan hanya menunggu kesempatan, tapi cobalah kalahkan keterbatasan. Jangan patah karena lelah, dengan ini kau akan tetap bertahan. Ingatlah kawan, hanya yang kuat yang akan bertahan, dan hanya yang bertahan yang akan sampai tujuan. Juga ingatlah, bahwa realita ada tanpa diminta, sementara idealisme ada karena diperjuangkan.

Refleksikan dalam diri, bahwa ada hak umat dalam diri yang harus ditunaikan. Hilangkan keegoisan, dan tumbuhkan kesungguhan untuk senantiasa memenuhi kebutuhan. Selalu ada yang bisa kita berikan dengan kapasitas kita yang membanggakan. Hal kecil yang dilakukan secara konsisten, itupun membanggakan. Bergabunglah dalam barisan orang-orang muda yang punya impian dan kesungguhan, walau mungkin jumlah mereka tidak seperti kebanyakan orang, inilah kenyataan, kenyataan yang membanggakan.

Masih ingatkah sebuah perkataan, bahwa kenyataan hari ini adalah hasil impian kita di masa lalu, dan kenyataan masa depan adalah buah impian kita di masa kini? Jangan takut untuk bermimpi besar, sekalipun kelak pencapaian mu kecil, tetapi setidaknya kau pernah bermimpi besar.

Ingatlah perkataan ku kawan, bahwa impian harus disertai kesungguhan, totalitas. Jika ini kau tinggalkan, impian akan berakhir pada keterbatasan. Pemikiran hanya terwujud dalam proses pewacanaan, dan kenyataan tinggalah angan-angan.

Satu hal yang perlu mendapat perhatian, impian tak hanya untuk semangat kebangsaan saja. Ada hal mendasar yang pemenuhan nya harus didahulukan, semangat ketuhanan. Karena sejatinya, kontribusi untuk bangsamu ialah sarana menjemput amal unggulan untuk kelak menjadi bekal menghadap Tuhan mu yang menciptakan.

Kemudian yang jadi pertanyaan, sekarang apa yang akan kita kerjakan dalam memenuhi peran kepemudaan kita untuk menjemput takdir sejarah demi kemanfaatan umat ini?

konkret, tak sekadar wacana, walau kecil, jika itu konsisten dilakukan, bagiku itu membanggakan :)

-sebuah refleksi malam-

RSUD Majalaya, 17 Januari 2012, 23.10

Rabu, 25 Januari 2012

Keajaiban Fakultas Kedokteran

Ada beberapa hal yang menjadi pembeda antara seorang mahasiswa FK dengan mahasiswa fakultas lain. Jadi jangan heran klo kami (mahasiswa FK) ga nyambung diajak ngomong tentang kehidupan perkuliahan, karena sistem perkuliahannya aja udah beda.

Hal yang paling mendasar dari perbedaan tersebut adalah dimana FK menggunakan sistem blok bukan SKS seperti fakultas lain. Meski ada beberapa FK yang masih menggunakan sistem SKS, tapi lebih banyak yang menggunakan sistem blok. Nah disistem blok ini mahasiswa dituntut menjadi lebih mandiri dari sebelumnya, karena sistem pengajarannya sendiri lebih menitik beratkan mahasiswa untuk belajar sendiri jika ingin mendapatkan ilmu yang berlebih.

Bila, di fakultas lain ada yang namanya ujian open book/ take home, mid test, final test, dsb, maka di FK hal tersebut ga ada. Khusus untuk ujian open book meskipun ada juga kayanya percuma, orang bukunya aja rata-rata setebel gaban semua, bisa-bisa buat ngebawa bukunya nyewa truck kali ya. Selain hal tersebut yang membedakan lagi adalah pakaian Dimana beberapa FK mewajibkan mahasiswanya memakai kemeja dan celana kain, yang lebih-lebih lagi kadang ada beberapa yang mewajibkan bajunya dimasukkan ke dalam celana, maka jadilah kami tampak seperti sales dibanding dengan mahasiswa FK (true story).

Itu tadi perbedaan antara FK dengan fakultas lain, sekarang bagaimana perbedaan antara setiap FK sendiri? Tidak bisa dipungkiri lagi, setiap FK di universitas berbeda pasti banyak sekali terdapat hal unik yang  tidak dimiliki oleh universitas lain. Entah hal unik tersebut adalah hal yang memalukan atau hal mengagumkan, tapi justru karena itulah yang menjadi ciri khas dari universitas tersebut. Berikut ini adalah kumpulan hal-hal unik yang ada di FK dari berbagai Universitas:

cuma di FK unand yg mahasiswa nya gak boleh parkir mobil di kampus... ()
cuma di FK Unsrat yang punya gedung kampus dipinggir pantai :D ()
cuma di FK Undip, yang punya gedung kuliah di kuburan :) ()
cuma di FK UNLAM yang ada acara lomba Pom-Pom Boys tiap tahun... ()
cuma di FK unimal gedung asrama lebih banyak daripada gedung kampus ()
cuma di FK Trisakti yg tutorialnya di lab anatomi ()
cuma di FK UWKS yang kampus nya deket sama tempat prostitusi terkenal di Surabaya :| ()
cuma di FK UNLAM yang kuliah klinik perlu perjuangan 36km ()
cuma di FK Trisakti, setiap pagi kalo mau kuliah ngelewatin dapurnya restoran Padang ()
cuma di FK Undana yang kalo parkir kendaraan di pinggir jalan, bannya dikempesin sama satpam.. :) ()
cuma di FK Unair, ujiannya di gedung kawinan (Grabik FK Unair) ()
cuma di FK UNS yang asistensian anatominya jam setengah 6 pagi. gerbang aja belom buka :) ()
cuma di FK trisakti yang semester 1 dan 2 msh ditentuin pakaianya smp sepatu wajib kets hitam dan ga blh pakai lift kampus ()
Cuma di unimal yg gedung kampusnya pernah disewain untuk acara perpisahan anak TK --" ahaha ()
cuma di FK Undip yang tanki airnya dikira septic tank ()
cuma di FK Atma Jaya Jakarta yg dokternya Juara 1 GoLf seAsia Tenggara :D ()
cuma di FK UNJANI (pernah) kuliah anatomi mulai jam stengah 5 subuh. ()
Cuma FK unram yang dosennya suka main PS bareng mahasiswanya ()
Cuma Di FK UKDW Yang Satu Angkatan 36 Anak ()
cuma di FK Unsri mbak-mbak pegawai TU nya PMS setiap hari.. gak ada senyum-senyumnya (madang) ()

Buat yang kampusnya ternyata ga ada diatas jangan bersedih. Ayo kirim keunikan kampus kalian lewat komen di bawah sesuai dengan format diatas. Ingat, cuman keunikan yang bener-bener unik aja yang kita tambahin ketulisan diatas ya :)

Dampak Buruk Merokok Bahaya Bagi Tubuh

Dampak Buruk Merokok - Sepertinya selama ini kita search di google tentang dampak baik merokok tentu saja jarang kita jumpai, yang bener dan paling banyak ya Dampak Buruk Merokok, meskipun ada dampak baiknya tentu saja dilihat dari sisi bisnis, dan orang- orang bisnis taunya adalah Rupiah sebagai keuntungan tanpa peduli terhadap Dampak Buruk Merokok.

Orang merokok jelas tau Dampak Buruk Merokok, tapi tetap saja mereka merokok tanpa pedulibahwa Dampak Buruk Merokok Bahaya Bagi Tubuh kita. Kenikmatan dan tentu saja berbagai alasan yang diutarakan oleh para perokok seolah menepis tetang bahaya Dampak Buruk Merokok itu sendiri.

Dampak Buruk Merokok Tar, Nikotin, zat dan gas kimia yang dikandung rokok sudah menjadi rahasia umum berpotensi membenihkan sekian penyakit. Di bungkusnya saja sudah ada peringatannya. Lagian komposisi bahan kimia yang ditambahkan untuk menambah laju masuknya nikotin ke otak (agar rasa nikmat lebih cepat terasa) berpotensi membahayakan perokok itu sendiri.

Saat ini di pasaran emang banyak ditemui rokok “Mild” atau “Rokok Ringan” yang mengklaim memiliki kandungan Tar dan Nikotin lebih rendah. Tetapi tetap saja gas yang ditimbulkan sebagai efek samping merokok berpotensi membahayakan bagi si perokok (aktif) dan bagi orang disekitamya (pasif).

Banyak terdapat Dampak Buruk Merokok. Menurut penelitian ada 10 tipe kanker yang disebabkan oleh rokok. Nah lo. Selain itu disebutkan juga bahwa pria perokok akan meninggal 13,2 tahun lebih muda dibandingkan yang bukan perokok sedangkan wanita perokok meninggal 14,5 tahun lebih muda.

Dampak Buruk Merokok menyebabkan kanker mulut, pita suara dan esofagus. Wanita perokok memiliki kemungkinan 13 kali lebih tinggi kena kanker paru paru dibanding yang tidak merokok. Sedangkan pria perokok 23 kali lebih tinggi terkena kanker paru paru dibanding yang tidak merokok.

Kanker perut dan lambung, kanker ginjal, kanker pankreas, bila fatal dapat menyebabkan diabetes mellitus I kencing manis, kanker leher rahim, kangker darah/Leukemia. Weleh!

Perokok beresiko 3 kali lebih tinggi menderita katarak yang dapat menyebabkan kebutaan. Dampak Buruk Merokok menjadi penyebab utama terjadinya stroke dan kerusakan otak. Perokok beresiko 10 kali lebih tinggi menderita periodontitis (gusi terbakar yang mengarah ke infeksi) sehingga dapat merusak jaringan halus dari tulang.

Dampak lainnya dapat terjadi pneumonia, bronchitis, asthma, batuk kronis, gagal jantung, serangan jantung, hipertensi, dan stroke. Kemandulan, bayi lahir prematur, bayi lahir berat badan kurang (BBLR) dan ganguan pernapasan. Keren keren namanya ya, Bro? Itu Semua Dampak Buruk Merokok lho....

Oke deh sekian ulasan tentang Dampak Buruk Merokok kali ini, semoga memberi manfaat ya dan tentu saja ketika kita sudah tau Dampak Buruk Merokok harus nya ya segera berhenti Merokok.

Senin, 23 Januari 2012

Izrail Ada Di Sampingku

Tik.tik.gemeretak jarum jam tangan mengalun malam ini. Bercampur dengan suara bip-bip-bip monitor jantung bagaikan simfoni kacau malam itu. Simfoni yang diperparah dengan suara serak dan sesak tubuh yang terbujur lemah dalam kamar luas berisi belasan tubuh dalam kondisi yang setali tiga uang.Entahlah, suara apalagi yang bakal muncul.
            Malam ini menjadi hari terakhirku jaga malam di bangsal ICCU. Tak ada firasat apapun, tak ada pertanda apapun. Malam ini semua terasa sama seperti biasanya. Baru dua jam setelah aku operan jaga dengan teman sekelompokku tapi malam ini terasa lama sekali. Sepi. Bolak-balik kutengok jam tangan hitam kecilku dan berharap segera selesai tugas jagaku. Namun, seakan jarum detik ini hanya berputar-putar tanpa diikuti putaran jarum menit apalagi jam.
            Waktu coba kupercepat dengan membolak-balik status rekam medis yang tergeletak rapi dibawah kolong meja perawat. Mencoba mengikuti kata senior-seniorku untuk belajar dari pasien, ku baca-baca status itu.Satu demi satu kubuka dan coba menulis template untuk follow up pasien besok. Duh kok jelek semua, pikirku. Jelek kuartikan sebagai pasien yang prognosis membaiknya minimal atau bahkan tidak ada. Mendekati ajal lah mudahnya. Kucoba untuk berharap semoga besok semua pasien dalam keadaan baik sehingga tidak merepotkanku waktu followup dan laporan esok paginya.
            Kulihat kembali jam tanganku, dan masih sama. Lama. Semua status  telah selesai aku tulis. Kucoba pelajari kembali status satu demi satu. Jedug, aww. Kepalaku terbentur meja. Tak sadar berat mata ini untuk tetap terjaga. Kucoba berjalan supaya saraf simpatisku terangsang sehingga bisa melek lagi. Berhasil, tapi hanya bertahan beberapa menit. Owh tidak, perawat semua juga sudah tidur,kalo aku tidur siapa yang jaga, pasien jelek begini,bisikku. Keterbatasan orang dalam kelompokku membuat kami harus berjaga sendirian saja supaya bisa istirahat esok paginya. Ah, coba aku keliling lihat pasien.
            Pasien bed 1, Bapak Hendrawan namanya. Beliau adalah seorang manajer di sebuah bank ternama. Sekarang terbujur tak tersadar di bed ini. Tadi siang sempat terjadi VT kata temanku saat operan tadi. Duh, jantung. Padahal kemarin sudah membaik dan bahkan bisa mengobrol denganku kemarin. Semoga membaik, doaku.
            Bed 2, Ibu Jamilah, penghuni lama. Punya penyakit jantung juga. Baik beliau orangnya, sampai kadang tak habis pikir kenapa orang sebaik beliau bisa terkena penyakit ini. Sesak kulihat nafasnya, dan benar, “ronkhi basah basal positif,duh edema paru. Sudah siberi ekstra diuretik tapi lambat progresnya”.
            Kulanjutkan langkahku ke bed 3 dan seterusnya sampai bed 15 sudah aku sambangi semuanya. Jelek, kesimpulanku berdasarkan data objektif yang aku punya. Huft, semoga semuanya besok membaik. Kembali aku berjalan menuju nurse station yang juga merupakan tempat tidurku nanti.
            Kurapikan kembali buku-buku tebalku. Kukembalikan rekam medis pasien di rak-rak tua dekat meja. Sambil memastikan semua aman, kulepas jas putih kumalku, kulipat rapi dan kutaruh dimeja. Kuletakkan dengan nyaman kepalaku dilipatan jas putihku. Merapal doa sebelum tidur dan kutambah doa agar pasienku sehat semua. Mataku pun mulai terpejam. Ups,lupa, set alarm untuk besok pagi. Jangan sampai keduluan perawat bangunnya. Sambil duduk dan berbantalkan jas, kucoba menutup kembali kelopak mataku. Dan tertidur.
            Beep..beep..beep..Ya Alloh suara darimana itu. Terhentak dari tidurku kupakai kembali jasku dan kucari arah suara itu.Bapak Hendrawn, batinku. Kulihat monitor, VT! Kudekati badan lemah di bed 1, “apnea dan no pulses!” Segera aku lari menuju ruang residen, ku ketuk pintu kamar tersebut. Bodo lah, mau dimarahi atau apa, berkali-kali ku ketuk pintu kamar itu. Dok, Apnea-VT bed 1, teriakku. Terbuka pintu dan tampak  dr.Andi, dokter jaga malam itu, langsung menyambar jas putihnya, kemudian bergegas. “Dek bangunkan perawat juga”,pintanya. Okelah.
            Lanjut ku lari ke kamar perawat yang masih agak gelap. “Mas, bangun mas. Apnea!, “teriakku. Kudengar suara mengiyakan dari balik pintu. Langsung bergegas ku ambil NRM dari lemari dan lari ke arah dr.Andi yang dengan cekatannya meng-RJP pasien. “Dek, gantian. Aku mau siapkan injeksinya !”, langsung kegantikan beliau melanjutkan RJP-nya.
            Ayolah, nafas pak. Terlihat wajah Pak Hendrawan, pucat, belum menunjukkan adanya perbaikan. Kulanjutkan RJP-ku, sambil melihat semua yang disana sibuk untuk memberitahu keluarga, menyiapkan macem-macemnya. Kulihat dr.Andi masukin ini dan itu lewat jalur IV pak hendrawan. Bodo lah apa itu, lupa nanya, yang penting kuteruskan pijat jantungku. Kulihat monitor, masih saja VT. Ya Alloh, beri kemudahan. Kulafadzkan dzikir sambil terus tangan ini bekerja.
            Di ambang kematian, pikirku. Mungkin saat ini Izrail tepat ada disampingku sambil menunggu waktu yang telah ditentukan. Mungkin saja, saat itu bukan pak hendrawan yang akan diambil ruhnya melainkan aku.Oh, aku belum siap. Kulanjutkan pekerjaanku sampai tak terasa sudah pegal semua badan ini. Kulihat wajah dr.Andi, tampaknya dia mengerti keadaanku.Sudah cukup lama kami bergantian memijat jantung pak Hendrawan. DC shock, alat yang kami butuhkan saat itu sedang rusak. Ironi memang, di dalam rumah sakit yang cukup besar ini alat penting seperti itu tidak bisa digunakan. Huft, apakah rumah sakit daerah selalu seperti ini?,bisikku. Lelah sudah aku, begitupun beliau. Dan yaps, sudah. Malaikat Izrail telah melakukan tugasnya. Cek pupil, midriasi penuh. Innalillahi wainna ilaihi raji’uun.
To be continued...

Minggu, 22 Januari 2012

Ileus


Istilah gawat abdomen atau gawat perut menggambarkan keadaan klinis akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada obstruksi, perforasi, atau perdarahan masif di rongga perut maupun saluran cerna. Infeksi, obstruksi atau strangulasi saluran cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis. 1
Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang segera memerlukan pertolongan dokter. Di Indonesia ileus obstruksi paling sering disebabkan oleh hernia inkarserata, sedangkan ileus paralitik sering disebabkan oleh peritonitis. Keduanya membutuhkan tindakan operatif. 1
Ileus lebih sering terjadi pada obstruksi usus halus daripada usus besar. Keduanya memiliki cara penanganan yang agak berbeda dengan tujuan yang berbeda pula. Obstruksi usus halus yang dibiarkan dapat menyebabkan gangguan vaskularisasi usus dan memicu iskemia, nekrosis, perforasi dan kematian, sehingga penanganan obstruksi usus halus lebih ditujukan pada dekompresi dan menghilangkan penyebab untuk mencegah kematian. 2
Obstruksi kolon sering disebabkan oleh neoplasma atau kelainan anatomic seperti volvulus, hernia inkarserata, striktur atau obstipasi. Penanganan obstruksi kolon lebih kompleks karena masalahnya tidak bisa hilang dengan sekali operasi saja. Terkadang cukup sulit untuk menentukan jenis operasi kolon karena diperlukan diagnosis yang tepat tentang penyebab dan letak anatominya. Pada kasus keganasan kolon, penanganan pasien tidak hanya berhenti setelah operasi kolostomi, tetapi membutuhkan radiasi dan sitostatika lebih lanjut. Hal ini yang menyebabkan manajemen obstruksi kolon begitu rumit dan kompleks daripada obstruksi usus halus. 3
Mengingat penanganan ileus dibedakan menjadi operatif dan konservatif, maka hal ini sangat berpengaruh pada mortalitas ileus. Operasi juga sangat ditentukan oleh ketersediaan sarana dan prasarana yang sesuai, skills, dan kemampuan ekonomi pasien. Hal-hal yang dapat berpengaruh pada faktor-faktor tersebut juga akan mempengaruhi pola manajemen pasien ileus yang akhirnya berpengaruh pada mortalitas ileus. Faktor-faktor tersebut juga berpengaruh dengan sangat berbeda dari satu daerah terhadap daerah lainnya sehingga menarik untuk diteliti mortalitas ileus pada pasien yang mengalami operasi dengan pasien yang ditangani secara konservatif.
A. Definisi
1. Ileus adalah hilangnya pasase isi usus.
2. Ileus Obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang disebabkan oleh sumbatan mekanik. 4
3. Ileus Paralitik adalah hilangnya peristaltic usus sementara. 5
B. Klasifikasi
1. Ileus Mekanik 2
1.1 Lokasi Obstruksi
1.1.1 Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum
1.1.2 Letak Tengah : Ileum Terminal
1.1.3 Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum
1.2 Stadium
1.2.1 Parsial : menyumbat lumen sebagian
1.2.2 Simple/Komplit: menyumbat lumen total
1.2.3 Strangulasi: Simple dengan jepitan vasa 6
2. Ileus Neurogenik
2.1 Adinamik : Ileus Paralitik
2.2 Dinamik : Ileus Spastik
3. Ileus Vaskuler : Intestinal ischemia 6
C. Etiologi
1. Ileus Obstruktif 2 3 4 6 10
a. Hernia Inkarserata
b. Non Hernia
i. Penyempitan lumen usus
§ Isi Lumen : Benda asing, skibala, ascariasis.
§ Dinding Usus : stenosis (radang kronik), keganasan.
§ Ekstra lumen : Tumor intraabdomen.
ii. Adhesi
iii. Invaginasi 8
iv. Volvulus 7 9
v. Malformasi Usus
2. Ileus Paralitik 5 10 11
a. Pembedahan Abdomen
b. Trauma abdomen
c. Infeksi: peritonitis, appendicitis, diverticulitis
d. Pneumonia
e. Sepsis
f. Serangan Jantung
g. Ketidakseimbangan elektrolit, khususnya natrium
h. Kelainan metabolik yang mempengaruhi fungsi otot
i. Obat-obatan: Narkotika, Antihipertensi
j. Mesenteric ischemia 5 6 11
D. Patofisiologi
Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau fungsional. Perbedaan utama adalah obstruksi paralitik di mana peristaltik dihambat dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat, kemudian intermitten, dan akhirnya hilang. 12
Perubahan patofisiologi utama pada obstruksi usus dapat dilihat pada Gambar-2.1. Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari10, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok—hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia. 12
Gambar-2.1. Patofisiologi Obstruksi Usus 12
clip_image001
Obstruksi Mekanik Simple.
Pada obstruksi simple, hambatan pasase muncul tanpa disertai gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang ditelan, sekresi usus, dan udara terkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian usus proksimal distensi, dan bagian distal kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi membrane mukosa usus menurun, dan dinding usus menjadi udema dan kongesti. Distensi intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus dan progresif akan mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan resiko dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian. 4
Obstruksi Strangulata.
Pada obstruksi strangulata, kematian jaringan usus umumnya dihubungkan dengan hernia inkarserata, volvulus, intussusepsi, dan oklusi vaskuler. Strangulasi biasanya berawal dari obstruksi vena, yang kemudian diikuti oleh oklusi arteri, menyebabkan iskemia yang cepat pada dinding usus. Usus menjadi udema dan nekrosis, memacu usus menjadi gangrene dan perforasi. 4
A. Diagnosis
1. Subyektif -Anamnesis
Gejala Utama: 13
§ Nyeri-Kolik
o Obstruksi usus halus : kolik dirasakan disekitar umbilikus
o Obstruksi kolon : kolik dirasakan disekitar suprapubik.
§ Muntah
o Stenosis Pilorus : Encer dan asam
o Obstruksi usus halus : Berwarna kehijauan
o Obstruksi kolon : onset muntah lama.
§ Perut Kembung (distensi)
§ Konstipasi
o Tidak ada defekasi
o Tidak ada flatus
Adanya benjolan di perut, inguinal, dan femoral yang tidak dapat kembali menandakan adanya hernia inkarserata. Invaginasi dapat didahului oleh riwayat buang air besar berupa lendir dan darah. Pada ileus paralitik e.c. peritonitis dapat diketahui riwayat nyeri perut kanan bawah yang menetap. Riwayat operasi sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus.2 Onset keluhan yang berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi dan onset yang lambat dapat menjurus kepada ileus letak rendah.2 3
2. Obyektif-Pemeriksaan Fisik
A. Strangulasi
Adanya strangulasi ditandai dengan adanya lokal peritonitis seperti: 13
§ Takikardia
§ Pireksia (demam)
§ Lokal tenderness dan guarding
§ Rebound tenderness
§ Nyeri lokal
§ Hilangnya suara usus lokal
Untuk mengetahui secara pasti hanya dengan laparotomi. 4
B. Obstruksi
§ Inspeksi
Perut distensi, dapat ditemukan kontur dan steifung. Benjolan pada regio inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya.2 3 7 8
§ Auskultasi
Hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborhygmi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang.13 15
§ Perkusi
Hipertimpani
§ Palpasi
Kadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia.
§ Rectal Toucher
- Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease
- Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma
- Feses yang mengeras : skibala
- Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi
- Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi
- Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis 2 3
§ Radiologi
Foto Polos:
Pelebaran udara usus halus atau usus besar dengan gambaran anak tangga dan air-fluid level. Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis. Barium enema diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus.
C. Paralitik
Pada ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen yaitu bising usus menghilang. Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau besar tanpa air-fluid level. 5
Tabel-2.1. Perbandingan Klinis bermacam-macam ileus.15
Macam ileus
Nyeri Usus
Distensi
Muntah borborigmi
Bising usus
Ketegangan abdomen
Obstruksi simple tinggi
++
(kolik)
+
+++
Meningkat
-
Obstruksi simple rendah
+++
(Kolik)
+++
+
Lambat, fekal
Meningkat
-
Obstruksi strangulasi
++++
(terus-menerus, terlokalisir)
++
+++
Tak tentu
biasanya meningkat
+
Paralitik
+
++++
+
Menurun
-
Oklusi vaskuler
+++++
+++
+++
Menurun
+
A. Penanganan Ileus
1. Konservatif
§ Penderita dirawat di rumah sakit.
§ Penderita dipuasakan
§ Kontrol status airway, breathing and circulation.
§ Dekompresi dengan nasogastric tube.
§ Intravenous fluids and electrolyte
§ Dipasang kateter urin untuk menghitung balance cairan.
§ Lavement jika ileus obstruksi, dan kontraindikasi ileus paralitik.
2. Farmakologis 4
§ Antibiotik broadspectrum untuk bakteri anaerob dan aerob.
§ Analgesik apabila nyeri.
3. Operatif 10 14
§ Ileus paralitik tidak dilakukan intervensi bedah kecuali disertai dengan peritonitis.
§ Obstruksi usus dengan prioritas tinggi adalah strangulasi, volvulus, dan jenis obstruksi kolon.
§ Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastric untuk mencegah sepsis sekunder atau rupture usus.
§ Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil explorasi melalui laparotomi.
o Lisis pita untuk band
o Herniorepair untuk hernia inkarserata
o Pintas usus : ileostomi, kolostomi.
o Reseksi usus dengan anastomosis
o Diversi stoma dengan atau tanpa reseksi.
B. Komplikasi 2 3
§ Nekrosis usus
§ Perforasi usus
§ Sepsis
§ Syok-dehidrasi
§ Abses
§ Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi
§ Pneumonia aspirasi dari proses muntah
§ Gangguan elektrolit
§ Meninggal
C. Prognosis
§ Saat operasi, prognosis tergantung kondisi klinik pasien sebelumnya.
§ Setelah pembedahan dekompresi, prognosisnya tergantung dari penyakit yang mendasarinya.2 3

DAFTAR PUSTAKA
  1. Sjamsuhidajat, R.; Dahlan, Murnizat; Jusi, Djang. Gawat Abdomen. Dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Editor: Sjamsuhidajat, R. dan De Jong, Wim. Jakarta: EGC, 2003. Hal: 181-192.
  1. Fiedberg, B. and Antillon, M.: Small-Bowel Obstruction. Editor: Vargas, J., Windle, W.L., Li, B.U.K., Schwarz, S., and Altschuler, S. http://www.emedicine.com. Last Updated, June 29, 2004.
  1. Basson, M.D.: Colonic Obstruction. Editor: Ochoa, J.B., Talavera, F., Mechaber, A.J., and Katz, J. http://www.emedicine.com. Last Updated, June 14, 2004.
  1. Anonym. Mechanical Intestinal Obstruction. http://www.Merck.com.
  1. Anonym. Ileus. http://www.Merck.com.
  1. Leaper, D.J., Peel, A.L.G., McLatchie, G.R., and Kurup, V.: Gastrointestinal disease. In Oxford handbook of clinical surgery. Editor by McLatchie, G.R., and Leape, D. 2nd Edition. London: Oxford University Press, 2002. p: 214-296.
  1. Hebra, A., and Miller, M.: Intestinal Volvulus. Editor: DuBois, J.J., Konop, R., Li, B.UK., Schwarz, S. and Altschuler, S. http://www.emedicine,com. Last Updated: February 25, 2004.
  1. Chahine, A.A.: Intussusception. Editor: Nazer, H., Windle, M.L., Li, B.UK., Schwarz, S. and Altschuler, S. http://www.emedicine,com. Last Updated: June 10, 2004.
  1. Shukia, P.C.: Volvulus. Editor: DuBois, J.J., Konop, R., Piccoli, D., Schwarz, S. and Altschuler, S. http://www.emedicine.com. Last Updated: May 18, 2005.
  1. Levine, B.A., and Aust, J.B. Kelainan Bedah Usus Halus. Dalam Buku Ajar Bedah Sabiston’s essentials surgery. Editor: Sabiston, D.C. Alih bahasa: Andrianto, P., dan I.S., Timan. Editor bahasa: Oswari, J. Jakarta: EGC, 1992.
  1. Badash, Michelle. Paralytic Ileus (Adynamic Ileus, Non-mechanical Bowel Obstruction). EBSCO Publishing, 2005.
  1. Price, S.A. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Editor: Price, S.A., McCarty, L., Wilson. Editor terjemahan: Wijaya, Caroline. Jakarta: EGC, 1994.
  1. Browse, Norman, L. An Introduction to the Symptoms and Signs of Surgical Disease. 3rd Edition. London: Arnold, 1997.
  1. Hamami, AH., Pieter, J., Riwanto, I., Tjambolang, T., dan Ahmadsyah, I. Usus Halus, apendiks, kolon, dan anorektum. Dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Editor: Sjamsuhidajat, R. dan De Jong, Wim. Jakarta: EGC, 2003. Hal: 615-681.
Anonym. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Lab/UPF Ilmu Bedah. Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo. Surabaya, 1994
Info lengkap

Neurogenik syok


Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan.1
Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok.2
Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang patofisiologi syok.3
Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani segera mungkin.1
Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi. Pada syok neurogenik terdapat penurunan tekanan darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung. Vasodilatasi tersebut terjadi karena menurunnya resistensi perifer yang disebabkan oleh gangguan saraf otonom sedangkan penurunan curah jantung disebabkan oleh bertambahnya pengaruh nervus vagus pada jantung sehingga terjadi bradikardi. 4,5
A. Definisi
Syok (renjatan) adalah kumpulan gejala-gejala yang diakibatkan oleh karena gangguan perfusi jaringan yaitu aliran darah ke organ tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhannya.2
Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru, dan ginjal).1
Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel.5
Syok juga dapat diartikan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan kerusakan pada multiorgan jika tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan cepat.6
B. Klasifikasi
Syok secara umum dapat diklasifikasikan dalam 5 kategori etiologi yaitu : 1,2,4,7,8,9
1. Syok Hipovolemik
Syok yang disebabkan karena tubuh :
- Kehilangan darah/syok hemoragik
· Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal
· Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks
- Kehilangan plasma : luka bakar
- Kehilangan cairan dan elektrolit
· Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih
· Internal : asites, obstruksi usus
2. Syok Kardiogenik
Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard Akut).
3. Syok Distributif
- Syok Septik
Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.
- Syok Anafilaktif
Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun.
Misalnya : reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa
- Syok Neurogenik
Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.
Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok
4. Syok Obtruktif
Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung
Misalnya : tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer.
C. Patofisiologi
Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat. 4, 6
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu : 5,10
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irrevesibel/Refrakter
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi : 2, 6,10,11
1. Sistem pernafasan : nafas cepat dan dangkal
2. Sistem sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, na-
di cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah menca-
pai 30%.
3. Sistem saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar.
4. Sistem pencernaan : mual, muntah
5. Sistem ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)
6. Sistem kulit/otot : turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering.
7. Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.
E. Derajat Syok
Menentukan derajat syok :4
1. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
2. Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).
F. Pemeriksaan1,6,9,11, 12
1. Anamnesis
Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari :
- Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut)
- Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
- Riwayat infeksi (suhu tinggi)
- Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat).
2. Pemeriksaan fisik
- Kulit
Suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia)
Warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal)
Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).
- Tekanan darah
Hipotensi dengan tekanan sistolik < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik)
- Status jantung
Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba.
- Status respirasi
Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi meningkat jika kondisi memburuk)
- Status Mental
Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi menurun, sopor sampai koma.
- Fungsi Ginjal
Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)
- Fungsi Metabolik
Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea
- Sirkulasi
Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi pada syok kardiogenik
- Keseimbangan Asam Basa
Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea, penurunan pO2 karena adanya aliran pintas di paru).
3. Pemeriksaan Penunjang
- Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah.
- Analisa gas darah
- EKG
G. Diagnosis
Kriteria diagnosis :13
1. Penurunan tekanan darah sistolik > 30 mmHg
2. Tanda perfusi jaringan kurang
3. Takikardi, pulsus lemah
H. Diagnosis Banding13
1. Semua jenis syok.
2. Sinkope (pingsan)
3. Histeria
I. Komplikasi6,10,11
1. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia
3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.
J. Penatalaksanaan2,12,13
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer. Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga bisa merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan ditanggulangi.
Penanganannya meliputi:
1. Umum :
Memperbaiki sistim pernafasan :
- Bebaskan jalan nafas
- Terapi oksigen
- Bantuan nafas
Memperbaiki sistim sirkulasi:
- Pemberian cairan
- Hentikan perdarahan yang terjadi
- Monitor nadi, tekanan darah, perfusi perifer, produksi urin
Menghilangkan atau mengatasi penyebab syok.
2. Khusus :
Obat farmakologik :
- Tergantung penyebab syok
- Vasopresor (kontraindikasi syok hipovolemik)
- Vasodilator

SYOK NEUROGENIK
A. Definisi
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).3
Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.10
Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).10,14
B. Etiologi
Penyebabnya antara lain : 3,4,5
1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
C. Patofisiologi
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel.11,16
Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.15
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.5,10
Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.9
D. Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.3,4,14,15
E. Diagnosis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. 3,4,14,15
F. Diagnosis Banding
Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.1,9 Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.2,4,7,8
G. Penatalaksanaan
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. 4,9
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.13
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :3,14,15
· Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
· Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
· Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik
· Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.
Obat
Dosis
Cardiac Output
Tekanan Darah
Resistensi Pembuluh Darah Sistemik
Dopamin
2,5-20 mcg/kg/menit
+
+
+
Norepinefrin
0,05-2 mcg/kg/menit
+
++
++
Epinefrin
0,05-2 mcg/kg/menit
++
++
+
Fenilefrin
2-10 mcg/kg/menit
-
++
++
Dobutamin
2,5-10 mcg/kg/menit
+
+/-
-
KESIMPULAN
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).1,3
Penyebab syok neurogenik antara lain: Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal), rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang, rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal, trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom), suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.3,4,5
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). 11,16
Diagnosis syok kardiogenik Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. 3,4,14,15
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.4,
Sumber info